朱俊急性冠状动脉综合征与猝死课件

急性冠状动脉综合征与猝死 阜外心血管病医院 朱俊 猝死的发生率 根据不同的统计资料和定义，数据差异 很大 主要与冠心病的发病率有关 美国统计3035万/年，人群发生率约0.1 0.2，我国抽样调查估计50万/年 50的冠心病死亡表现为猝死，2/3的猝 死由冠心病所致 猝死的发生率 ACS猝死的确切发生率难以统计 相当一部分院前猝死有可能是ACS，但无 法得到确切证据 院内的恶性室性心律失常抢救成功率已经 很高，但也有医院之间的差别 目前的材料一般统计总死亡率和其他事件 的发生率（如GRACE） ACS猝死的原因 心律失常：为猝死的主要原因， 最常见的是快速性室性心律失常：室颤 ，无脉搏室速（7580）； 少见于缓慢性心律失常（1520） 血流动力学异常：急性肺水肿，心原性休克 机械并发症：心脏破裂 ACS时严重室性心律失常的机制 心律失常的机制：主要是微折返，动物实验 有自律性增高和触发机制的现象，但没有临 床的证据 主要猝发因素： 交感，儿茶酚胺系统张力增加 低血钾，低血镁，细胞内高钙 酸中毒 游离脂肪酸 ，自由基 严重室性心律失常的发生基础 病理检查可见： 3/4的猝死患者有34支冠状动脉病变 50可有冠状动脉斑块的急性改变： 血栓和/或斑块破裂 有陈旧梗死斑痕但无新梗死的心脏中 ，50有“活动”的冠状动脉病变 其他病变：左室肥厚等 ACS伴心脏骤停的临床特点 多数发生在症状出现12小时内，4小时内的 发生率为35，以后明显下降 75岁以上患者更常见 院外抢救成功率很低，在美国也只有5 院外如果证实为室颤，且能进行早期CPR和除 颤，成活率可高达27 ACS伴心脏骤停的临床特点 注意区分原发室颤和继发室颤，后者出现于严 重心衰或心原性休克 以症状出现48小时为界，分为早期室颤/室速 和晚期室颤/室速 早期原发室颤仍然是STEMI 24小时死亡率的 重要危险因素 ACS室颤与预后的关系 ACS的猝死可以在本次事件的近期发生，也可发 生远期猝死 STEMI 2448小时内发生的危及生命的快速室性 心律失常并不意味者患者以后会持续存在猝死的 危险 住院后期发生的室颤有预后意义 NSTEACS远期猝死率较高 后期猝死率的高低是否与急性期心肌损伤多少有 关尚不清楚 ACS室颤发生率的变化 Antman EM: VF发生率由70年代的4.51下降到0.35 400例使用利多卡因者才可预防1例室颤的发生 可能的原因是采用了限制梗死面积，纠正电解 质紊乱和阻滞剂的广泛应用 Thompson CA: 急性心肌梗死合并原发室颤的死亡率逐年下降 OASIS登记研究中国地区结果 死亡情况 死亡原因N=174100 猝死或心律失常9252.87 心原性休克或心衰4525.86 非血管因素179.77 其它卒中95.17 出血性卒中52.87 心脏破裂或室间隔穿孔21.15 其它血管因素21.15 大出血10.57 其它心脏原因10.57 OASIS登记研究中国地区结果 死亡时间分布 死亡分布住院间6个月12个月24个月总计 猝死或心律失常1925212792 心原性休克或心衰109141245 非血管因素054716 其它卒中04329 出血性卒中11125 心脏破裂或室间隔穿孔00022 其它血管因素11013 大出血01001 其它心脏原因00101 死亡总计31464453174 OASIS登记研究中国地区结果 猝死发生率 猝死占死亡(%)猝死率（%全部病例数） 住院期间间（近期）61.30.83 出院6个月54.31.10 612个月47.70.95 1224个月50.91.27 合计计52.94.01 ACS发生恶性室性心律失常的预测 虽然进行了大量的工作，仍然没有一个可靠的方法 准确预测ACS猝死的发生 根据室早的分级提出所谓警告性心律失常，不具有 可预测的敏感性和特异性 室性自主心律和非持续性室速都不是室颤的可靠的 预测因子 加速性室性自搏心律是再灌注心律失常，并不预示 室颤的发生，不应以此启动抗心律失常治疗 急性心肌梗死时的室性早搏 在阿司匹林，阻滞剂，ACEI和再灌注时 代之前，有“警告性心律失常”之说 现代治疗基础上不再承认这一概念 出现室性心律失常时应该注意有无电解质紊 乱（低血钾，低血镁）和酸中毒等代谢失调 ACC/AHA2004年心肌梗死指南 关于室性早搏的处理意见 ACS相关的室性心律失常的预防 标准的ACS处理：阿司匹林，氯吡格雷， ACEI，抗凝治疗等 积极的血运重建以及阻滞剂的应用使VF （出现在ACS 发生48 小时之内）的发生率 降低 应用利多卡因进行预防可以减少ACS 的 VF 发生率，但可导致心动过缓而使死亡 率增加，因此目前已经很少采用 ACS相关的室性心律失常的预防 Ia, Ic类抗心律失常药物在ACS中没有应用地位 