羊水栓塞.ppt

羊 水 栓 塞 n羊水栓塞是指在分娩过程中，羊水物质进入 母体血循环后引起的肺栓塞、休克、弥漫性 血管内凝血 (dissemiated intra vascular coagulation, dic）、肾功能衰竭或骤然死亡 等一系列严重症状的综合症，是比较少见的 严重威胁母婴安全的产科并发症，亦是造成 孕产妇死亡的重要原因之一。1926年首次报 道，以后陆续报道了凝血障碍的羊水栓塞症 。60年代治疗上几乎无进展，故认为是不可 预料的，不可预防的疾病。7080年代以后 ，由于对dic的病理生理有了正确的了解及肝 素的应用，使得在治疗上有了新的突破，抢 救成功率亦增加。 一发生率及死亡率 n由于本病诊断上的困难，主要靠临床表现 ；诊断标准不一，漏诊、误诊多。因此， 发生率差异很大，1：3000，1：5000，1： 10000，1：15000不等，美国1968年1973 年为 1：473001：63500，日本为1：3000 ，1983年上海新华医院报道19581983为1 ：14838，北京医科大学第一医院统计1960 1996年14/67610，1：4829。过去报道死 亡率一般 在70-80%。 n19601983年 北京 15家医院 76例 死亡 44 例 ，死亡率为：57.89% 低于一般报道。美国 1989年1/23万，86%的孕产妇死亡羊水栓塞 ，占孕产妇死亡的1015%。我国30个省、市 、自治区19891991年孕产妇死亡监测结果 羊水栓塞死亡率为3.1/10万,占全部孕产妇死亡 的4.6%。北京市5年羊水栓塞的平均死亡率为 5.9/10万，占孕产妇死亡的15.5%，明显高于 全国及发达国家水平。羊水栓塞可发生在中 期引产、晚期流产、早产及足月妊娠。 n北京 76例 中孕引产16例 晚期流产及早产7 例 足月妊娠53例 二病因（诱因） n羊水中的内容物有胎儿的角化上皮细胞、 毳毛、胎脂、胎粪和粘液等有形颗粒物质 ，这些有形物质进入母体血循环后能引起 肺动脉栓塞。羊水中亦富含有促凝物质（ 具有凝血活酶的作用），进入母血后可引 起dic，此外羊水中的胎儿有形物质对母 体可能是一种致敏原，可导致母亲过敏性 休克。 n对此更要认识到，美国已将羊水栓塞划到 过敏性休克中去，这样就可以及早发现羊 水栓塞。正常孕期及分娩过程中几乎无羊 水进入母体血循环，羊水进入母体血循环 的机制尚不十分清楚，一般认为：高年初 产、多胎经产、宫缩过强是羊水栓塞的好 发因素，胎膜早破、前置胎盘、死胎、子 宫破裂、手术产、羊水粪染等是致病的原 因。 1子宫体或子宫颈有病理性开放的血窦： n多胎经产宫颈及宫体弹力纤维损伤及发育 不良者，分娩时易引起裂伤高年初产宫 颈坚硬不易扩张者，如宫缩过强，胎头压 迫宫颈易引起裂伤，甚至子宫下段破裂； 高年人动脉硬化可使子宫肌组织缺氧，而 易引起子宫及子宫壁的损伤。另外，胎盘 早剥、胎盘边缘血窦破裂、前置胎盘等均 有利于羊水通过损伤的血管或胎盘后血窦 进入母体血循环，增加羊水栓塞的机会。 n剖宫产时，子宫切口静脉血窦大量开放，如 羊水不及时吸净，娩出胎儿后子宫收缩，则 羊水易被挤进开放的血窦而发生羊水栓塞。 孕中期钳刮术中，在羊水未流尽前即钳夹胎 盘，可促使羊水由胎盘附着处血窦进入母体 血循环而发生羊水栓塞。不过孕中期羊水内 胎儿有形颗粒物质少，促凝物质水平较低， 必须有大量羊水进入母体血循环后才会发病 ，而且临床表现比孕晚期发生的羊水栓塞症 状要轻，及时有效的治疗易控制，很少引起 产妇死亡。 