《创伤后的机体反应》PPT课件.ppt

（一（一（一（一 ) ) 交感一肾上腺髓质系统交感一肾上腺髓质系统交感一肾上腺髓质系统交感一肾上腺髓质系统 机体受伤后，由于恐惧、疼痛、损伤、失血和低血容量使交机体受伤后，由于恐惧、疼痛、损伤、失血和低血容量使交 感神经兴奋，交感神经纤维末梢去甲肾上腺素释放增多，同时使感神经兴奋，交感神经纤维末梢去甲肾上腺素释放增多，同时使 肾上腺髓质分泌肾上腺髓质分泌( (以肾上腺素为主以肾上腺素为主) )迅速增加，导致血中儿茶酚胺迅速增加，导致血中儿茶酚胺 浓度大幅度上升，引发一系列的生理效应浓度大幅度上升，引发一系列的生理效应:心率加快，心肌收缩心率加快，心肌收缩 力增强，心输出量增加，血压升高力增强，心输出量增加，血压升高;皮肤、腹腔内脏和肾的血管皮肤、腹腔内脏和肾的血管 收缩，冠状动脉及骨骼肌血管扩张，体内血液再分布以保证心、收缩，冠状动脉及骨骼肌血管扩张，体内血液再分布以保证心、 脑等重要器官的血液供应脑等重要器官的血液供应;呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张 ，改善肺泡通气，氧供增加，改善肺泡通气，氧供增加;促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆 游离脂肪酸浓度升高，给组织、细胞提供更多的能量物质游离脂肪酸浓度升高，给组织、细胞提供更多的能量物质;增强增强 促肾上腺皮质激素（促肾上腺皮质激素（ACTHACTH）、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素）、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素 、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素分泌。、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素分泌。 创伤后由于损伤组织、异物和感染等因素激活了补体 系统、免疫细胞和其他基质细胞如血管上皮细胞，引发了 局部组织的修复、局部和全身的防御反应，主要表现为炎 症反应。在此过程中产生的细胞因子和其他代谢产物，虽 可增强机体的抵抗力，促进组织的修复;但是，失控或过 度激活的防御反应所释放大量的细胞因子等炎症介质，可 引起强烈的全身性炎症反应，临床上称之为全身性炎症反 应综合征（SIRS）,SIRS可进一步发展为多器官功能障碍 综合征(MODS),同时，严重创伤还通过复杂的途径，抑制 机体免疫功能，使机体容易发生继发性感染和脓毒症 (sepsis)这是创伤后期(创伤后数天至数周)死亡的主要原 因之一。 (3)激活单核-吞噬细胞:创伤后单核-吞噬细胞被激活后，除产 生和中性粒细胞相同的炎症介质外，更重要的是还产生了肿 瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素- 6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、干扰素（INF）、集落 刺激因子等细胞因子，其中以TNF的作用最为重要。这些细 胞因子以自分泌和旁分泌形式作用于自身细胞和邻近细胞而 发挥其生物学效应。细胞因子既有免疫调节作用及抗炎作用 ，又有致炎作用。这些因子的适量生长对机体有益，包括杀 菌、增强免疫活性、促进创面愈合、动员代谢底物、清除受 损组织和异物；如果产生过多则可引起过度的全身炎症反应 ，损伤机体的组织、细胞，降低免疫功能。 2.机体对炎症反应的调控 创伤后机体除产生炎症介质 外，还可释放抗炎介质如IL-10, 产生抗炎反应。适量的抗 炎介质释放有助于控制炎症，恢复内环境稳定;抗炎介质过 量释放则引起免疫功能降低以及对感染的易感性增高，这 一现象被称为代偿性抗炎反应综合征(CARS)。