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浙医一院EICU 题库第一部分 呼吸系统一、概念1、 呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息状态下PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程。2、 发绀：当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加到 5g/dl以上时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。3、 缺氧：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织代谢功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。4、 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍。5、 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：ARDS是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。6、 型呼吸衰竭：缺O2伴C02潴留(Pa0250 mmHg)，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O2和C02潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。7、 支气管哮喘：是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性(AHR)和广泛的、可逆性气流阻塞。8、 阻塞性肺气肿：阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary em ohysema，简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。9、 慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。10、 睡眠呼吸暂停综合征：是在睡眠时多种病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停，导致低氧、高碳酸血症，严重者甚至发生酸血症，是常见的具有一定潜在危险的疾患。11、 院内获得性肺炎：是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院4872 h后在医院内发生的肺炎。12、 支气管哮喘：是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。13、 呼吸道：包括鼻腔、咽、喉、气管和各级支气管。14、 肺通气：肺通气指肺与外界环境之间的气体交换过程，即气体进出肺的过程。15、 氧含量：100ml血液中血红蛋白实际结合的氧量。氧含量主要受氧分压影响。16、 波尔效应：pH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低；反之，pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加。这种酸度对氧亲和力的影响称为波尔效应。17、 有效通气量：又称肺泡通气量，指每分钟吸入肺泡或由肺泡呼出的气量，由下式表示：肺泡通气量（潮气量无效腔气量）呼吸频率18、 肺通气的指标有哪些，定义？（1）潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。（2）余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量。（3）功能余量=余气量+补呼气量（4）肺总容量=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量（5）肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量（6）时间肺活量：是评价肺通气功能的较好指标，正常人头3秒分别为83%、96%、99%的肺活量（7）每分肺通气量=潮气量呼吸频率（8）每分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）呼吸频率19、 什么是氧解离曲线？试分析曲线的特点和生理意义？氧解离曲线是表示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。氧解离曲线上段：PO2 7.9813.3kPa(60100mmHg),可以认为是Hb与O2结合的部分。曲线较平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要PO2不低于7.98kPa(60mmHg)，氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显的低氧血症。氧解离曲线中段：曲线较陡，是释放O2的部分。表示PO2在5.327.98kPa(4060mmHg)范围内稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，因而释放出大量的O2，以满足机体的需要。氧解离曲线下段：相当于PO22.05.32kPa(1540mmHg),曲线最陡。表示PO2稍有下降，Hb氧饱和度就大大下降，使O2大量释放出来，以满足组织活动增强的需要。