高低钾血症ppt演示课件

1 正常钾代谢 钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症 钾代谢障碍 1 1 . . 2 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸 困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛 缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过治疗经过: : 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出现呼吸困 难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续 补钾5 5天天, 痊愈出院. 病例分析病例分析 问题问题: : 1.患儿是否存在低钾血症? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 2 2 . . 3 体内钾 (50-55mmol/Kg体重 ) 血清钾（ 3.55.5mmol/L） 细胞内细胞内90%90% (150mmol/L)(150mmol/L) 1.钾的含量及体内分布 一、正常钾代谢 骨7.6% 跨细胞液1% 3 3 . . 4 摄入(intake)：食物(蔬菜、水果） 吸收(absorption): 肠道（小肠） 排泄 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat) 多吃多排，少吃少排，不吃也排（5 10 mmol/d） 2.钾的代谢 4 4 . . 3.钾平衡的调节 （Regulation of potassium balance） 5 跨细胞转移肾调节 结肠排钾 泵-漏（pump-leak）机制 主细胞 闰细胞 5 5 . . 6 细胞内液K+ 140160mmo1L K+细胞内外移动的泵一漏机制 （Pumpleak mechanism） K+K+ K+通道（漏） Na+Na+ K+K+ 胰岛素 儿茶酚胺 受体（+） 碱中毒 细胞外高钾 儿茶酚胺 a受体（+） 酸中毒 细胞外渗透压升高 剧烈运动 (1)钾的跨细胞转移调节 6 6 . . 7 （2）肾对钾调节（Renal regulation of potassium ） 肾小球滤过 肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收（9095%），无调节 远曲小管和集合小管的排泄调节 7 7 . . 8 远曲小管和集合管：分泌和重吸收 分 泌 钾 膜对钾有通透性 主细胞 血钾 血钠 Na 钾的电化学梯度 膜对钾的通透性 K + 基底膜 管腔面 K + Na + 醛固酮 Na+K+泵活性；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。 细胞外液的钾浓度细胞外液的钾浓度 远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速 8 8 . . 9 远曲小管后半段和集合管的闰细胞：重吸收 血钾降低时 闰细胞 K H+ K + 重 吸 收 管腔面 质子泵质子泵 9 9 . . 10 （3）结肠排钾（Colon excretion of potassium ） 【生理情况】 饮食的钾 摄入体内后约90由肾排出，10经结肠排出 结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排K+ （受醛固酮调控） 【特殊情况】 GFR 结肠分泌K+量达摄入量的1/3（成为机体重要排钾途径） ？ 1010 . . 11 钾代谢障碍 n低钾血症和缺钾 n高钾血症 1111 . . 12 一、低钾血症(Hypokalemia) 概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L 3434 . . 35 （一）原因和发生机制（Causes and mechanism） 1摄钾过多（Increased intake of potassium） 静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症， 并导致患者猝死。 高钾血症高钾血症 3535 . . 36 2肾排钾减少（Decreased renal excretion of potassium） （l）少尿 （急、慢性肾功能不全） （2）潴钾性利尿剂 安体舒通 三氨蝶啶 高钾血症高钾血症 （2）Ald分泌减少 肾上腺皮质功能不全（Addison病） 肾排K+ 血K+ 3636 . . 