因此，体内 炎症反应和抗炎反应是对立统一的，如两者保持平衡，则 内环境的稳定得以维持，不会引起器官功能损害，如炎症 反应占优势时，即表现为SIRS或“免疫亢进”，使机体对 外来打击的反应过于强烈，导致自身细胞的损伤;而抗炎反 应占优势时，则表现为CARS。 创伤的早期，即使有效循环血容量减少，机体仍可通过交 感-肾上腺素能反应，使心率加快、心肌收缩力增强以及血管 收缩来维持心输出量和血压。机体还可以通过部分血管收缩 或动静脉短路的开放，使血流非均衡性再分配，这将减少部 分组织或器官例如皮肤、胃肠及肾等血流，以保证重要器官( 如心、脑)的血流灌注。当创伤合并大出血，不能及时补充血 容量，加之交感神经持续兴奋引起微血管舒缩功能失调，液 体转移到组织间隙，导致前负荷降低，心输出量减少，严重 者可导致休克。 当机体恢复有效循环血量后，可出现心率加快、心输出量 增加、血压升高等为特征的高动力循环状态。其高动力循环 状态的强度和持续时间，一般与休克、创伤的严重性和手术 的大小呈正相关。但高动力状态持续时间越长，则预后越差 。随着病情的好转，循环状态恢复正常，提示机体进人恢复 阶段，创伤的应激反应亦逐渐减弱。 创伤时交感-肾上腺髓质系统兴奋，胃肠血管收缩，血流量减 少，胃肠粘膜缺血，造成胃肠粘膜的损害。此外，由于糖皮质 激素、-内啡肽分泌增多，粘膜缺血使粘膜内生性前列腺素 及上皮生长因子产生减少以及酸中毒引起粘膜屏障作用减弱， 导致粘膜发生糜烂、溃疡、出血。粘膜屏障作用减弱还可引起 肠道细菌移位和肠源性感染，从而引发全身感染或脓毒症，是 发生MODS的重要基础。胃肠血流不足还会引起胃肠蠕动抑制、 淤滞，甚至发生胃扩张、呕吐、肠鸣音减弱等表现。胃肠血管 收缩还可使门静脉血流减少。一旦出现肝功能障碍，提示病情 危重。 此外，创伤后数小时，在TNF, IL-1等炎症介质的刺激下， 肝大量合成多种保护性物质，如急性期蛋白。急性期蛋白 主要有:C反应蛋白、抗胰蛋白酶、补体蛋白、纤维连接 蛋白、铜蓝蛋白、血清淀粉样A蛋白等，其主要保护作用是: 抑制蛋白酶的作用，防止或减轻组织损伤;抵抗致病微 生物侵袭;清除应激反应中产生的一些有害物质，如过量 的氧自由基;促进损伤细胞的修复。 严重创伤和重大手术不但可以引起躯体的功能、代谢变 化，还可能引起创伤后抑郁和创伤后应激障碍(PTSD)。创 伤后抑郁临床表现为:自尊丧失;严重的悲观情绪;插人性偏 执妄想;睡眠方式的改变;烦躁与孤独;有自杀倾向。PTSD是 指在经历重大创伤后个体出现反复体验当时的情景、回避 行为、情感麻木和高度警觉的状态。PTSD患者除有精神障 碍外，还常伴有躯体症状，如心绞痛、高血压、心律失常、 呼吸困难、功能性消化不良和自主神经功能失调等。创伤 后PTSD的发病率约为15%-30%。创伤后PTSD的发病机制尚未 完全明了，可能与5-羟色胺能和去甲肾上腺素能系统的调 节障碍和心理社会方面的因素有关。 (3)蛋白质代谢: 轻度创伤时蛋白质的分解率变化不大，但 合成率下降。中至重度创伤时，蛋白质的合成和分解率都 明显加快，而分解率增加更明显，尿氮排出量增多，呈负 氮平衡。创伤后骨骼肌、胃肠肌等组织蛋白分解释放出氨 基酸，这些氨基酸一部分用于创伤组织的修复，一部分分 解或氧化产热提供能量需要，其余进入肝，进行糖异生。 此外，创伤时急性期反应蛋白及应激蛋白合成增加，也消 耗氨基酸。 体液 创伤后的早期反应有助于体液的保存。交感神经兴奋和血 中应激激素的作用使血管收缩，有利于减少血液丢失。儿茶酚 胺、皮质醇、ADH ,醛固酮和血管紧张素II还可以促进水钠重 吸收，产生水、钠潴留倾向，对维持创伤病人的血容量、组织 液和细胞内液量有积极意义。但创伤后机体的体液分布可发生 异常，主要表现为: 第三间隙体液潴留，非功能性细胞外液增 多，以及体液伴随大分子物质从血管内流至组织间隙，因此， 虽然水钠储留，出现局部或全身水肿，但机体仍处于低血容量 状态。 创伤后机体反应是机体对创伤所做出的适应性综合反应。 内分泌系统、交感神经系统和肝的急性期反应等系统来自 动调控机体的适应性改变，这些调节系统的同时兴奋产生 协同、整合效应以增强机体对创伤的抵抗力，保持和恢复 内稳态，以提高机体创伤后的