呼吸衰竭课件_1

呼 吸 衰 竭 Respiratory failure 一 呼吸衰竭概念 由于外呼吸功能障碍，引起的 PaO2 60mmHg（8 kPa），或伴 有PaCO2 50mmHg（6.67 kPa） 的病理过程。 ( 1mmHg=0.1333 kPa ) Internal Respiration Gas Transport External Respiration n并非 PaO2和PaCO2均是呼吸衰竭 PaO2 吸入气氧分压 外呼吸功能 VA 呕吐 HCO3- H2CO3 HCO3- H2CO3代偿 海平面 静息状态 PaO260mmHg n 血气变化需达一定程度 诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据 2、实验室检查 吸入气氧浓度FiO220% RFI300 例：吸入气氧浓度15% ，动脉血氧分压50mmHg RFI=50/15%333（不可诊断为呼吸衰竭） RFI=PaO2 / FiO2 二 分 类 按血气型呼衰 型呼衰PaO2 ，PaCO2 PaO2 按病程急性呼衰 慢性呼衰 起病急（如气道异物、喉头水肿） 发病慢（如COPD） 按部位中枢性 呼吸中枢病变 外周性 呼吸器官病变 按机制通气性 换气性 三 原因与机制 （一）通气功能障碍 O2 CO2 气道通畅 肺的舒缩 阻塞性 限制性 阻力 （顺应性） 动力 限制性 通气不足 呼吸中枢 神经传导 呼吸肌 受损或抑制 障碍 舒缩障碍 胸廓 胸膜 病变 病变 脊柱侧弯、多发性肋骨骨折 气胸、液胸、胸膜纤维化 药物中毒 脑部病变 PaO2 30mmHg PaCO2 80mmHg 脊髓灰质炎 多发性神经根炎 低钾 重症肌无力 有机磷中毒 肺纤维化、肺水肿 肺切除 表面活性物质 限制性通气障碍的原因与机制 顺应性 dv / dp 肺 胸外段 胸内段 （小气道 2mm） 阻塞性 通气不足 中央气道 阻塞 外周气道 阻塞 异物 分泌物 声门-气管分叉 声带麻痹 喉头水肿 喉部肿瘤 呼气 吸气 气道内压 大气压 气道内压 大气压 中央气道阻塞中央气道阻塞 胸胸 外外 胸内压 气道内压 胸内压 气道内压 呼气 吸气 中央气道阻塞中央气道阻塞 胸胸 内内 胸外段 胸内段 （小气道 2mm） 阻塞性 通气不足 中央气 道阻塞 外周气 道阻塞 异物 分泌物 声门-气管分叉 声带麻痹 喉头水肿 喉部肿瘤 呼气 吸气 呼气 呼吸困难 无无软骨环、口径变化大软骨环、口径变化大 慢性支气管炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺气肿 肺气肿者用力呼气 0 +10 +20+20 +20 +25 +20+20 肺气肿患者用力呼气肺气肿患者用力呼气气道等压点气道等压点上移上移引起气道闭合引起气道闭合 +5+5 +20 0 +20 +30+20 +20 +20 +10 正常人用力呼气 +20 下游 上游 等压点 +35 气道内压与胸内 压相等的气道部 位称“等压点” +20 锁骨上窝 胸骨上窝 肋间隙 1.单纯性肺低通气时血气变化特点 R PaCO2VA PiO2- PAO2 VA 40 150 - 100 0.8 PaO2 PaCO2 通气障碍通气障碍 血气变化血气变化 PaCO2 / PaO2 = R 当肺泡通气量减少一半时 PaO2 由100 50 mmHg PaCO2 由40 80 mmHg = PaCO2 PaO2 40 50 0.8 = 2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标 公式 若 Vco2 不变 当 VA VCO2(每分CO2产生总量) VA(每分肺泡通气量 ) 0.863PaCO2 = PaCO2 （二）换气障碍（二）换气障碍 呼吸膜面积 呼吸膜厚度 通气 / 血流 CO2 O2 1 1、弥散障碍、弥散障碍 （1） 肺泡膜面积减小 正常 肺泡总面积 7080m2 静息时 参与换气面积 3540m2 运动时 参与换气面积 60m2 面积减少一半以上时出现换气障碍 原因： 肺叶切除、肺不张、肺实变、 肺气肿 (2)呼吸膜厚度增加 液体层 红细胞膜 呼吸膜增厚弥散距离弥散速度 肺泡上皮细胞 基底层 毛细血管内皮 组 织 结构上 1m 呼吸膜 机能上 5m 血浆 肺水肿、肺纤维化、间质性肺炎、 肺泡透明膜形成、稀血症、肺cp扩张 原因： 正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为 