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新生儿休克诊断与治疗新进展 1 新生儿休克慨述 n休克是由多种原因引起的周身器官微循环障碍，导致 组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱和脏器功能损害的临床 综合征 n是继呼吸衰竭之后第二个最常见的一死亡原因 n病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，等到 血压降低症状明显时，病情常不可逆，治疗困难，预 后凶险 n新生儿休克的发生率约占住院患儿的6% 2 新生儿休克慨述 n新生儿休克识别和有效管理是NICU的工作重点 n管理原则包括氧疗、液体复苏、血糖调整、血管收缩药 及通气支持的模式应用等 n实用的静脉通道建立和药品使用时间的正确选择非常重 要 n最主要的原因是感染、心脏疾病、代谢疾病和产伤，毛 细血管渗透也不少见 3 新生儿休克慨述 n急诊产科常存在孕妇或胎儿疾病因素 新生儿休克常被忽略 n大多数人都只关注到心肺衰竭的管理 n早期的识别和积极复苏是改善的关健 n持续性休克明显增加死亡机率 4 新生儿休克慨述 n评估应该遵循一个标准：气道、呼吸和循环的方法 n儿科高级生命支持可应用于新生儿休克的管理 n新生儿休克评分不需要满足所有指标,特别是低血压 是一个令人担忧和后期的迹象 5 病理生理 n休克是机体遭受强烈病理刺激后产生的急性循环功能 不全综合征 n循环功能不全的形成，除因心肌收缩力减弱、泵血功 能降低外，各种病因引起的微循环障碍，也起重要作 用 n各脏器微循环灌注不足，组织缺血缺氧，导致细胞氧 化代谢障碍甚至功能衰竭 6 病理生理 n微循环障碍是各型休克发生发展的最后共同通路 n休克时神经-体液因子调节紊乱，是微循环障碍的基础 n除交感-肾上腺系统兴奋性增加和肾素-血管紧张素系统 活动增加，引起血中儿茶酚胺和血管紧张素浓度增高 ，促使小动脉痉挛外 n近年来前列腺素类物质血栓素（TXA2）和前列环素（ PGI2）在休克发展过程中的作用日益受到重视 nTXA2有强烈的缩血管作用，PGI2有强烈的扩血管作用， 这两种物质的血中浓度在休克时均增高，但增高程度不 一致，影响着休克病情发展 7 病理生理 n休克时血中-内啡肽含量增加 n-内啡肽能使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管扩张 和血压下降，其在重度休克发生和发展过程中的作用， 正在广泛深入研究中 n新生儿休克血中各种体液因子浓度，休克愈重，各种血 管活性物质的浓度愈高，未见分泌衰竭现象 8 临床表现 n休克是一临床综合征，并非独立疾病，其临床表现和实 验室检查所见主要反映了氧的输送不足和循环系统的代 偿性反应 n休克并不是单纯的心输出量不足，不能以血压是否降低 来衡量是否出现休克，关注微循环更重要 9 休克的紧急评估指标 发热(感染性休克） 心动过速或过缓(超过160次/分，或心率减慢小于100次/分) 外周脉搏细弱(股动脉搏动减弱，甚至扪不到) 皮肤花斑或四肢发凉(上肢达肘部，下肢达膝部) 毛细血管充盈时间3秒 皮肤干燥，眼窝凹陷，尿量减少or 心肌收缩障碍性 休克 oror 早期感染性休克1g/L=0分，5分，显性DIC；每日重复检测，如积分8.0 1 较凉 苍白 较慢 弱 6.08.0 2 甚凉 花纹 甚慢 触不到 68为较凉，至膝肘或温差 9以上为甚凉 2.指压前臂内侧皮肤，放手后4 秒为甚慢 24 Fig. 1. 新生儿血液动力学逐步支 持指南。 (1) 第一小时目标恢复 并维持心率正常范围， 毛细血管 充盈时间 2 秒， 维持正常血压 ； (2) ICU监护目标恢复正常灌 注压(平均动脉压-中心静脉压， MAP-CVP), 导管前后氧饱和度之 差70%,，上腔静脉血流量 SVC 40 mL/kg/min 或心脏指数 CI 3.3 L/min/m2 。 VLBW：极低出生体重儿； ECMO：体外膜肺 A synopsis of 2007 ACCM clinical practice parameters for hemodynamic support of term newborn and infant septic shock. Early human development 2014, 90 Suppl 1:S45-47. 