2宫缩过强或强直性子宫收缩： n包括催产素应用不当，致羊膜腔内压力过高。 正常情况下子宫内肌层、绒毛间隙、羊膜腔内 压力相似，它们的基础压力为015mmhg（0 2kpa）临产后第一产程内子宫收缩时羊膜腔 内压力上升为4070mmhg (5.39.3kpa)，第 二产程时可达 100175mmhg（13.323.2kpa ），而宫腔静脉系统压力为20mmhg(2.6kpa)， 羊膜腔内压力超过静脉压，羊水易被挤入已破 损的小静脉血管内。此外，宫缩时，由于子宫 韧带的牵引使子宫底部举起离开脊柱，减轻了 子宫对下腔静脉的压迫，回心血量增加，有利 于羊水进入母体血循环，羊水进入母体血循环 的量与宫缩强度成正相关。 3胎膜早破： n羊水由羊膜腔内进入母体血循环，必须先发 生胎膜早破，临床所见的羊水栓塞大多数发 生在胎膜破裂之后，偶尔未见破膜者，有可 能是宫缩迫使胎儿娩出，未破的前羊膜囊被 向下挤压，牵拉胎膜，而使高位胎膜破裂或 胎盘边缘的胎膜撕裂，羊水进入子宫蜕膜或 子宫颈破损的小血管而发病。另外，困难的 羊膜腔穿刺时（中孕引产、羊水检查等）， 如形成胎膜后血肿，分娩时此处胎膜撕裂， 也增加发生羊水栓塞的机会。 4其他： n过期妊娠时易发生巨大儿，而巨大儿分娩 时较易发生难产、滞产、产程长，胎儿易 发生宫内窒息，羊水常混浊，其刺激性强 易发生羊水栓塞。死胎不下可使胎膜强度 减弱而渗透性显著增加与羊水栓塞的发生 亦有一定关系。 n由此可知羊水进入母体血循环的途 径为： na经宫颈内膜静脉 nb病理性开放的子宫血窦 nc蜕膜血管通道 nd羊膜腔穿刺 ne孕中期钳刮术 三病理生理 n羊水进入母体血循环后，立即引起一 系列复杂且严重的病理生理变化。概 略为三个方面（见图1） 羊水（上皮细胞、粘液、胎粪、胎脂、毳毛） 型变态反应 母血循环 dic 肺循环 血管痉挛血管栓塞支气管痉挛支气管分泌物增加 支气管狭窄 肺血管阻塞与狭窄 肺动脉高压 肺通气障碍 左心房回流量急性肺心病 急性肺水肿左心房排出量 右心衰竭 周围血循环衰竭 血压下降 休 克 呼吸性 酸中毒 急性呼吸衰竭全身重度缺氧 脑缺 氧(烦 燥抽 搐昏 迷) 组织 缺氧( 紫绀) 肾 缺 氧 代谢 性酸 中毒 急性肾 衰(尿 少尿闭 血尿) 寒战 出血不凝 反射性(副交感神经兴奋) 图1 羊水栓塞病理生理示意图 肺动脉栓塞、肺动脉高压形成 致心力衰竭 n羊水中有形颗粒物质可直接形成栓子，使肺 内小动脉栓塞、狭窄。 n羊水中促凝物质促使母心血管系统内发生 dic，毛细血管内形成纤维蛋白及血小板微 血栓，亦可使肺小血管堵塞，狭窄。 n肺小动脉内的栓塞反射性迷走神经兴奋，引 起肺血管痉挛或支气管痉挛，分泌亢进。 n以上因素引起肺动脉栓塞、狭窄、血流淤 滞甚至阻塞，肺动脉高压，肺水肿，导致 急性右心扩张，充血性右心衰竭，肺血循 环受阻左心房回心血量减少，左心室搏出 量明显减少，引起周围血循环衰竭，血压 下降，休克或立即因脑、心重要脏器缺血 而猝死。气管的痉挛与分泌物的增多，使 肺通气量降低，加之肺血循环的障碍更加 重患者缺氧，产生低氧血症，呼吸困难， 紫绀、脑缺血缺氧可导致晕厥，肾缺氧， 肾小球坏死可导致血尿，少尿，无尿，急 性肾功能衰竭。 过敏性休克 n羊水栓塞时，多数患者立即血压下降或消 失，类似过敏性休克，可能是羊水中胎儿 的有形物质为一致病原，作用于母体，导 致过敏性休克。加之急性心肺功能的衰竭 ，均可成为羊水栓塞的死亡原因，此时休 克的特点为休克与出血的程度不成比例， 一定提高认识积极处理。 