0.75秒 CO2达到平衡 0.13秒 O2 达到平衡 0.250.3 秒 储备时间 PO2 100 80 60 40 20 0 0.250.50 0.75 s PCO2( kPa ) PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 46 0.13 呼吸膜增厚 + 血流速度加快 换气障碍 血气特点： PaO2 ，PaCO2正常或 46 40 2 2、肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)， 平均为4 / 5 = 0.8 自上而下递减 通气血流比值范围 0.63.0 L/min 血流量 通气量（肺容量） VA/Q 肺 泡 容 积 【正常成年人静息时正常成年人静息时】 通气/血流 O.8 静脉血掺杂 (1)部分肺泡通气障碍 V V血未充分动脉化进入血未充分动脉化进入A A血血 功能性分流 （ functional shunt） 功能性分流肺血流30% 呼衰 支气管哮喘、慢支； 肺水肿、肺纤维化 阻塞性肺气肿 通气 障碍 功能性分流 血气特点 VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 病肺 0.8 VA 健肺 0.8 N ？ M M M : 混合后 - PaO2 , PaCO2N （%） 氧解离曲线 CO2解离曲线 PCO2mmHg （ml%） 20 40 60 80 100 120 PO2mmHg 血氧饱和度 100 60 40 二氧化碳含量 20 40 60 血氧含量 20 10 V V V : 通气/血流. 气体交换不充分PaO2,PaCO2 A A A : 通气/血流. 过动脉化 PaO2 PaCO2 20 40 60 ml/%L VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 通气 障碍 功能性分流 血气特点 VB 健肺 0.8 N 病肺 0.8 全肺 = 0.8 N N M (2)部分肺泡血流障碍死腔样通气 （dead space like ventilation ） 血管收缩血管收缩 ( (缺氧）缺氧） 血管栓塞、血管栓塞、DICDIC、肺动脉炎、肺动脉炎 血管床破坏血管床破坏（肺气肿）（肺气肿） 通气通气/ /血流血流 0.80.8 无效通气 无效通气潮气量60% 呼衰 死腔样通气 V/Q=0.8V/Q0.8 正常 V/Q0.8 代偿肺泡 VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 血 流 障 碍 死腔样通气 血气特点 VA 病肺 0.8 N 健肺 0.8 全肺 = 0.8 N N M 解剖分流 未经气体交换的静脉血直接流回肺静脉未经气体交换的静脉血直接流回肺静脉 支气管静脉 极少的肺内动-静脉吻合支 (3)解剖分流增加（Increased of anatomical shunt ） 肺内肺内A-VA-V吻吻 合支开放合支开放 支气管扩张症 静脉血掺杂静脉血掺杂 （真性分流）（真性分流） n 解剖短路增加 n 解剖样短路增加 解剖样短路 开放 肺实变、肺不张 肺内分流 无通气/血流 功能性分流 通气 /血流 解剖分流 肺不张、肺实变 慢阻肺、肺纤维化 PaO2 吸纯氧 PaO2不变 PaO2 PaO2 功能性分流与解剖分流的鉴别 功能性分流 V/Q=0.8 真性分流 正常 氧 气 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 四 主要机能代谢的变化 ( (一一) ) 酸碱失衡、电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒（）出现较早出现较早 通气障碍通气障碍COCO 2 2 排除减少排除减少 2、代谢性酸中毒 （ 、 ）出现较晚出现较晚 3、呼吸性碱中毒：（） PaO2 缺O2乳酸 HCOHCO 3 3 - - PaO2外周化学感受器过度通气 ( (二二) ) 呼吸系统变化呼吸系统变化 早期 PaOPaO 2 2 PaCOPaCO 2 2 颈、主动脉体呼吸中枢 + 通气 晚期 PaCOPaCO2 2 80mmg 80mmg PaOPaO 2 2 30mmg 30mmg 呼吸中枢抑制抑制 通气 呼吸频率、节律、深度随原发病而各具特点呼吸频率、节律、深度随原发病而各具特点 