因此该曲线代表了O2的贮备。20、 何为库斯莫尔呼吸？何为陈-施呼吸？何为比奥呼吸？（1）库斯莫尔呼吸：严重代谢性酸中毒时，出现的深而快的呼吸，以便排出较多的二氧化碳，从而缓解代谢性酸中毒，见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。（2）陈-施呼吸：呼吸由浅慢变成深快，由深快到浅慢。直至呼吸停止片刻，再开始上述周期性呼吸。形成如潮水涨退的节律。 （3）比奥呼吸：又称间停呼吸，表现为规律的深度相等呼吸几次后，突然停止，间隔一个短时间后又开始深度相等的呼吸，周期持续时间约10-60S。主要见于颅脑损伤，颅内高压，脑膜炎等疾病，常是死亡前出现的危急征象。21、功能残气量的定义？它的生理意义？平静呼吸末肺内存留的气量，即补呼吸量和残气量之和。它对每次呼吸时肺泡内PO2和PCO2变化起缓冲作用。在吸气时肺泡内PO2不致突然升的太高，呼气时肺泡内PO2不致降的太低，PCO2不致升的太高。这样肺泡气和动脉血中PO2和PCO2不会随呼吸发生大幅度波动，有利于在呼吸过程中保持气体交换的持续进行22、ARDS的概念和病理改变成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭，是一种典型的急性呼吸衰竭。主要病理改变：肺含水量增多，肺广泛充血、出血，肺间质和肺泡水肿及透明膜形成；多灶性肺泡萎陷，多发性肺小血管微血栓形成及弥漫性间质炎症，导致肺容量减少，顺应性降低以及气体交换和弥散功能障碍，由于肺内分流增加，死腔加大和弥散功能障碍，使缺氧进行性加重，且难以纠正。23、什么是大咯血?咯血是指喉部以下气管、支气管、肺组织的出血经口腔咯出。24小时咯出的血量达500ml以上，或一次咯血量超过300ml者为大咯血。大量咯血，见于肺结核空洞内小动脉破裂等病人。24、什么是急性严重哮喘? 指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一，病情加重可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命.二、机制和原理1、肺性脑病的发生机制？呼吸衰竭 缺氧 脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加 脑水肿颅内高压；型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障,而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时可扩张脑血管加重脑水肿；缺氧代谢性酸中毒和CO2蓄积呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经介质-氨基丁酸增多，从而引起一系列神经症状。2、型呼吸衰竭病人为什么低流量给氧？呼吸衰竭的病人PaO2下降，故给氧是十分必要的。型呼衰：无高碳酸血症，可吸入较高浓度的氧。型呼衰：有高碳酸血症，可给以持续较低浓度低流量的氧，将PaO2提高6.657.98kPa(5060mmHg)。这样既可给组织以必要的氧气，又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为此时CO2浓度过高抑制了呼吸中枢，故此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱，加重CO2潴留而产生二氧化碳麻醉。3、CO2对呼吸怎样调节？CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。4、在每分通气量相同的条件下，为什么一定范围内深而慢的呼吸气体交换率高于浅而快的呼吸？只有进入肺泡内的气体才能进行气体交换达到呼吸的目的。当潮气量加倍和呼吸频率减半或潮气量减半和呼吸频率加倍时，每分通气量不变，而每分钟肺泡通气量明显降低，这是因为每分钟肺泡通气量（潮气量无效腔量）呼吸频率，由于解剖无效腔的存在，潮气量减半时进入肺泡的气量减少，呼吸频率的增加不足以补偿其减少量，导致每分钟肺泡通气量明显降低，通气血流比值下降，使部分血液得不到充分的气体交换。另外由于功能残气量（2500ml）的存在，当平静呼吸时，每次进入肺泡的新鲜空气为潮气量（500ml）减去解剖无效腔量（150ml），即350ml,那么每次呼吸约有17的肺泡气得到更新，当浅而快呼吸使潮气量减少时可导致气体更新率降低，从而使肺泡PO2降低，PCO2升高，不利于肺泡气体交换的进行。5、何谓胸膜腔内负压？试述其形成的原理及其生理意义？胸膜腔内负压是指胸膜腔内压，平静呼吸时无论吸气和呼气均为负压，故称胸膜腔内负压。平静呼气末胸膜腔内压约为-0.665-0.399kPa(-5-3mmHg),吸气末约为-1.33-0.665kPa(-10-5mmHg)。胸膜腔内负压是出生后形成和逐渐加大的。出生后吸气入肺，因肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸膜腔内负压。婴儿在发育过程中，因胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺。由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺组织的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，导致肺的回缩力加大，因而胸膜腔内负压增加。胸膜腔内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸膜腔内压肺内压肺的回缩压。胸膜腔内压为负值，有利于肺和小气道保持扩张状态，促进静脉血和淋巴液的回流。