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常见症状与疾病 陈 潮 主任医师 主讲 工作单位 福建蜂疗医 院 联系电话 83768673 第一讲 发热 一、体温的概念 体温是指机体深部的平均温度。在理论上可以 由深部的血液温度代表。正常的体温是维持机 体生命活动正常进行的必要条件。 体内的各种理化过程,特别是酶参与的各种反 应,都必须在一定的体温范围内才能顺利进行 ,体温过高或过低都会影响酶的活性,从而导 致新陈代谢和生理功能的障碍,严重时可造成 死亡。 体温升高超过正常范围,称为发热(发烧),将引起 一系列症状,高热达42就会危及生命。 若若体温降低,将使人体酶的活性降低,体温下降到 30以下就可出现脑功能障碍而致意识丧失,降到 27以下就有生命危险。 二、正常体温与生理变异 正常人的体温是相对恒定而略有波动,小 时内体温波动范围不超过 1,一般波动在 36.337.2之间。 正常情况下在一天之内下午体温较早晨稍高。 剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高。 妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。 老年人代谢率偏低,体温相对低于青壮年。 在高温环境下体温也可稍升高。 三、体温的调节在产热和散热之间进行 l 产热和散热是影响体温变化的两个基本要素。 l 正常情况下,人体在能量物质代谢中通过氧化反应的化 学作用而产生热量。通过体表血管舒张,循环增速,皮 肤蒸发增加的物理作用而散发热量。 l 如果产热和散热保持动态平衡, 则体温相对恒 定。 u如果产热和散热功能失去平衡,产热占优势则 体温升高,散热占优势则体温降低。 影响体温调节水平的因素是多方面的,如位于 下丘脑的体温调节中枢,内分泌腺中的甲状腺 和肾上腺,心功能和血容量,皮肤的汗腺等等 。 四、体温的测量方法和表示 1、测量方法 由于人体深部的体温不易测试,故临床上常常 通过测定口腔舌下、腋窝顶部和直肠部位的温 度来代表体温。 1.口测法:先用75%酒精消毒体温表,放在舌下, 紧闭口唇,放置3-5分钟后拿出来读数。 2.腋测法:是最常用的测量方法。将体温表放 于腋窝顶部,夹紧上臂,5-10分钟后读数。 3.肛测法:多用于昏迷病人或小儿.肛表头部 用油类润滑后,慢慢旋转插入肛门,插入深度: 婴儿1.25cm,儿童2.5cm,成3.5cm,2-3分钟后读 数。 2、体温的表示 肛门温度较口腔温度稍高,而腋下温度则较 口腔温度稍低(相差约0.30.5)。 如果不加说明,体温一般指口腔内舌下 的温度,所以腋温或肛温应在测量数值 后加上括号进行标注。 很多疾病都可使体温调节机能发生障碍而使体温发 生变化。临床上对病人检查体温,观察其变化对诊 断疾病或判断某些疾病的预后有重要意义。 五、发热概念及发热程度分类 由多种原因引起人体体温高于37.3或 一日内体温变异超出1时,或体温正常 而病人自觉有发热感,均可称之为发热 。 临床上根据体温升高的程度将发热分为 :低热(37.338 )、中等热(38.1 39)、高热(39.141) 、超高热 (41以上)。 六、发热的机理分类 根据发热是否受致热源的影响,发热机理分为 : 致热原性发热和非致热原性发热 1、致热原性发热 当血液中的白细胞受到某些刺激,均可以激活 白细胞生成和释放致热原,如白介素(IL-1)、 肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。 白细胞致热源可以透过血脑脊液屏障直接作 用于体温调节中枢,改变其兴奋性,使体温调 定点上升,对体温加以重新调节。 随着体温调定点上升,人体通过交感神经使皮肤 血管收缩,不排汗或少排汗,使散热减少;通过 内分泌因素使代谢增加;并因寒冷感觉,反射性 地引起竖毛肌收缩,并通过运动神经使骨骼肌阵 缩形成寒战等,均可使产热增加。