主动脉瓣狭窄课件(PPT19页).ppt

主动脉瓣狭窄(AS) (aortic stenosis ) 主动脉瓣狭窄(AS) 1风心病：风湿性炎症过程瓣膜交界 处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛 缩畸形瓣口狭窄。几乎无单纯的AS， 多伴有AI和二尖瓣损害。 2退行性老年钙化性AS：为65岁以上老 年人单纯AS的常见原因。无交界处的融 合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物， 限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。 一. 病因和病理 主动脉瓣狭窄(AS) 3先天性畸形：先天性二叶瓣钙化性 AS，先天性二叶瓣畸形见于12的 人群，男女，出生时多无交界处融合 ，故无狭窄，以后有1/3发生AS，由于畸 形所致湍流对瓣叶的长期创伤纤维化 与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性 AS的常见原因。 一. 病因和病理 主动脉瓣狭窄(AS) 3先天性畸形：先天性AS：出生即有 狭窄。 4其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣 口，如SBE、SLE。 一. 病因和病理 主动脉瓣狭窄(AS) 成人主动脉瓣口面积3cm2,轻度狭窄1.5 3cm2,中度狭窄1.01.5cm2,重度0.8cm2。 当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压 差，LV-主A压差仍在正常范围5mmHg。 瓣口面积1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左 室收缩压明显，压差显著（50mmHg)。 二. 病理生理 主动脉瓣狭窄(AS) 主动脉狭窄后LV射血受阻左室后负荷（阻 力增加） CO。 左室后负荷LVEDPLV代偿肥厚，伴轻度 扩张而代偿，以维持正常的CO进一部发展 左房压肺淤血左室功能不全（晚期）。 左房压LA肥厚可维持心博量，但同时加重 肺淤血。 二. 病理生理 主动脉瓣狭窄(AS) LV壁增厚：LV收缩压和射血时间延长，心肌耗氧量。 LV肥厚：心肌毛细血管密度相对。 LVEDP压迫心内膜下动脉心肌供血 LVEDP舒张期主ALV压差减少冠状A灌注压冠 脉供血 AS主A根部流量冠脉供血心绞痛 二. 病理生理 AS（严重狭窄）心肌缺血机制是 主动脉瓣狭窄(AS) 左心排血量脑供血不足晕厥 运动可增加心肌工作和DO2心肌缺血 加重。 二. 病理生理 主动脉瓣狭窄(AS) 说明：AS通常为缓慢进行性疾病 LA 、LV代偿能力强，所以即使先天性AS也 往往在20岁以后出现症状，轻度AS可以 无症状，但可猝死，男：女=3：1。 三.临床表现 主动脉瓣狭窄(AS) 心绞痛：见于60的有症状者，运动诱 发，休息缓解，或运动后，或休息，与 体力活动不一定有关。 呼吸困难：见于90有症状者，晚期肺 淤血引起的首发症状。 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后 即刻脑供血不足。 三.临床表现(一)症状：AS三联征 主动脉瓣狭窄(AS) 运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的脑供 血不足 运动导致心肌缺血加重，CO脑供血不足 运动LVSBP，激活心内压力感受器 反射未 运动肌肉组血管床不适当地扩张 周围血管 阻力 脑供血不足 三.临床表现 (一)症状 晕厥发生机理 主动脉瓣狭窄(AS) 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流 脑供血不足 休息时晕厥，心律失常CO 猝死，2025可有，急性心肌缺血诱发致命 心律 失常 VF 停博。AS病人中约 5可无 症状猝死。 晕厥发生机理 主动脉瓣狭窄(AS) 外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性外周脉搏振幅；SBP和DBP的逐 渐或不变脉压变小） 主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高 速血流冲击扩张的主动脉） S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增递减而成菱形于收 缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数 伴收缩期震颤。 S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分） P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（ASLV肥厚，顺应性肥厚 的LA有力收缩） 老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心 尖区最响 三.临床表现 （二）体征 主动脉瓣狭窄(AS) X-ray：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正 常或LV轻大 ECG：LV肥大，QRS振幅伴ST-T改变，电轴 左偏，伴室内组滞（CLBBB、LAH，PV1负向 ，心肌纤维化胸前导联Q波 四.辅助检查 主动脉瓣狭窄(AS) UCG：主A瓣口面积05cm2，跨瓣压 差50mmHg,为手术指征。 心导管：40岁者常可合并冠脉病变， 主A跨瓣压差20mmHg可确诊为AS。 四.辅助检查 主动脉瓣狭窄(AS) 典型的体征可以诊断 鉴别诊断： AS+AI+MV损害,多为RHD； 15岁单叶畸形； 1665岁二叶瓣畸形； 65岁钙化。 五.诊断和鉴别诊断 主动脉瓣狭窄(AS) 鉴别诊断： 与IHSS鉴别：杂音相似，但部位不同。AS杂 音于胸骨右缘；IHSS于L34,且为双峰脉（一次 搏动2个峰）随心肌收缩力、后负荷狭窄、杂 音。 AS与MI的鉴别： 吸“亚”后，AS杂音，而MI 杂音；静点升压药后AS杂音，而MI杂音。（ 升压，LV射血阻力前向射血二尖瓣返流MI杂音，而AS 杂音） 主动