慢性阻塞性肺病课件

慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease) COPD 泰山医学院附属医院内科教研室 孟玲 病例 患者男性，60岁，因咳嗽、咳痰20年，加重伴发热1周入 院。患者于20年前起无明显诱因常于秋冬季节出现咳嗽，咳 痰，晨起及夜间入睡时为重。不伴发热，胸痛、咯血等。7年 前上述症状较前加重，上3层楼有明显地气促、喘憋，给予抗 感染、解痉、平喘治疗后症状好转出院。1周前受凉后出现发 热，体温38，痰量增多，为黄色脓痰，口唇发绀，气短、 喘憋加重，为进一步诊治入院。吸烟40年，每日20支。 查体：T38 ，P100次分，R25次分，BP110 70mmHg。慢性病容，端坐呼吸，口唇发绀。桶状胸，双肺 叩诊过清音，呼吸音低，散在哮鸣音及少量湿啰音。心界不 大，心音低，心率100次分，律齐，无杂音。腹平软，肝 脾未及。双下肢轻度可凹性水肿。 实验室检查：血常规：WBC 10109L，N 85%，PLT 180109L，Hb 160gL；尿常规（-）。肺功能检查： FEV1FVC为50%；FEV1占预计值40%。 慢性阻塞性肺疾病全球倡议慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLDGOLD 指南指南(2009)(2009) Global Initiative Obstructive Lung Disease 定义 COPD是一种可以预防、可以治疗的 疾病，以气流受限为特征，气流受限不 完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对 香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常 炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全身 （或称肺外）的不良效应并与患者的疾 病严重程度相关。 正常 COPD 2009年GOLD修订版 强调 1、气流受限不完全可逆 2、呈进行性发展 3、可以预防和治疗 4、全身（肺外效应）（Extrapulmonary Effects） ：体重下降、营养不良和骨骼 肌功能障碍。 5. 每个COPD患者的临床病情取决于: 症状严重程度（特别是呼吸困难和运动能力的降低 ） 全身效应 各种合并症 并不是仅仅与气流受限程度相关 6.合并存在的疾病常使COPD的治疗变得复杂 。COPD患者发生心梗、心绞痛、骨质疏松、 呼吸道感染、骨折、抑郁症、糖尿病、睡眠障 碍、贫血、青光眼和肺癌的危险增加。 各地区有差别，男女之间有差别各地区有差别，男女之间有差别 引自程显声等引自程显声等. .中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志 1998.211998.21：749749 地区地区 北京北京 湖北湖北 辽辽辽辽宁宁 合合计计计计 15396 15396 8382 8382 9341 9341 3311933119 981 981 247 247 165 165 13931393 6.37 6.37 2.96 2.96 1.77 1.77 4.214.21 16960 16960 8129 8129 9043 9043 3413234132 458 458 42 42 127 127 627627 2.70 2.70 0.52 0.52 1.40 1.40 1.841.84 32356 32356 16511 16511 18384 18384 6725167251 1439 1439 289 289 292 292 20202020 4.5 4.5 1.8 1.8 1.6 1.6 3.03.0 患病率患病率(%)(%) 男男 不同地区不同地区1515岁以上人群岁以上人群COPDCOPD患病率患病率 我国我国COPDCOPD现状现状 人数人数例数例数患病率患病率(%)(%)人数人数例数例数患病率患病率(%)(%)人数人数例数例数 女女 合合计计计计 Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 Proportion of 1965 Rate 1965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 1998 59% 64%35%+163%7% Coronary Heart Disease Stroke Other CVDCOPD All Other Causes 病因和发病机制： 对有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关 1.吸烟 2.职业性粉尘和化学物质 3.空气污染 4.感染：是COPD发生发展的重要因素 5.蛋白酶抗蛋白酶失衡 6.氧化应激增加 7.炎症机制 吸烟是COPD 最常见的危险因素，去除这一危 险因素是预防和控制COPD 一个重要的步骤。 