新生儿休克血流动力学支持治疗的管理步骤： 发现低灌注表现，发绀，RDS 根据NRP指南保持呼吸道通畅，建立血管通道 0 min 5 min 静脉推注10ml/kg的等张晶体液或胶体液，可致60ml/kg，直至灌注 改善或出现肝肿大； 纠正低血糖、低血钙；抗生素治疗；静脉滴注前列腺素治疗直至排 除动脉导管开放依赖性心源性休克 休克未纠正？ 静脉滴注多巴胺（70%， SVC40m/kg/min或CI3.3L/m2/min 补足血容量，静脉滴注血 管扩张药物 米力农/氨力农 或型磷酸二酯酶抑制剂 吸入NO，吸入伊洛前列 素，或静脉滴注腺苷、 米力农/氨力农 补液，静脉滴注去甲肾 上腺素，考虑血管加压 素、利特加压素或血管 紧张素， 强心治疗以维持 ScvO270%， SVC40m/kg/min或 CI3.3L/m2/min。 冷休克：血压正常 ，左室功能不全， 中心静脉、 ScvO240ml 收缩压至少大于年龄的第15百分位：1个月以内60mmHg， 1个月到10岁70mmHg + 2 * 年龄 ；但是，血压并不是 评估休克复苏的可靠指标 乳酸3.5mmol/L) 白细胞增多或白细胞减少，粒杆比、CRP和PCT升高 血小板计数的正常值上限2倍 尿路感染：脓尿 septic shock: rapid recognition and initial resuscitation in children，UpToDate website, 2016 38 心脏疾病 n严重心脏疾病3/1000 n休克作为第一表现大大低于这个数据 n大多数病变由产前超声诊断可以确立 n生后第一个小时和头几天导管可关闭，但头几周有种 开放的可能 n先天畸形可发生在左或右心 n如果病变在右心,可减少肺部血流，出现发绀 39 心脏疾病 n如果病变在左心 n全身灌注减少 n毛细管充盈下降甚至低血压 n输注前列腺素E1或2(prostin)重新开放动脉导管可以 扭转休克 n有时很难与脓毒症的严重循环障碍区分,输注前列腺素 直到超声排除心脏病 n尽快得到儿科心脏病专家意见 n输注前列腺素有引起低血压和中枢性呼吸暂停副作用 40 心脏疾病 n心动过缓可致新生儿突然衰竭，缺氧是最常见原因 n先天性心脏传导阻滞 n心动过速，没有过量补液心率持续220次/min以上 n心电图可以确诊，一定要传真给儿科心血管专家分析 n心动过速治疗包括腺苷酸、胺碘酮和面部冷敷 41 儿童心源性休克的非特异性临床表现 Experts recommendations for the management of cardiogenic shock in children. Annals of intensive care 2016, 6(1):14. 表1 儿童心源性休克非特异性临床表现 一般情况体重增加，体虚，苍白，多汗，花斑纹 血液动力学心动过速，水肿，外周脉弱，心脏杂音，奔马律，心 动过缓，心律不齐，颈静脉怒张 呼吸系统气促或呼吸过慢，啰音，口唇或四肢发绀 神经系统焦虑，躁动不安，意识障碍，嗜睡，抽搐，昏迷 消化系统肝肿大，肠鸣音减弱，进食困难（进食时气促、出汗 ） 泌尿系统少尿，无尿 42 儿童心源性休克的管理步骤： Experts recommendations for the management of cardiogenic shock in children. Annals of intensive care 2016, 6(1):14. 既往史 临床表现 心脏表现：心脏杂音？奔马律？外周脉弱？ 心外表现： 湿罗音？气促？肝肿大？颈静脉怒张？水肿 ？ 皮肤花斑纹？低血压？意识障碍？毛细血管 充盈时间延长？ 辅助检查 生物学指标：NTproBNP、BNP、肌钙蛋白I/T 、乳酸，其他（CRP、PCT） 影像学指标：心电图、超声心动图 辅助通气/气体交换 吸氧，高流量鼻导管，无创性辅助通气（ PEEP/PEEP+呼气末压力辅助通气），气管插管 ，有创机械通气，输血维持血红蛋白10g/dl 改善前负荷、后负荷 前负荷（根据个体差异）： 液体复苏（注意监测） 髓袢利尿剂（速尿） 后负荷：机械通气 对症治疗 治疗心律紊乱 （小儿心脏科专家会 诊） 心包穿刺；胸腔穿刺、引流（张力性气胸） ；抗生素；拮抗药；免疫球蛋白。 腺苷；三磷酸腺苷；抗心律失常药物；同步 电复律；抗胆碱能药物，心脏起搏器。 