37 3. 细胞内钾释出至细胞外（K+ shifts out of cells） 细胞内K+大量移出 超过肾排K+代偿能力 血K+ （l）酸中毒（Acidosis) 酸中毒 H+进入 、K+移出 血K+ 小管Na+H+、Na+K+ 肾排K+ 高钾血症高钾血症 （2）高血糖合并胰岛素不足 血糖 胰岛素分泌 糖原合成 细胞外K+内移 血K+ 血糖高渗作用和酮症酸中毒 细胞内K+外移 血K+ 胰岛素分泌抑制Na+K+ATP酶活性 糖尿病患者糖尿病患者 3737 . . 38 （3）某些药物作用 过量洋地黄能抑制Na+K+ATP酶（钠泵）活性。 （6）高钾性周期性麻痹（Hyperkalemia periodic paralysis） 一种少见的常染色体显性遗传病。 （4）组织分解：大量溶血或组织损伤、坏死 高钾血症高钾血症 （5）缺氧：钠泵障碍 4.假性高钾血症 静脉穿刺造成红细胞破坏 3838 . . 39 （1）轻度高钾血症（5.57.0mmol/L） 临床表现：感觉异常，肢体刺痛 K+e Em负值变小 Em Et 间距 神经肌肉兴奋性 高钾血症高钾血症 （2）重度高血钾症（7.09.0mmol/L） 临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹 Em - Et间距过小 快Na+通道失活 去极化阻滞状态 神经肌肉兴奋性丧失 （二）对机体的影响（Effects on body） 1对神经肌肉兴奋性的影响（Effects on neuromuscular excitability） 急性高钾血症 慢性高钾血症 很少有神经肌肉的症状 3939 . . 40 兴奋性 增强或下降 急性轻度高钾血症 心肌兴奋性 急性重度高钾血症 心肌兴奋性 慢性高钾血症 心肌兴奋性变化不明显 传导性 下降，与低钾相似 Em - Et间距缩小 0期除极化的速度 传导性 收缩性 降低，与低钾相反 K+e Ca2+内流 心肌收缩性 2对心肌的影响（Effects on heart） （1）对心肌生理特性的影响 自律性 下降,与低钾相反 K+e 自律细胞4期K+外流 自动除极化 自律性 高钾血症高钾血症 4040 . . 41 * 对心肌的影响 4141 . . 42 （2）心电图（ECG）特征 P波和 QRS波振幅降低，间期增宽（传导性） T波高尖（3期钾外流）（血清钾超过5.0mmol/L时） 严重高血钾可出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心室纤 颤、心脏停搏。 （3）临床症状 窦性心动过缓，窦性停搏（自律性） 各类型的传导阻滞（传导性 ） （如房室、房内、室内传导阻滞等） 有效不应期缩短 心室纤颤 高钾血症高钾血症 4242 . . 43 高钾最大危害是对心肌的毒性作用 4343 . . 44 3对酸碱平衡的影响（Effects on the acid-base balance） 低钾血症低钾血症 肾小管上皮细胞 NaNa + + H H+ + K K+ + H H+ + 血液小管液 酸中毒 碱性尿 反常性碱性尿机制 KK + + -Na -Na + + 交换增多，交换增多， HH + + -Na -Na + + 交换减少，尿碱性。交换减少，尿碱性。 NaNa + + K K+ + H H + + H H + + 4444 . . 45 (三) 防治的病理生理 (Pathophysiological basis of prevention and treatment) v 减少血钾来源 v 促进钾移入细胞 v 对抗钾的毒性 v 排钾 4545 . . 46 钾代谢紊乱小结 n掌握高钾、低钾的概念及对机体的影响 。 n熟悉钾代谢紊乱的常见原因及机制。 n了解相应的治疗原则。 4646 . . 47 自测题（Questions) n一、 名词解释 n 1. 低渗性脱水 2. 反常性碱性尿 3. Dehydration n4Water intoxication 5Hyperkalemia 6 Paradoxical acidic urine n 二、 填空题 n1 正常成年男性体液总量约占体重的_。细胞膜将体液分 割成_和_两部分，前者约占体重_，后者约占 体重的_。 2 体液的渗透压主要由_产生，其正常值为_。 3 脱水按血清钠的浓度分成_、_和 。 4747 . . 48 4 等渗性脱水处理不及时，可通过_及_失水转变成 _，而只补充水，又可转变成_ 。 5 急性低钾血症时，心肌兴奋性_、传导性_、自律 性_，收缩性_。 6 急性重症高钾血症时，心肌兴奋性_，传导性_， 自律性_，收缩性_。 三、 问答题 1 .试述低渗性脱水易导致休克的原因。 2. 低钾血症