此时产热比散 热明显地占优势,则引起发热。 刺激白细胞生成和释放致热原的因素包括 : 细菌、病毒、真菌等病原微生物的感染; 白细胞吞噬病原微生物或炎症坏死组织; 病原微生物产生的内毒素、外毒素,炎性渗出物 ,抗原抗体复合物进入血液; 在某些病症血浆中游离原胆烷醇酮增高。 多数患者的发热,系由于致热原(能引起 发热的物质)所致。 实际上一种疾病发热的机理大多不是单一的,而 是几种因素的综合。 例如脑炎患者,可由致热原与非致热原因素引起 发热。 2、非致热原性发热 (1)体温调节中枢直接受损 脑外伤、脑溢血、脑炎、中暑、安眠药中毒等 (2)引起产热过多的疾病 癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等 (3)引起散热减少的疾病 如:广泛性皮炎,广泛性皮肤瘢痕形成,致使皮肤 散热功能减退;大量失血、失水,心脏排血量减 少,皮肤血流减少,皮肤水肿以及皮肤血管收缩等 影响散热 七、发热的病因分类 发热的病因可分为感染性与非感染性两大 类。 感染为临床上引起发热最常见的原因。 各种病原体如细菌、病毒、螺旋体、支原体、立 克 次体、真菌、寄生虫等引起的感染,不论是急性 、 亚急性或慢性、局部性或全身性,均可出现发热 。 (一)感染 1细菌性感染: 如败血症、化脓性扁桃体炎、中耳炎、副鼻 窦炎、淋巴结炎、支气管炎,支气管肺炎、大 叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、其他各种化脓 性脑膜炎、细菌性痢疾。伤寒、猩红热、百日 咳、各种结核病、痈疖、脓肿、胆囊炎、肾盂 肾炎、输卵管炎、蜂窝织炎、丹毒、布氏杆菌 病、破伤风等。 2病毒性感染:如流行性感冒、呼吸道病毒 感染、病毒性肝炎、病毒性脑炎、肠道病毒感 染、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎 、传染性单核细胞增多症、流行性出血热等。 3螺旋体感染:如钩端螺旋体病、回归热 4原虫病:如疟疾、阿米巴痢疾、阿米巴肝脓 肿、黑热病等; 5蠕虫病:如急性血吸虫病、丝虫病、华支睾 吸虫病、蠕虫蚴移行症等。 6. 立克次体病:如斑疹伤寒、恙虫病、Q热 (二)非感染性发热 1、无菌性坏死细胞的吸收 机械性、物理或化学性损害:如大手术后组织 损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等; 缺血性损害:因血管栓塞或血栓形成而引起的 心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死; 组织坏死与细胞破坏:如癌、白血病、淋巴瘤 、溶血反应等。 2、抗原 - 抗体反应: 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。 注射异性血清或蛋白制剂,以及输血、输液后 的热原反应等。 3、产热、散热异常: 如甲状腺机能亢进、惊厥及癫痫持续状态后所 致的产热过多:因慢性心力衰竭、重度脱水、 大量出血、广泛性皮炎、广泛性疤痕、先天性 汗腺缺乏症、鱼鳞癣或包盖过严(常见于小儿) 所致的散热障碍等而引起发热,一般为低热。 4中枢神经调节失常: 如:物理性,如中暑; 化学性,如重度安眠药中毒; 机械性,如脑出血、脑震荡、颅骨骨折 等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢, 使体温调定点上移后发出调节冲动,造成产热 大于散热,体温升高,称为中枢性发热。 高热无汗是这类发热的特点。 5、自主神经功能紊乱: 由于自主神经功能紊乱,使产热大于散热,体温 升高,多表现为低热,常见的功能性低热有: 原发性低热:低热可持续数月甚至数年之久 ,体温波动范围较小,多在 0.5以内。 感染后低热:感染已愈而体温调节仍未恢复 正常 夏季低热:仅发生于夏季,秋凉后自行退热, 多见于幼儿,且多发生于营养不良或脑发育不全 者。 