弥漫性血管内凝血（dic） (见表2 ) 羊 水 促凝物质( 因子 ) 纤溶激活酶 、ca+ 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋 白原 纤维蛋白 溶酶原 纤维蛋白 溶酶 纤维蛋白 弥散性血管内凝血高凝血期 纤维蛋白原单体,纤维蛋白溶解 凝血因子消耗纤维蛋白原,纤维蛋白降解产物(fdp) 抗凝作用 凝血功能障碍 继发性纤溶期 出血 出血性休克 血小板减少 消耗性低 凝血期 图2:羊水栓塞时弥漫性血 管内凝血机制示意图 休克 n妊娠时母血中多种凝血因子及纤维蛋白原 明显增加，血液呈高凝状态，羊水中含有 丰富的凝血物质（类似组织凝血活酶因 子）其进入母血后易引起dic，一旦发生 dic，血中大量凝血物质消耗，血管中纤维 蛋白沉着，使血中纤维蛋白原下降，同时 羊水中又含有纤溶激活酶，激活纤溶系统 ，使血凝由高凝状态迅速转入纤溶状态， 因此发生血液不凝，此时分娩，或刚刚产 后发生的羊水栓塞很容易因血液凝固障碍 产生严重产后大出血，患者亦可因失血性 休克而死亡。 四 临床表现 n羊水栓塞多发生在分娩过程中，尤其是在 胎儿即将娩出前，或产后短时间内，极少 数病例发生在临产前、产后32小时以后， 或妊娠中期手术时，剖宫产术者多发生在 手术过程中，有人分析，70%发生在产程 中胎儿娩出前，11%发生在阴道分娩胎儿 刚刚娩出后，19%发生在剖宫产术中。 n典型症状发病急剧而凶险，主要表现为突 然发生的心肺功能衰竭、脑缺氧及凝血功 能障碍。临床表现病程分为三个阶段，症 状轻重与羊水进入母体血循环的速度及量 ，以及羊水中有形成分的多少有关 . 第一阶段 n 主要是在产程中，或分娩前后短时间内，尤 其是在刚刚破膜后不久，产妇突然发生寒战 、咳呛、气急、烦躁不安、呕吐等先兆症状 ，继之出现咳嗽、呼吸困难、紫绀、抽搐、 昏迷、心率快、脉速而弱、血压下降，迅速 至休克状态，如有肺水肿则咳粉红色泡沫样 痰，发病急骤者，甚至惊叫一声后血压消失 ，于数分钟内迅速死亡。此类患者约占1/3， 另1/3于一小时内死于心肺功能衰竭，其他1/3 经过这一时期幸存者可出现凝血功能障碍。 n北京 1991年 死亡29例：1例未正式进入 产程；8例临产至胎儿娩出前；18例胎儿 娩出后1小时内；2例胎儿娩出1小时后。7 例病后1小时内死亡；13例212小时内死 亡；1例1224小时内死亡；3例24小时后 死亡。 第二阶段 n 主要表现为凝血功能障碍，开始高凝继而发 展到低凝，有出血倾向，可表现为产后大出 血，血不凝。（暗红色或如酱油样），伤口 及针眼出血，身体其他部位如皮肤、粘膜、 胃肠或肾出血（便血，血尿，呕血，牙龈出 血等），尤其是在胎儿娩出后发病，病人全 部表现有宫腔出血阴道大出血似“倾倒式” ，血不凝、休克，出血量与休克深度不符， 应多考虑羊水栓塞的可能性，在休克、出血 的同时，常伴有少尿或无尿现象。 第三阶段 n 主要表现为肾功能衰竭，由于羊水栓塞后 所发生的急性心肺功能衰竭、dic、休克 、低血容量、肾脏微血管栓塞、肾缺血时 间较长而引起肾组织损害所致，可出现尿 少（主要根据临床表现及发病诱因： n羊水栓塞多发生于胎膜早破、宫缩强、产 程短以及高年初产、多胎经产等产妇，另 外如有产前出血或手术产中等情况的孕产 妇突然发生寒战、尖叫、咳呛、呼吸困难 、青紫及不明原因的休克和出血、血不凝 等，应立即考虑羊水栓塞之可能，应紧急 抢救，边抢救边进行必须的辅助检查。 辅助检查 n1.