然而，在可能存在的情况下应考虑COPD的其 他险因素,包括:职业性的粉剂和化学物质，在通 风不良的居室中使用生物燃料进行烹饪和加热 导致的室内空气污染，后者特别常见于发展中 国家的妇女中） 引自GOLD 临临床表现现 体征 视诊：桶状胸 1、视诊：桶状胸、缩唇呼吸、胸腹部反常运动 2、触诊: 触觉语颤降低 3、叩诊：叩诊呈过清音，肺下界下移 4、听诊：肺部有不固定的干鸣音和哮鸣音，肺心病体征 如第二心音分裂、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全杂音。 5、全身体征：包括颈静脉扩张、肝大和外周水肿，肌肉 质量下降和外周肌肉无力，紫绀。 体征 实验室及特殊检查 一、肺功能检查 二、胸部X线检查： 三、胸部CT检查： 四、血气分析检查： 五、其他：血常规、痰培养 判断气流受限的主要客观指标、金标准、金 指标。对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展 、预后及治疗反应等有重要意义。 1、FEV1 / FVC：评价气流受限的敏感指标。 FEV1预计值：评估严重程度的指标。 2、TLC、FRC和RV增加，VC下降，由于TLC增 加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。 3、一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气 量(VA)比值(DLco/VA)下降，该项指标供诊断 参考。 肺功能检查检查 肺功能: 正常人和COPD患者 正常人 主要表现为现为 阻塞性肺通 气功能障碍 。 目的：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化 、肺结核等)鉴别。 除外其它疾病: 肺炎、肿瘤、心衰、胸腔积液和气胸 ，发现肺大疱。 早期胸片：无明显变化， 后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变； 胸部X线检查 ： X线检查线检查 早期无特异性，可出 现现肺气肿肿征象，表现为现为 胸廓扩张扩张 ，肋间间隙增宽宽 ，膈低平，两肺透亮度 增加，心影狭长长，呈垂 位心。 小叶中心型：多发、小低密度区，无壁，上、中叶为著，可融 合成大片低密度区。 1cm以下者在常规CT上不易发现。 CT检查检查 全小叶型：肺容积增加，密度减低，肺血管减少，结构简化。 肺大泡：120cm，多为28cm,边缘清楚，壁薄，胸膜 下多见。常伴有小叶中心央型肺气肿。 旁间隔气肿 全小叶肺气肿 实验实验 室检查检查 动动脉血气：判断有无呼吸衰竭 血液检查检查 ：判断有无感染 痰液检查检查 ：检检出病原菌，指导导抗生素 使用 COPD 的漏诊和误诊 56-85 % COPD患者被 漏诊和误诊 诊断 1.根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征 及肺功能检查等综合分析确定。 暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染 肺功能测定 症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难 COPD 的诊断 诊断 2.必备条件：不完全可逆的气流受限。 吸入支气管舒张药后： FEV1 / FVC 60mmHg和SaO290% 注意: 满意的氧合兼顾避免CO2储留的发生 给氧方式: 鼻导管、面罩 持续低流量吸氧 氧浓度28%-30% AECOPD时严重度分层和潜在病原体 分组定义病原体 A组 轻度加重：无预后不 良的危险因素 流感嗜血杆菌 肺炎链球菌 卡他莫拉菌 肺炎衣原体 病毒 B组 中度加重伴有预后不 良的危险因素 组病原体加上耐药菌（产-内 酰胺酶，青霉素耐药的肺炎链球 菌），肠杆菌科（肺炎克雷伯菌 ，大肠杆菌，变形杆菌，肠杆菌 等） C组 重度加重有铜绿假单 孢菌感染的危险因素 组病原体加上铜绿假单孢 菌 COPD急性加重时的抗菌药物治疗 分 组 首选口服治疗药物二线口服药物静脉注射药物 A 组 如只有一项主要症状，不 需进行抗生素治疗。 如有指征：-内酰胺类抗 生素（青霉素，氨比西林 /阿莫西林）、四环素、 甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲噁 唑 -内酰胺/-内酰胺 酶抑制剂（复方阿 莫西林）大环内酯 类抗生素（阿奇、 克拉、罗红霉素） 第二、三代头孢菌 素泰利霉素 B 组 -内酰胺/-内酰胺酶抑制 剂（复方阿莫西林） 氟喹诺酮（吉米沙 星，左氧氟沙星、 莫西沙星） -内酰胺/-内酰胺酶 抑制剂（复方阿莫西 林，阿莫西林/舒巴 坦）第二、三代头孢 菌素、氟喹诺酮（左 氧、莫西） C 组 有铜绿假单孢菌感染的危 险因素： 氟喹诺酮（环丙沙星，左 氧氟沙星大剂量） 氟喹诺酮（环丙，左 氧大剂量）或有抗 铜绿假单孢菌活性的 -内酰胺类 糖皮质激素在AECOPD中的应用 全身用糖皮质激素（口服或静脉使用） 推荐用于治疗AECOPD：泼尼松口服 3040 mg/d，710 d 缩短康复时间 改善肺功能（FEV1）和低氧血症（PaO2） 减少早期复发，治疗失败，延长住院时间的风险