中重度打鼾是一种全身性疾病.ppt

中重度打鼾是一种全身性 疾病 北京大学人民医院 何权瀛 一、概述 OSAHS主要表现： 打鼾伴呼吸暂停和呼吸表浅 夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构 紊乱，致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至 多脏器损害，严重影响生活质量和寿命 OSAHS在成年人中的患病率为4%左右 是多种全身疾患的独立危险因素 对其缺乏足够的认识。临床诊治不规范 OSAHS相关术语定义 1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气 流均停止10秒以上； 2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度） 较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度（ SaO2）较基础水平下降4%； 3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及 低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低 通气指数（AHI，）5次/小时；白天有症状. 4、觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉 醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也 可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计 入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重； 5、微觉醒：睡眠过程中持续3秒以上的EEG频率改 变，包括波、波和/或频率大于16Hz的脑电波（ 不包括纺锤波）； 6、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。 二、 病因和主要危险因素 1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上 ，体重指数（Body mass index, BMI） 25kg/；（体重（kg）/身高2(m2) 2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加； 女性绝经期后患病者增多，70岁以后患 病率趋于稳定； 3、性别：男性患病者明显多于女性； 4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中 隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤 等）、以上扁桃体肥大、软腭松弛、 悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿 瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后 坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小 颌畸形等； 5、家族史； 6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物 7、长期重度吸烟； 8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、 肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性 、声带麻痹、其他神经肌肉疾患（如帕金 森氏病）、长期胃食管返流等。 肥胖（标准体重 20%）颈短粗 软腭下垂 重度扁桃体肥大 腺样体肥大 悬雍垂过长、增粗 咽腔狭小 小颌畸形、 下颌退缩 甲状腺功能低下 舌体肥大 舌根后坠 咽部肿瘤 鼻中隔偏曲 鼻息肉 鼻甲肥大 鼻腔肿瘤 肢端肥大 垂体功能减退 胃食管返流 三、 临床表现 夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼吸 及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒 ，自觉憋气。 夜尿增多， 晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降； 可能合并高血压、冠心病、肺心病、中风等 心脑血管病变。 进行性体重增加。 严重者出现心理、智能、行为异常。 1、初筛诊断仪检查 2、多导睡眠图（PSG）监测 3、嗜睡程度的评价 四、主要实验室检测方法 表1 Epworth嗜睡量表 在以下情况有无打盹、瞌睡的可 能性 从不(0)很少（ 1） 有时时(2 ） 经经常(3 ） 坐着阅读时阅读时 看电视时电视时 在公共场场所坐着不动时动时 （如在剧剧 场场或开会） 长时间长时间 坐车时车时 中间间不休息（超过过 1小时时） 坐着与人谈话时谈话时 饭饭后休息时时（未饮饮酒时时） 开车车等红绿红绿 灯时时 下午静卧休息时时 对打鼾程度的评价 轻度打鼾较正常人呼吸声音粗重 中等度打鼾鼾声响亮程度大于普通人 说话声音 重度打鼾鼾声响亮以至同一房间的人 无法入睡 五、诊断流程 具有危险因素的人群 典型的症状（打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等） 体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统 异常 白天嗜睡的评价（ESS评分） ESS评分40 夜间间最低SaO2 （%） 8589808480 AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO2作为参考。 六、睡眠呼吸障碍对全身 各系统的影响 (一)、睡眠呼吸暂停对心血 管系统的损害 OSAHS对心血管系统的损害最为明显 ，OSAHS是高血压、冠心病的独立危 险因素，导致心绞痛、心肌梗塞、心衰 、心律失常和夜间猝死 1、OSAHS与高血压 目前已明确OSAHS是肥胖、年龄、遗传 、吸烟等因素以外的导致高血压的独立危 险因素。OSAHS与高血压之间不仅存在 相关关系，而且是因果关系。流行病学研 究结果表明高血压患者中OSAHS患病率 约3050，在OSAHS患者中高血压 患病率为5080%，一般人群中高血压 患病率通常为1020。 