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文档简介

运动与糖尿病 Physical Activity Is Like Magic for Type 2 Diabetes 概 述 糖尿病的定义: 糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱,其 特点是慢性高血糖、伴有胰岛素分泌不足和/ 或作用障碍,导致糖类、脂肪、蛋白质代谢 紊乱,造成多种器官的慢性损伤、功能障碍 和衰竭。 什么是糖尿病(Diabetes,Diabetes Mellitus)? 一种内分泌疾病、慢性代谢性疾病 中医:“消渴症” 胰岛素绝对或相对缺乏 血中葡萄糖浓度升高 糖大量从尿中排出 多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力 全身各种严重的急、慢性并发症 中国目前已经确诊的糖尿病患者有4000万, 另外还有将近同样数目的人已经有了糖尿病,但 却没有发现和诊断。 型糖尿病已成为一种全球流行病,也是二 十一世纪最具挑战性的公众健康问题之一。 n胰岛素有什么功能? n胰岛素为什么会缺乏(绝对或相对)? n胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病? n糖尿病时机体功能代谢有什么变化? n肥胖者为什么容易患糖尿病? n运动为何能预防或治疗糖尿病?其机制是什么 ? 胰岛素功能及调节 基本概念: 所有细胞都需要葡萄糖才能生存(通过葡萄糖的有氧氧 化和无氧酵解产生能量)。 血糖与激素 激素 Insulin 糖皮质激素 胰高血糖素 生长激素 肾上腺素 作用 Glucose Glucose Glucose Glucose Glucose 胰岛分泌的激素: 细细胞(20):高血糖素,促分解激素 细细胞(70%):胰岛岛素(Insulin) 胰岛素的主要功能:促合成激素 (1)糖代谢: 促进葡萄糖的跨膜转移(入细胞) (主要进入肝脏、脂肪组织、肌肉,使血糖降低) 促进葡萄糖转化为甘油三酯(利用) 肝脏和骨骼肌生成糖原增多(糖异生) (2) 脂肪代谢:通过促进糖代谢提供脂质合成的 原料, 抑制脂肪分解和酮体生成 (3)蛋白质代谢:促进合成,抑制分解 胰岛素刺激细胞对糖的摄取 肝脏 骨骼肌 脂肪细胞 小肠和胰腺 胰岛素 胰岛素 胰岛素 糖尿病分类 一、 1型糖尿病 该型病情重、发病急、有酮症倾向; 年龄主要是幼年及青少年,较瘦小。 患者胰岛细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。 二、 2型糖尿病 此类患者病情较轻,起病缓慢,肥胖者较多。 主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。 有较强的遗传易感性。 2型糖尿病的病因和发病机制 1、遗传因素 研究发现,有糖尿病家族史的比无家族史 的发病率明显增高,为后者的340倍. 其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的 患者,均有很大遗传倾向。 2、环境因素 (1)肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态,是重要 的诱发因素,特别是中心型肥胖,是决定糖 尿病危险因素的一个重要原因。 (2)饮食 饮食结构的改变,高脂、高热量、食物 摄入的增加、营养过剩,成为糖尿病的发生 因素。 3. 体力活动减少 西方化的生活方式,上班路上缺乏体力活 动,上班期间有自动化设施,业余时间看电 视,家务劳动半自动化。 4. 应激状态 随着社会发展人们承受的 应激机会增多, 易使人情绪紧张、波动,造成心理压力。 胰岛素为什么会缺乏? 遗传性因素 环境因素(病毒、毒素和应激) 自身免疫反应(缺失) 破坏了胰腺细胞,导致胰岛素生成减少 胰岛素绝对缺乏 1型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病,IDDM) 胰岛素为什么会缺乏? 胰岛素抵抗(Insulin Resistance, IR) 细胞对血糖水平反应迟缓,胰岛素分泌减少 胰岛素分泌反应缺陷,肝脏生成葡萄糖过多 胰岛素相对缺乏 2型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM) n我国成人型糖尿病发病存在两种模式 n第一阶段从糖耐量正常发展为糖耐量低减,在此阶段胰岛 素抵抗起主要作用。 n第二阶段从糖耐量低减发展为糖尿病,在此阶段胰岛素抵 抗和细胞胰岛素分泌功能受损均起重要作用。 