生理性低热:如精神紧张、剧烈运动后均可出 现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象,还 有婴儿体温中枢调节功能失常等。 八、发热是一个动态变化的过程 1、体温上升期:在致热源的作用下,体温调 定点水平上移,临床上表现为皮肤苍白、干燥 、无汗、“鸡皮疙瘩”及寒战,体温逐渐上升 。 此期持续时间长短不等,可由几十分钟至几小时,甚 至数天。分为骤升、缓升两种类型: 骤升型:体温在几十分钟至几小时内达 39 或以上,常伴有寒战,小儿易发生惊厥。 见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性 肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。 缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,多 不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的 发热。 2、高温持续期 产热与散热在较高水平保持相对平衡 一方面体内仍受致热物质的不断刺激,体温已 达到或略高于上移的体温调定点水平,另一方 面散热过程开始增强,皮肤血管由收缩转为舒 张,皮肤潮红而灼热;呼吸加快变深;开始出 汗并逐渐增多。由于产热与散热过程在较高水 平保持相对平衡,使体温不再继续升高。 高温持续时间的长短可因病因不同而有差异 。如疟疾可持续数小时,大叶性肺炎、流行性 感冒可持续数天,伤寒则可为数周。 3、体温下降期 由于致热原的作用逐渐减弱或消失,体温调 定点逐渐降至正常水平,产热相对减少,而散 热处于较高水平,病人体表皮肤血管扩张、大 量出汗,所以体温开始下降。此时由于大量出 汗,丧失大量的体液,这对于年老体弱及有心 血管疾病的病人容易发生虚脱(休克)现象,因 此应加注意,并予及时处理。当产热和散热恢 复正常的相对平衡状态,体温则恢复正常。 体温下降的方式有渐退和骤退二种类型: 体温在几天之内逐渐恢复正常为渐退,如伤寒 、风湿热等。 体温在数小时至十几个小时内迅速下降至正常 ,甚至略低于正常为骤退。常见于疟疾、急性 肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。 实际上,以上各个不同的发热阶段中,由于产热 和散热之间不断的调节和变化,体温可以有显著 的波动,而不是单纯的划分三个阶段。 每个阶段的持续时间和转变速度,不仅取决于致 病因素或致热原的性质,更重要的是取决于人体 的反应性、免疫水平及药物的治疗,这些对体温 的变化都有一定的影响。 九、发热的热型分类 1、稽留热 是指体温维持在 3940 以上 的高水平,24 h内体温波动范围不超过 1 , 达数天或数周。 常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。 2、弛张热 又称败血症热型。体温常在 39 以上,24 h内波动范围超过 2,但最低温度 仍在正常水平以上。 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓型炎症等 。 3、间歇热 体温骤升达高峰后持续数小时,又迅 速降至正常水平,间歇期可持续 1 天至数天,高 热期与无热期反复交替出现,高热期短于 无热期。 常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 4、周期热 发热呈周期性出现,高热期与无热 期各持续若干天规律性地交替出现。 可见于淋巴瘤、波状热等。 5、不规则热 发热无规则,持续时间也不等。 可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸 膜炎等。 不同的发热性疾病各具有相应的热型,根据热 型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。 