CAST试验表明，Ic类药物可使随访中出现的新的 心肌梗死死亡率增加，可能是促心律失常作用 ACS相关的室性心律失常的预防 阻滞剂并未以猝死为唯一终点进行过ACS 的临床试验，但在多个试验中证实可以减少 总死亡率和缺血事件的发生 未溶栓患者限制梗死面积，减少并发症 溶栓患者减少再梗死 减少危及生命的室性心律失常 没有PCI和NSTACS患者的试验 阻滞剂在ACS中的应用 B-HAT试验 阻滞剂在ACS中的应用 CCS-2试验 美托洛尔可以减少再梗死和室颤(每千人分别减少 5例，p=0.001)的发生率 增加心原性休克(每千人增加11例，p0.00001） 的发生 总死亡率与安慰剂比较没有差别 CREATE试验：GIK部分 7天时主要和次要终点事件 Control N=3771 GIK N=3739 HR95% CIP Death8.0%8.5%1.201.025-1.4090.023 Cardiac Arrest1.0%0.7%0.850.512-1.4160.535 Card. Shock6.1%6.2%1.020.852-1. 2280.811 Reinfarction1.4%1.5%1.581.075-2.3190.020 Death or Cardiac arrest 8.9%9.2%1.150.990-1.3390.068 Death or Cardiac shock 10.5%11.1%1.161.009-1.3310.037 Death or reinfarction 8.9%9.7%1.231.058-1.4270.007 ACS相关的室性心律失常的处理 低镁血症和低钾血症等电解质紊乱可导致 VF，应积极纠正 最近的一项随机临床研究，AMI 后 LVEF40% 并有HF 表现的患者，在传统 治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂eplerenone ，可将SCD 的风险降低37% EPHESUS N Engl J Med. 2003 May 29;348(22):2271. 6632例急性心肌梗死患者，有心衰的临床征象， LVEF40%，随访时间：平均16个月 治疗：常规治疗的基础上随机使用eplerenone或安慰剂 结果： eplerenone 组总死亡率下降15%（p=0.008） eplerenone 组心血管死亡下降17（p0.005） eplerenone 组心血管死亡加心血管事件住院下降 13（p0.002） 心血管猝死下降21（p0.03） ACS相关的室性心律失常的处理 无脉的室性心动过速/心室颤动： 标准的ACLS 方案开始实施 VF 复苏成功后，可使用药物预防再 发，通常使用胺碘酮加用阻滞剂 2004年ACC/AHA急性心肌梗死指南 室颤和无脉搏的室速 2005年心肺复苏指南要点 生命链：四早 早启动EMS，早初级心肺复苏，早 除颤，早高级心肺复苏 院外无目击的心脏骤停应先进行心肺复 苏，然后除颤。院内是否应如此不详 应该使用最高电量一次除颤 除颤后应继续5个周期的心肺复苏，然后 核实心律 2005年心肺复苏指南要点 心肺复苏和除颤是第一位重要的，药物是第 二位重要的 用药不应干扰心肺复苏和除颤，在12次除 颤无效后即可用药，可在除颤后，也可在下 次除颤前 肾上腺素为1mg静脉注射，必要时可重复 抗心律失常药首选胺碘酮，利多卡因为未确 定类的替代用药，镁剂只可用于扭转型室速 ACS相关的室性心律失常的处理 不稳定的持续性室性心动过速 单形性的、EF 值正常，可使用普鲁卡因胺、索他洛尔、 胺碘酮或利多卡因 单形性的、EF 值低，推荐使用胺碘酮或利多卡因（胺碘 酮150mg 静推，推注时间大于10 分钟；或利多卡因0.5 0.75mg/kg 静推） 多形性的，同时基线QT 正常，应强调纠正缺血及电解质 紊乱。可随后或同时给予阻滞剂或利多卡因或胺碘酮或 普鲁卡因胺或索他洛尔 多形性VT 同时EF 值低，推荐给予胺碘酮150mg， 推注 时间大于10 分钟，或利多卡因0.50.75mg/kg 静推 2006ACC/AHA/ESC 室性心律失常的诊疗诊疗和心源性猝死的预预防指南 肌钙蛋白增高与室速 冠心病患者若出现较长时间的持续单形室速， 可因心肌氧供需失衡而出现肌钙蛋白增高 若为轻度增高，不应认为出现了新的心肌梗死 导致室速 应仔细评价是否存在缺血 预示者患者仍有再次出现持续室速的可能 ACS伴缓慢性心律失常 心脏阻滞增加急性心肌梗死的住院死亡率， 但若稳定出院后并不增加远期死亡率 住院死亡率的增加与心肌损伤的数量有关， 并非与心脏阻滞本身所致 起搏并不能改善远期预后，但在有症状的心 动过缓中仍有指征 注意由心动过缓引起的快速性室性心律失常 AC