n因此,降低胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感性, 是治疗、预防型糖尿病和延缓糖尿病并发症 进程的关键。 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征 。 n经典的胰岛素抵抗定义是:正常剂量的胰岛素 产生低于正常生物学效应的一种状态。 n可以将胰岛素抵抗理解为胰岛素“贬值”,也就 是说胰岛素生理功能(如胰岛素降低血糖的能 力)在下降,不能发挥应有的作用。 2型糖尿病的发展 2型糖尿病 IGT 糖代谢受损 正常血糖代谢 胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病 30% 50-100% 50% 50% 70-150% 40% 70% 150% 10% 100% 100% 胰岛素抵抗 肝糖生成 内源性胰岛素 餐后血糖 空腹血糖 内源性胰岛素 IGT 4 7 年 “诊断糖尿病” 显性糖尿病 糖尿病的自然病程糖尿病的自然病程 微血管 大血管 临床表现 糖尿病可以表现为“三多一少”。 即多尿、多饮、多食和体重减轻。 1型糖尿病患者三多一少症状明显。 2型糖尿病患者起病缓慢,症状相对较轻 甚至缺少症状。有的仅表现为乏力,有的出 现并发症后促使其就诊,如视物模糊、牙周 炎、皮肤感染等。 机体出现各种症状:高血糖,蛋白合成减少, 脂肪分解增多,消耗,体重减轻 多饮:细胞外液晶体渗透压过高,刺激下丘脑渴感中枢 多尿:血糖肾糖阈,导致肾脏渗透性利尿,尿糖 多食:胰岛素直接通过脑神经抑制食欲 葡萄糖和游离脂肪酸是刺激饱腹和摄食中枢的物质 葡萄糖不能进入饱腹中枢神经元,饱感减弱 脂肪分解游离脂肪酸增多,刺激摄食中枢 消瘦:蛋白质合成减少,脂肪分解增多 胰岛素抵抗与并发症 Macrovascular Microvascular Stroke Heart disease and hypertension Foot problems Diabetic eye disease (retinopathy and cataracts) Renal disease Neuropathy Foot problems Peripheral vascular disease Diabetes: Complications 并发症 Consequences of Type 2 Diabetes: Microvascular changes Infections / Gangrene / Blindness / Atherosclerosis Increased intra-luminal pressures, weakened capillary walls in part due to glycation- leading to vascular permeability, microaneurysms, hemorrhages, and ischemia This can result in the release of vasoproliferative factors (e.g. VEGF), leading to neovascularization and further damage as in the case of proliferative diabetic retinopathy For type 2 diabetics, 40% develop retinopathy after 5 years, 84% by 15-19yrs 糖尿病诊断新标准 1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 11.1mmol/l(200mg/dl) 或 2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平7.0mmol/l(126mg/dl) 或 3. 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中,2hPG水平 11.1mmol/l(200mg/dl) 儿童的糖尿病诊断标准与成人一致 对于一个细胞来说,胰岛素缺乏(糖尿病)时: 葡萄糖不能及时进入细胞 细胞内葡萄糖减少,细胞代谢减弱(肌肉、肝脏) 细胞外葡萄糖过多,导致糖基化损伤,多羟基化合物堆积 ,渗透性失衡 导致机体各种机能和代谢变化 胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病? 