在疾病过程中,可有二种或二种以上热型合并 存在的。如大叶性肺炎引起脓胸及败血症等并发症时 ,热型可由稽留热变为弛张热。 热型还与个体反应的强弱有关。如老年人休克型 肺炎时可仅有低热或无发热,而不具备肺炎的典型热 型。 药物的应用也可使热型发生改变。 如抗生素的 广泛应用,及时控制了感染,或因解热药或糖皮质激 素的应用,使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈 不规则热型。 十、发热的诊断 发热仅仅是疾病的一种症状,是人体在某种病因 的作用下,体温调节系统发生了异常变化,对发 热的病人应从发热的病因、机理、过程表现、辅 助检查等,根据有关资料综合分析,才能做出正 确诊断。 (一)询问病史 1、一般情况:包括年龄、籍贯、职业、精神 状态、食欲、睡眠及大小便情况,体重变化,诊 治经过(药物、剂量、疗效),传染病接触史等 。过去的健康情况,如传染病史,外伤、手术史 ,药物过敏史,预防接种史等。 2、发热特点 起病的诱因、缓急、病程,发热的时间、程度 、热型,有无畏寒、寒战、无汗、大汗或盗汗 。 3、伴随症状 包括多系统症状询问,是否伴有咳嗽、咳痰 、咯血、胸痛;恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝 脾肿大;尿频、尿急、尿痛;皮疹、出血、单 纯疱疹、淋巴结肿大、结膜充血;头痛、嗜睡 、昏迷、惊厥;肌肉关节痛等,以发现有无足 以引起发热的因素。 (二)体格检查 对于发热的病例须作周密的体检,注意观察 皮肤及粘膜:黄疸、皮疹、瘀点、皮下结节 ,全身浅表淋巴结:大小,数量,压痛,硬 度, 五官等局部病灶:齿槽脓肿、扁桃体炎、副 鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、淋巴结炎、蜂窝组 织炎, 心肺肝脾等内脏的的体征,如腹部有无压 痛、肌卫、肿块或肿大:如肝脓肿、膈下脓肿 ,肾盂肾炎、输卵管炎,前列腺炎等。 (三)实验室检查 如血液检查、尿液检查、大便检查、脓液、胸 水、腹水或脑脊髓液等各种穿刺液检查 (四)其他辅助检查 如X线检查、超声波检查、内窥镜检查、活组 织检查、同位素检查、剖腹探查 十一、发热对人体的利弊和影响 1、发热是一种抗病能力 在一定限度内的发热是机体抵抗疾病的 生理性防御反应。 在很多急性传染病中,一定限度的体温升高 常常表示机体有良好的反应能力,而发热不显 著,甚至体温不升的病例,其预后却大多不良 。 所谓一定限度:比常温高25左右,持续 时间一天左右。 发热使白细胞数量增加,促进抗体生成,增强 网状内皮系统的吞噬机能和肝脏的解毒作用; 有利于对病原体的消灭,有利于人体抵抗感染 。 发热时机体代谢增强,循环加速,有助于提高 组织的物质交换速度,提高机体的抗病能力, 为恢复健康创造条件。 2、过高或长期的发热不利健康 (1)机体消耗增加,营养不良、体力下降 使病人消瘦,维生素(特别是B族和C)的缺乏,劳动能 力和对疾病的抵抗力下降。 (2)消化吸收障碍、食欲不振、腹胀、便秘等 使消化液减少,消化酶活力降低,胃肠道运动缓慢, 食物的消化和吸收受到影响。 (3)中枢神经系统失调、紊乱或衰竭 出现烦躁、抽搐,或淡漠、嗜睡,甚至昏迷。 (4)心脏负担增加、发生心力衰竭可能 发热时体表皮肤血管扩张,因而使心脏负担增加,要 警惕发生心力衰竭的情况。 (5)对肝、肾、脑等重要脏器造成损害 发生肝、肾功能衰竭;损害脑组织细胞 十二、发热病人的处理原则 l发热病人的处理包括病因治疗和对症处 理 l对于发热病人首先应明确诊断,针对病因 进行治疗,才能使病情从根本上得到控制。 过高或长期的发热不利健康,必要时还应考虑 针对发热给予适当的退热降温措施,减轻 发热对身体的不利影响。 l 降温措施一般来说包括药

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