凝血功能障碍及有关纤溶性增高的检查：血小板 计数（4080vg/ml；全血凝块试验：在无法检查 纤维蛋白原时，可参照用之，抽25ml 血放一小 试管中，略倾斜，观察血凝固的时间，血凝块经摇 动不松散，以推测纤维蛋白原的含量（见表1） 表1 血液凝固与纤维蛋白原 血液凝固时间血纤维蛋白原含量g/l 1.5 分钟凝固不稳定，松 散或融化 .5 30分钟不凝抽取右心室血液。 尸体解剖。 n5. 肺动脉造影术：最可靠、最正确、阳 性率达85%90%（心脏穿孔、心率失 常等）。 六鉴别诊断 n应边鉴别边抢救，不能等辅助检查 结果出来后再处理，以免延误抢救 。主要鉴别诊断见表2 表2 羊水栓塞鉴别诊断 羊水 栓塞 子痫抽搐 充血性 心力衰竭 脑血管 意外 癫痫癔病 病 史 无 血压高，浮 肿, 尿蛋白。 心脏病高血压 抽风 史 抽风 史 诱 因 发生在 产程中 破膜后 产前、时、 后均可发生, 无破膜因素, 有妊高症+先 兆症状。 有加重心脏 负担诱因， 心衰前有心 慌气短。 血压很高, 头痛头昏, 剧烈头痛 。 精神 因素 精神 因素 主 要 症 状 发病急 骤,突然 憋气,青 紫抽搐 。 突然抽搐青紫 突然心慌气 短,躺不平, 青紫,咳血沫 痰,不抽搐。 突然昏迷, 偏瘫,无青 紫,不抽搐 。 抽搐 青紫 意识 丧失 抽搐 无青 紫 续上表： 羊水栓塞子痫抽搐 充血性 心力衰竭 脑血管 意外 癫痫癔病 体 征 血压下降 甚至消失, 肺内湿罗 音,dic出 血不凝。 血压高, 尿蛋白,浮 肿,肺(-), 无dic。 血压正常, 心率快,肺 内湿罗音, 无出血倾 向,无肾衰 。 血压很 高,肺(-), 无dic。 血压正常 或稍高,意 识丧 失, 肺(-),无 dic,无肾 衰。 血压正常 ,意识存 在,肺(-), 无dic,无 肾衰。 发 病 经 过 肺栓塞过 敏性休克, 心肺衰竭 ,dic,肾衰 。 药物控制 子痫后 好转 控制心衰 后好转 昏迷好 转,偏瘫 。 抽搐停止, 后正常, 经常发作 。 抽搐停止, 正常。 羊水栓塞 子痫抽 搐 充血性 心力衰竭 脑血管 意外 癫痫癔病 化验检查 血小板下降, 纤维 蛋白原下 降,凝血酶原 时间 延长。 正常, 严重者 合并dic, 则同左 。 正常正常正常正常 腔静脉抽血 羊水有形物 质查 有无无无无无 续上表： 七预防 n1. 注意诱发因素：有胎盘早剥、前置胎盘 、过期妊娠、胎儿窘迫、胎膜早破等合并 症时应提高警惕。 n2. 人工破膜时应避开宫缩最强时期，且人 工破膜时不应兼行剥膜，应在活跃早期宫 缩间歇时进行破膜。 n3. 适当掌握剖宫产指征，不应无指征的放 宽手术。预防子宫切口的裂伤。应先吸净 羊水再娩出胎儿。 n4. 正确使用催产素，据统计：发生的羊水 栓塞中60%有使用催产素的历史。用催产 素引产或加强宫缩时，应有指征，有上级 大夫的查房，指示及全面的记录，必须有 专人守候观察，随时调整催产素剂量与速 度，避免宫缩过强。 n5. 宫缩过强，急产时，可适当考虑应用镇 静剂或宫缩抑制剂 n6. 做大月份人工流产钳夹术时，应先破膜 使羊水流净后再钳夹；中孕引产羊膜腔穿 刺，针头应细（22号腰穿针头）穿刺不应 超过3次，最好在b超指导下操作。 八治疗 n多数羊水栓塞患者主要死于急性肺动脉高 压及右心衰竭后所致的呼吸循环衰竭，其 次死于难以控制的dic，因此应按以上两 个关键问题采取紧急措施，抓紧时间，迅 速得力组织抢救；（关键是早发现、早诊 断、早治疗。） n大量使用抗过敏药，如地塞米松 20mg iv， 再20 mg + 50%g.s 100ml iv drip 并可重复使用。 