日本一项调查发现OSAHS患者患缺血性心脏病 (IHD)的相对危险比为普通人群的1.2-6.9倍， 35%-40%IHD患者的AHI 10, 23.8%的OSHAS 患者同时患有IHD。 重度OSAHS患者中50%患有冠心病，近30%的 OSAHS患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血， 尤其是在REM睡眠时相。 Peker P等研究结果显示患有OSAHS的患者在5 年随访期间死于心肌梗死和中风的机率（37.5% ）显著高于对照组（无OSAHS, 9.3%）。 2、OSAHS与冠心病 3、OSAHS与心律失常和心衰 80% OSAHS患者出现心动过缓，室性早搏 发生率为57%-74%。10%以上患者可发生 度房室传导阻滞。当SaO260%时即可出现 频繁的早搏。据协和医院报告146例OSAHS 患者中56.2%发生心律失常，包括早搏、 心动过速、房室传导阻滞等。 CHF中40%-60%合并睡眠呼吸障碍。主 要为中枢性睡眠呼吸暂停 。 （二）、睡眠呼吸暂停对 脑血 管和中枢神经系统 损害 1、OSAHS与脑中风 OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度 增高，低氧时血小板聚集性增强，加之 脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风 。 夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出 血。 鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素， 若伴有呼吸暂停，这种相关性更显著。 2、OSAHS与痴呆症 96老年OSAHS患者有不同程度的痴 呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症 导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能 的损害有关。 儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力 发育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴 呆症。 3、OSAHS与神经精神异常 因低氧血症引起运动兴奋性增强： 睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。 OSAHS可引起躁狂症和抑郁症： 语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白 天嗜睡、行为改变、性格异常。 4、诱发癫痫 睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安， 易诱发癫痫。 (三)、睡眠呼吸暂停对呼吸 系统的损害 1、OSAHS与呼吸衰竭 OSAHS患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调 ，肺通气功能下降，出现严重呼吸困难症 状和体征，如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧 血症和高碳酸血症，呼吸暂停时间过长， 可出现急性呼吸衰竭。 2、OSAHS与夜间哮喘 并发夜间哮喘。哮喘发作之前常有严重 打鼾和呼吸暂停。 机理： 1、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经 受体引起反射性支气管收缩 2、胸腔负压增加，迷走张力升高，导 致支气管收缩。强烈的支气管收缩和高 反应性可引起哮喘。 3、OSAHS与肺心病 OSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高， 白天亦升高，肺功能、肺动脉高压与 PaO2和PaCO2显著相关。长期肺动脉高 压可引起右心室肥厚而致肺心病。 重叠综合症 （ COPD并OSAHS） (四)、睡眠呼吸暂停 对内分泌和性功能影 响 1、OSAHS与糖尿病 OSAHS患者可引起糖代谢紊乱，糖耐量 降低，从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。 胰岛素抵抗。 机理 l呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多， 糖的无氧酵解增多； l胰岛素抗体阳性增多； l肥胖使胰岛素功能相对不足等。 (五)、睡眠呼吸暂停 对肾脏、血液系统、 消化系统等影响 （六）、睡眠呼吸暂停对 生活和工作质量的影响 OSAHS患者睡眠质量较差，有效睡眠 减少，白天嗜睡：驾车时常因打瞌睡而 出现车祸，可造成严重的自身和他人伤 亡，给社会带来很大危害。Findley研究 报告OSAHS驾驶员车祸发生率是无 OSAHS驾驶员的7倍。因打瞌睡而造成 车祸的死亡率却占交通事故死亡率的83 。 高血压（特点为晨起血压 升高） 冠心病、夜间心绞痛 可致猝死 心梗 、心律失常 心衰 糖尿病 脑中风 癫痫发作、痴呆症 、神经衰弱 神经、精神异常 肺动脉高压、肺心病（重叠综合征） 呼吸衰竭， 夜间哮喘， RBC升高，血液粘滞 肾功能损害，遗尿、性功能障碍 胃食管返流 甲状腺功能低下 肢端肥大症、生长激素分泌减少小 儿发育延迟 记忆力学习成绩工作效率留 级退学 交通事故 七、 治疗 1，一般治疗： 1）减肥、控制饮食和体重、适当运动； 2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其 它 可引起或加重OSAHS的药物； 3）侧卧位睡眠； 4）适当抬高床头； 5）白天避免过度劳累。 2、口腔矫治器 适用于：单纯鼾症及轻度的OSAHS患 者（AHI15次/小时），特别是有下颌 后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手 术或手术效果不佳者可以试用。 禁忌证：患有颞颌关节炎或功能障碍。 优点：无创伤、价格低； 缺点：由于矫正器性能不同及不同患者 的耐受情况不同、效果也不同。 3、气道内正压通气治疗 持续气道正压通气（Continuous positive airway pressure，CPAP）和 双水平气道正压通气（Bi-level positive airway pressure，BiPAP），以经口鼻 CPAP最为常用。如合并COPD即为重叠 综合征，有条件者可用BiPAP。 4、 外科治疗 条件许可时，应按“两步走”的方式。 如图2所示。 术前诊断（PSG监测） 术前评价（