6、临床上认为紫绀作为低氧的征兆，那么当血液中发生什么变化时会出现紫绀？而严重贫血的病人为什么紫绀却不明显？当每升血液中含去氧血红蛋白达50g以上时，皮肤、甲床、黏膜出现紫蓝色，称为紫绀。一些严重贫血的病人，虽严重低氧，由于Hb总量太少，去氧Hb达不到50g/L，也不会发生紫绀，因此低氧和紫绀并不成平行关系。7、通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义？肺泡V/Q比例0.8，可形成死腔样通气。见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩和肺泡毛细血管床破坏。肺泡V/Q 比例0.8，可导致功能性分流，静脉血掺杂。见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺不张。以上两种形式均可引起PaO2降低，成为呼吸衰竭发生的主要机制。8、呼吸包括哪几个过程？呼吸全过程包括三个相互联系的环节：（1）外呼吸，包括肺通气和肺换气；（2）气体在血液中的运输；（3）内呼吸。9、肺通气阻力具体有哪些？肺通气阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素。 （1） 弹性阻力指胸郭和肺的弹性回缩力（主要来自肺），其大小常用顺应性表示，顺应性=1/弹性阻力。肺的顺应性可用单位压力的变化引起多少容积的改变来表示，它与弹性阻力、表面张力成反变关系，顺应性越小表示肺越不易扩张。在肺充血、肺纤维化时顺应性降低。肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面形成的表面张力。 （2） 非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气道阻力主要受气道管经大小的影响。使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2、儿茶酚胺类等。10、影响肺换气的因素有哪些？（1） 呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。（2） 气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气。 O2的分子量小于CO2，肺泡与血液间O2分压差大于CO2分压差，仅从这两方面看，O2的扩散速度比CO2快，但由于CO2在血浆中的溶解度远大于O2（24倍），故综合结果是CO2比O2扩散速度快，所以当肺换气功能不良时，缺O2比CO2潴留明显。（3） 通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。 通气/血流比值（V/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。V/Q0.84表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。 V/Q40次/min，或5次/min（2） 心源性或非心源性肺水肿（3） ARDS（4） 胸部创伤，多发性肋骨骨折，连枷胸（5） 呼吸中枢控制失调，神经肌肉疾患（6） 呼吸性酸碱平衡失调（7） 大手术后通气弥散功能失调（8） 低氧血症，鼻导管给氧后PaO22KPa(20cmH2O) 肺顺应性2KPa(-20ml/cmH2O) 呼吸频率20次/分 （2） 呼吸机参数 FiO20.6而PaO235次min；（3） 危及生命的低氧血症(PaO240mmHg或PaO2FiO2200mmHg)；（4） 严重的呼吸性酸中毒(pH7.25)及高碳酸血症；（5） 呼吸抑制或停止嗜睡，意识障碍；（6） 严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力衰竭)；（7） 其他并发症(代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液)；（8） 无创性正压通气治疗失败或存在无创性正压通气的使用禁忌证。六、气道管理1、Bipap使用的护理？（1） 向患者及家属解释其作用及注意事项；（2） 指导患者配合呼吸机治疗（3） 监测： 患者的主观反应：呼吸困难，舒适感和精神状态。 生命体征的客观反应，如呼吸，血压，脉搏等。 呼吸生理指标的变化如血氧饱和度，潮气量，血气分析。 鼻/面罩的情况如使用是否舒适，有无漏气及舒适感。 观察有无并发症发生如胃胀气，面部皮肤情况，和分泌物潴留，采取相应的预防措施，可以予胃肠减压，面部骨突处予多安肤保护，分泌物多且不能咳出者予吸痰。 有无辅助呼吸肌参与呼吸如胸锁乳突肌及胸腹部肌肉的收缩。（4） 保持呼吸道通畅；（5） 调整鼻/面罩松紧，防止皮肤破损。2、口咽通气管如何放置？防止舌根后坠阻塞呼吸道，预防病人咬伤舌头。长度以口角到下颌关节或口角到耳垂，一般成人为9CM，太短将舌推向咽后壁加重梗阻，太长能刺激咽部引起恶心、呕吐。放置时将弓形凹面朝上，等到插到舌根部再旋转180度。3、气道管理的包括哪些部分？（1） 人工气道的建立：气道的通畅状态评估，人工气道的时机，人工气道的方式选择，导管的选择。（2） 人工气道的管理：吸引，湿化，温度，CPT。4、人工气道建立的适应症？（1） 需气道保护者，如咳嗽反应差，而气道分泌物多者，吞咽神经功能不良（脑梗或脑出血）引起误咽；（2） 呼吸道狭窄：上会厌炎，咽喉壁脓肿，过敏引起喉头水肿；（3） 需要机械通气者。5、鼻插管的禁忌症？（1） 鼻甲骨折或鼻部有炎症，鼻部有损伤；（2） 颅底骨折；（3） 小儿一般不宜鼻插管，因为咽喉部扁桃体大，易损伤，以及腔小；（4） 血小板低，已经大出血病人，因为插管困难，组织易损伤，加重出血；（5） 儿童插管时喉镜用直喉镜，因为