1. 抗过敏 2. 吸 氧 n缺氧是死亡的根本原因，应立即给面罩或 高频通气吸氧（不主张鼻管吸氧，因每提 高1升氧流量只能提高2%氧浓度），以改 善肺泡毛细血管缺氧，有利预防肺水肿的 发生，以减轻心脏负担，改善脑、肾缺氧 有利患者复苏，预防肾衰发生。昏迷气 管插管、气管切开、人工呼吸。 3. 纠正肺动脉高压 n减轻肺动脉栓塞及阻断栓塞后迷走神 经反射引起的肺血管及气管痉挛，缓 解肺高压及缺氧解痉药。 n盐酸罂粟碱，首次3090mg/d + 5% 10%g.s 250500ml iv drip (作用平滑肌缓 解肌张力使冠状a、肺a、脑血管扩张)是 首选药。 n阿托品12mg 或 6542. 510mg + 5 10%g.s 10ml iv 1530分钟一次，至 病人面色潮红或症状好转为止，心率120 次/分以上者慎用。 n 氨茶碱 0.25 + 510%g.s 20ml iv 可 重复使用，12次/24小时 n 酚妥拉明 0.3mg/分钟速度静点，一般 用1020 mg。 4. 抗休克 n纠正休克除补足血容量外，可考虑用升压 药（血管活性药物） n多巴胺（三羟酪胺）1020mg + 5 10%g.s 100ml iv drip，据血压情况调整剂 量，停药时要慢慢的停。 n 阿拉明 2080mg + 510%g.s 100ml iv drip ,与多巴胺合用效果更好。 5. 防治dic n早期使用肝素，其为硫酸粘多糖，具有强 大的抗凝作用，主要对抗凝血酶，防止微 血栓形成，但不能溶解已形成的血栓。 n注意：肝素主要的副反应是出血，所以要 注意使用时机，（在症状出现10分钟1 小时内用效果最好）。 n指征： n 血小板下降到150109/l以下，皮肤 出现出血点或淤斑。 n血液呈高凝状态，静脉取血，血液粘 滞，血压下降。 n顽固性休克，且休克与失血不成比例 。 n血小板，凝血因子，纤维蛋白原迅速 下降，持续性血管内凝血。 n凝血因子消耗引起的持续性出血不止 ，出血不见凝血块。 n禁忌征： n有显著的出血倾向或潜在的出血病。 n结核空洞出血，溃疡病出血，有出血倾向的 严重肝病或高血压脑病。 n手术后短期内或有巨大的出血创面未完善止 血。 n dic已过渡到纤溶亢进阶段。 其它可输新鲜血、新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原 、血小板、冷沉淀等以补充凝血因子 6. 防止心衰 n 心率120次/分者，西地兰0.2 0.4mg + 510%g.s 20ml iv 缓慢 n 辅酶a atp（三磷酸腺苷） 细 胞色c等。 7. 防止肾衰保护肾脏 n 应用利尿剂 ：速尿 40100mg 加液 静点；甘露醇 250 ml iv drip快速；利尿酸 钠 50100mg iv. n肾功能不全或衰竭时血液透析 n部分病人可死于尿毒症，故一开始就 注意尿量（持续导尿）使尿量不少于 30ml/h为宜。 n继发纤溶期及dic晚期可使用抗纤溶剂： n 抑肽酶 首次量812万单位静推，1万单 位/2小时，至出血停止。 n 止血环酸（amca）0.51g/次，23次 /天 iv drip n 6氨基已酸（ea-ca）首量46g + 5% g.s/n.s 100ml iv drip 1530分滴完。维持量 每小时1克，依病情而定维持时间， 止血芳酸（pamba）0.10.3g