糖尿病与肥胖的关系 2型糖尿病和肥胖的流行病学是很相似的 遗传因素:基本一致 环境因素:惊人相似 (过食, 少动) 治疗方案:惊人的一致 (控食,多动) 肥胖发展到糖尿病的过程 肥胖IGT(胰岛素抵抗)2型糖尿病 难以控制的高血糖糖尿病并发症致残及死亡 n体重每增加1公斤,患病的危险至少增加5 n肥胖者发生型糖尿病的危险性是正常人的3倍 ,约50的肥胖者将来会患上糖尿病。 n80的型糖尿病患者在确诊时超重。 n肥胖可以使型糖尿病患者的 期望寿命缩短多达8年。 n全世界已有超过10亿的成人超 重,至少有3亿人属于过度肥胖 内脏脂肪的分布 : Normal vs Type 2 Diabetes NormalType 2 Diabetes 2-11 正常人 2型糖尿病患者 中国上海市区40岁以上人群中代谢综合征患病 与BMI的关系 糖尿病高血压血脂紊乱 Frequency (%) BMI25 BMI 18.5-25 Lewis GF et al Endocrine Reviews 2002, 23, 201 resistin分泌过过多升高血糖 肥胖 脂肪中毒 TNF抑制降血糖通路 脂联素分泌减少防御胰岛素抵抗的作用减弱 脂肪溢出细胞 沉积于组织器官 运动控制糖尿病的作用机理 n一、增强胰岛素分泌能力及组织对胰岛素的敏 感性 q研究显示,运动训练能增强糖尿病大鼠胰岛细胞分 明胰岛素的功能,改善糖代谢紊乱。 q训练有素的运动员静息时,血浆胰岛素水平低于普通 人,即运动训练可使机体外周组织对胰岛素的敏感性 增强。 n骨骼肌细胞膜胰岛素受体结合力增加,受体数量增加。 nGLUT4从膜内转移至膜上,促进细 胞葡萄糖的吸收和利用 。 胰岛素受体途径 nGLUT 4 Receptors q胰岛素、肌肉收缩及缺 氧均可刺激葡萄糖转运 的蛋白4的表达。 q主要的刺激GLUT4表达 的是运动! exercise 运动控制糖尿病的作用机理 运动对糖代谢的影响即时反应 能量的消耗致糖利用加快,糖代谢增加 运动对糖代谢的影响慢性反应 长期锻炼可以增加各种酶活性,改善肌细胞的 氧化代谢能力; 肌肉毛细血管密度增加,提高了糖代谢的效率 。 运动控制糖尿病的作用机理 n二、加速脂肪分解,改善脂类代谢 q运动能增加热能消耗。 q运动使能量代谢率迅速提高。 q运动促使脂肪酶活性增加,促进脂肪分解。 q运动能减少体脂,增加瘦体重。 q运动调整瘦素水平,纠正瘦素抵抗,使瘦素发挥其 能量平衡调节的作用。 糖尿病运动治疗 糖尿病运动治疗 n运动治疗的意义 n运动治疗的适应症 n运动治疗的禁忌症 n运动的准备和组成 n运动的类型 n运动强度及举例 n运动时间和频率 n运动的注意事项 运动治疗的意义 n促进血液循环 n缓解轻中度高血压 n减轻体重 n提高胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗 n改善血脂情况 n改善心肺功能,促进全身代谢 运动治疗的适应症 n病情控制稳定的II型糖尿病 n体重超重的II型糖尿病最佳适应症 n稳定期的I型糖尿病 运动治疗的禁忌症 n合并各种急性感染 n伴有心功能不全、心律失常、并且活动 后加重 n严重糖尿病肾病 n糖尿病足 n严重的眼底病变 n新近发生的血栓 n有明显酮症或酮症酸中毒 n血糖控制不佳 运动前的准备 n运动前应到医院进行一 次全面体检 n与医生共同讨论: q目前的病情是否适合运动 及应注意的问题 q如何协调饮食治疗、运动 治疗及药物治疗,以便使 血糖维持在适当水平。 运动治疗的组成 n运动治疗方案包括三部分 q 运动前准备热身活动 q运动锻炼 q运动后放松活动 热身活动 n5-10分钟 n由伸展和轻度有氧活动组成 q伸展包括静止伸展、弹踢伸展以及本体感受神经肌 肉促进法(PNF) q有氧活动如步行、太极拳、保健操等 Proprioceptive neuromuscular facilitation (PNF) aims to promote the neuromuscular mechanisms through stimulation of the proprioceptors (Knott and Voss 1968). Active contraction (passive) stretch. PNF Isometric contraction (typically 5-6 s) Static stretch (typically 30 s) 有氧运动 vs. 抗阻训练? n哪个更好? n有氧运动燃烧更多的卡路里? 但抗阻训练 塑造肌肉以增加基础代谢率(BMR)? n记住我们的目标是防止大血管或微血管功能 紊乱及改善胰岛素功能 n有氧训练 qVO2 Max 增加 q改善心血管和呼吸系统 的工作能力 q血压轻度下降 n抗阻训练 q增加胰岛素的敏感性 q改善内皮功能 q改善脂质代谢 q增加骨密度 This does NOT mean that Cardio is not an important component to a balanced exercise program! 