生化、电解质紊乱（纠正低血糖、低血钙、 低磷血症、低血钾、高血钾、代谢性酸中毒 、低镁血症等） 药物治疗 一线药物：多巴酚丁胺5-15g/kg/min（最大量20 g/kg/min ） 其他：米力农（初始剂量0.375 g/kg/min ，逐渐加大，最大剂量0.75 g/kg/min ） 小儿心脏科专家会诊后，按疗程用量左西孟旦并减少米力农的使用（避免血管麻痹） 二线药物： 如果存在低SVR（典型的感染诱导心肌衰竭）使用去甲肾上腺素（初始剂量 0.01 g/kg/min ）； 如果使用多巴酚丁胺后仍存在持续性低血压，使用米力农替代治疗（+/-左西孟 旦）； 如果使用米力农（+/-左西孟旦）后仍存在持续性低血压，使用肾上腺素联合治 疗（初始剂量0.05 g/kg/min ）。 三线药物及治疗： 利特加压素/血管紧张素 体外膜肺：ECMO 43 代谢性疾病 n原因不明的新生儿休克可能是先天性遗传代谢病 n线索包括低血糖、反复呕吐、充血性心力衰竭、黄疸 、肝脾肿大和癫痫发作等症状 n管理包括静脉注射葡萄糖预防分解代谢(葡萄糖浓度 在12.5%以上应建立中心静脉通路) n纠正酸中毒和清除有毒代谢产物 n必要时进行血液透析治疗 n先天性遗传代谢病的筛查 44 产伤性出血 n新生儿腹部出血 n颅内出血，颅内压升高早期由于囟门开放可能没有 明显的神经系统症状 n头部及腹部CT可以进行确诊或排除 n会引发低血容量性休克 45 案例1 硬膜外血肿 出生日期： 2012年11月8日2:20分 分娩方式： 剖宫产 剖宫产原因： 活跃期停滞、相对头盆不称 出生情况： 羊水II度，Apgar评分5分、9分、10分，有复苏史 出生体重： 2.8kg 分娩前胎心情况：出生前有胎心下降，最低至80次/分，持续约2分钟， 可 自行恢复，间有胎心加速至180-200次/分。 入院时间：生后45分钟 发现抽搐时间：2012-11-8 21:25（生后19h） 出现左下肢阵发性抽动，查体 肌张力稍高。 8/11头颅B超：右侧额顶叶颅骨与脑实质之间见一梭形无回声，大小 21mmX50mm， 脑实质受压，右侧侧脑室受压，中线略向左侧偏移，考虑硬 膜外血肿可能性大。 9/11头颅CT：右侧颞顶部硬膜外血肿，中线结构左移；右侧顶部头皮软组织 肿胀；右侧顶叶少许出血，考虑少许蛛网膜下腔出血。 9/11 上午急诊手术清除颅内血肿 46 47 48 49 50 案例2 硬膜下出血 出生日期： 2013年4月6日13:36分 分娩方式： 经阴道分娩 出生情况： Apgar评分9-10-10分 出生体重： 3.3kg 分娩前胎心情况：出生前有胎心下降，最低至60次/分，持续约2分钟， 可 自行恢复。 入院时间：2013-4-7 23:20 发现抽搐时间：2013-4-7 23:10（生后2天9h）爱婴区护工发现右侧肢体抽动 明显，左侧肢体固定姿势伴凝视。收入新生儿科，4月8日上午查房发现患儿 出现脑疝症状。 8/4头颅B超：左侧顶叶有一25*44mm高回声区，侧脑室受压，中线移位约7mm 。 8/4头颅CT：左侧额颞顶部硬膜下血肿；左侧颞叶脑内血肿；蛛网膜下腔出血 ；左侧颞叶及右侧顶叶脑水肿，脑疝形成；轻度梗阻性脑积水。患儿有手 术指征，予转神经外科，行左颞顶开颅血肿清除术。 8/4 中午急诊行左颞顶开颅血肿清除术。 51 52 53 案例3 侧脑室出血 出生日期：2014年2月24日7:05分 分娩方式：经阴道分娩 出生情况：Apgar评分9-10-10分，羊水II度，胎膜早破4小时，脐带绕颈1周。 出生体重：3.65kg 胎龄：38+1周 入院时间：23小时 患儿生后23小时在爱婴区出现颜面发绀，收入我科。查体发现患儿四肢抖动 及惊跳频繁、四肢肌张力稍高。急查头颅B超提示大脑实质回声增强 ，双侧 脉络丛增厚，右侧脑室体部边界欠清，脑室出血待排。 25日上午急查头颅CT如下：蛛网膜下腔出血，双侧侧脑室积血。 54 55 n28日（生后4天）患儿头围明显曾大。 n复查头颅CT：出现脑积水侧脑室增宽，第三脑室扩 大。 56 57 n于28日下午行右侧侧脑室钻孔外引流术 58 n3月8日（生后12天）复查头颅MRI如下：右侧侧脑室钻 孔引流术后复查：右侧侧脑室引流管置留状态，双侧侧 脑室后角及大脑后纵裂池积血，与2014.2.28CT比较， 蛛网膜下腔出血较前吸收。 59 n 60 61 低血容量性休克 n产时失血，可见于：胎盘破裂，前置胎盘，双胎 之间输血，胎-母输血，脐带撕裂，肝脾破裂 n新生儿期失血，可见于：颅内出血，帽状筋