中枢性 浅、慢的呼吸为主 严重时出现潮式、间歇呼吸 阻塞性 深、慢的呼吸为主 （胸外）吸气深长 （胸内）呼气深长 肺顺应性降低 浅、快的呼吸 （牵张感受器、肺毛细血管旁感受器） 中枢化学感受器 (三) 中枢神经系统变化 PaO260 mmHg 智力、视力轻度减退 PaO240-50mmHg 头痛、不安、精神错乱、昏迷 PaO220mmHg 数分钟神经细胞不可逆损伤 精神错乱、扑翼样震颤、 嗜睡 、昏迷、抽搐、呼吸抑制 PaCOPaCO 2 2 80mmHg 二氧化碳麻醉 PaCOPaCO 2 2 50mmHg 头痛、头晕、烦燥不安 缺OO 2 2 ATP 肺性脑病：慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍 脑功能障碍 Na+-K+泵失灵脑细胞水肿 酸中毒 PaCOPaCO 2 2 谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸 磷酯酶活性增强，溶酶体酶释放 血管扩张、通透性间质水肿 脑血流量脑充血 脑疝 PaOPaO 2 2 颅 压 增 高 （四）循环系统四）循环系统 早期早期 PaOPaO 2 2 和和 PaCOPaCO 2 2 心血管运动中枢兴奋心血管运动中枢兴奋 心率心率 心缩力心缩力 严重严重 心血管运动中枢抑制心血管运动中枢抑制血管扩张血管扩张 心缩力心缩力 外周血管收缩外周血管收缩 循环系统的代偿反应 全身血液重新分配全身血液重新分配 血压血压 心输出量心输出量 * * 慢性慢性呼衰引起右心衰的机制呼衰引起右心衰的机制 缺氧缺氧 肺血管收缩 肺血管增厚、硬化肺血管增厚、硬化 后负荷后负荷 代偿性红细胞增多血粘度增高血粘度增高 过度吸气过度吸气 回心血量回心血量 前负荷前负荷 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 慢 性 呼 衰 肺肺A A高压高压 心肌舒缩功能心肌舒缩功能 右 心 衰 （五）其它 肾脏：严重呼衰可引起肾功能不全 P a OP a O 2 2 PaCOPaCO 2 2 肾血管收缩肾血流少尿 胃肠：粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血 严重时出现败血症、内毒素血症。 缺氧，胃壁血管收缩，屏障作用 酸中毒，碳酸苷酶活性，胃酸 1. 1. 治疗原发病治疗原发病 2.2.改善肺通气改善肺通气 五五 防治原则防治原则 型呼衰型呼衰：高浓度氧：高浓度氧（不超过（不超过50%50%） 型呼衰型呼衰：低浓度：低浓度( (不超过不超过30%)30%) 低流量低流量( (1 12 L/min2 L/min ) ) 维持维持PaOPaO 2 2 在在505060mmHg60mmHg 3. 3. 吸氧吸氧 型呼衰型呼衰 PaO2PaCO2 呼吸中枢 通气 （+） （+） 型呼衰型呼衰 PaO2PaCO2 呼吸中枢 通气 （+） （+） 吸高浓度氧 PaO2 （-） （-） CO2潴留 PaCO2 型呼衰型呼衰 PaO2PaCO2（50） （80） 通气减12 吸高浓度氧 PaO2 （-） （-） CO2潴留 PaCO2 呼吸中枢 通气 （+） （+） 男，男，5959岁，既往有肺气肿，近日因气短入院。岁，既往有肺气肿，近日因气短入院。 查体查体：P122/min Bp138/88mmg R35/minP122/min Bp138/88mmg R35/min 紫绀明显、呼气困难、桶状胸紫绀明显、呼气困难、桶状胸 化验化验：PaOPaO 2 2 48mmg PaCO48mmg PaCO 2 2 80mmg80mmg HbHb 19g% 19g% Ht 52% HCO Ht 52% HCO 3 3 - - 38mmol/L PH 7.338mmol/L PH 7.3 处理处理：吸入高浓度氧，一个半小时，紫绀消失：吸入高浓度氧，一个半小时，紫绀消失 R10/min P140/min Bp 85/50mmHg R10/min P140/min Bp 85/50mmHg 昏迷昏迷 问题问题: 1: 1、该患发生了何种病理情况？、该患发生了何种病理情况？ 2 2、治疗有什么不当？、治疗有什么不当？ 病 例 根据有肺气肿肺气肿 PaOPaO 2 2 48mmg 48mmg，PaCOPaCO 2 2 80mmg 80mmg 诊断 : 呼衰 型 通气障碍 PH 7.