运动锻炼 n肌肉力量和耐力锻炼 q肌肉的力量训练由最大限度的肌肉拉力与最小限度 的重复次数组成。 q肌肉的耐力训练包括用较多次的重复动作举起较轻 的重量,一般每次锻炼8-12次。每周至少两天进行 这种形式的肌肉训练,做8-10次锻炼,作用于不同 的肌肉群。 练习形式与练习效果的关系表 项目增加力量 增加力量和 耐力 增加耐力 负重(最大负重的%)8010050603040 练习次数6次/组612次/组1220次/组 练习组数352434 每组间休息时间(min)262512 每组持续时间(sec)1220404070 每周练习次数343434 运动锻炼 n低、中等强度的有氧运动,每天至少30分钟 q步行 q慢跑 q游泳 q跳绳 q骑自行车 q跳舞 q打球 糖尿病患者的平衡训练 Balance training for diabetic 2003 study showed enhanced balance training in 60+ year olds showed significant improvement in walking speed and confidence. 2004 study showed 5 weeks of wobble board showed improvement in ankle inversion movement discrimination (predictor of fall-risk). 2005 study showed 10 weeks, 3 x week of agility training resulted in faster ankle reflexes, improved balance and fewer falls. 糖尿病患者的柔韧性训练 Flexibility Training for Diabetic n主动或被动的静态伸展法、主动或被动的弹性 伸展法、本体感受神经肌肉伸展法(PNF)。 运动类型重点介绍 步行 n简便易行、有效 n不受时间、地点限制 n运动强度较小,比较安全 n特别适合年龄较大、身体较弱的患者 快速步行 90-100m/min 中速步行 70-90m/min 慢速步行 40-70m/min, 能量消耗2- 2.7kcal/min n建议从慢速步行开始,逐渐增加步行速度 n时间可从10分钟逐渐延长至30分钟 n距离可自500米延长至10001500米 n中间可穿插一些爬坡或登台阶等 运动类型重点介绍 慢跑 优点: n较为轻松、跑步中不至于出现明显气喘 n属中等强度,适合于较年轻、身体条件较好、有一 定锻炼基础的糖尿病患者 n运动效果明显,运动量容易控制 n不受时间、地点或器械限制 缺点: n下肢关节受力较大,易引起膝关节和踝关节疼痛 方式: 间歇跑:慢跑和步行交替进行的过渡性练习 常规慢跑:速度一般为3040秒/100米 放松活动 n5-10分钟 q伸展运动 q慢走 q自我按摩 (一)运动强度 n强度决定了效果 n强度过低只能起到安慰作用,但可改善主观感受 n应避免强度过大的运动 n能获得较好运动效果,又确保安全的心率称为靶心 率,即运动试验中最高心率的70%-80%作为靶心率 n一般人,最高心率=220-年龄 最轻度运动 散步购物做家务 持续30分钟,消耗90千卡热量 65 轻度运动 太极拳 体操 持续20分钟,消耗90千卡热量 66 中等强度运动 骑车 登山 缓慢运动持续10分钟,消耗90千卡热量 67 高等强度运动 跳绳 游泳 持续运动5分钟,消耗90千卡热量 68 不同运动所消耗的热量 运动项目 每小时消耗的热量(卡/小时) 坐着100 站着140 整理床铺135 作家务150-250 散步210 扫院子里的树叶225 拔草300-400 慢慢的游泳300 中等速度的行走300 打羽毛球350 跳舞350 打保龄球400 中等速度骑自行车660 (二)运动时间 n可自10分钟开始,逐步延长至3040分 钟,其中可穿插必要的间歇时间 n运动累计时间一般以2030分钟为宜 n运动时间和运动强度共同决定了运动量 ,两者可协调配合 (三)运动频度 n每周锻炼34次为最适宜 n若每次运动量较小,而身体条件又较好 ,每次运动后均不觉疲劳的患者,运动 频率可为每天1次 n运动锻炼不应间断,若运动间歇超过3 4天,则效果及蓄积作用将减弱 (四)运动时间段的选择 n通常于餐后13小时之间活动为佳,因 为此时血糖水平升高 n避开药物作用高峰,以免发生低血糖 n若必须在药物作用高峰时运动或体力劳 动,应适当增加饮食 72 运动的注

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