[临床医学]循环总结.doc

心力衰竭心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。*【诱因】1感染2心律失常：心房颤动，各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。3血容量增加：摄人钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。4过度体力劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程，暴怒等。5治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。6原有心脏病变加重或并发其他疾病：冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。【病理生理】（一）代偿机制1Frank-STarling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。2心肌肥厚当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制3.神经体液的代偿机制：（1）交感神经兴奋性增强：增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑（remodeling）病理过程。心肌应激性增强而有促心律失常作用。（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：心肌收缩力增强周围血管收缩，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。心血管重塑（二）心力衰竭时各种体液因子的改变1心钠肽和脑钠肽（ANP，BNP）扩张血管，增加排钠。2精氨酸加压素（AVP）收缩周围血管，抗利尿。3内皮素（endothelin）很强的收缩血管的作用，参与心脏重塑过程。（三）关于舒张功能不全主动舒张功能障碍：能量供应不足：冠心病有明显心肌缺血时。心室肌的顺应性减退及充盈障碍：心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时（四）心肌损害和心室重塑【心力衰竭类型】（一）左心衰、右心衰和全心衰1. 左心衰：左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。2. 单纯的右心衰竭：见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。3. 全心衰：左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现。心肌炎心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现。4. 单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰。它不涉及左室的收缩功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。（二）急性和慢性心衰1. 急性心衰：系因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。2. 慢性心衰：缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。（三）收缩性和舒张性心衰收缩性心衰：收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现，常见的心衰。单纯的舒张性（舒张期）心衰：可见于高血压、冠心病的某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血。*【心衰的分期与分级】分期：A期：尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。*NYHA分级：实际上是对C期和D期患者症状严重程度的分级。I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。【临床表现】（一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主：1症状（1）程度不同的呼吸困难：1）劳力性呼吸困难： 2）端坐呼吸3）夜间阵发性呼吸困难4）急性肺水肿：（2）咳嗽、咳痰、咯血：是肺泡和支气管黏膜淤血所致。（3）乏力、疲倦、头晕、心慌：是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致。（4）少尿及肾功能损害症状2体征（1）肺部湿性啰音：肺底部直至全肺。（2）心脏体征：心脏病的固有体征心脏扩大肺动脉瓣区第二心音亢进舒张期奔马律。（二）右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主：1症状（1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。（2）劳力性呼吸困难：2体征（1）水肿：首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性。（3）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。（4）心脏体征：基础心脏病的相应体征之外右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。（三）全心衰竭：右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。超声心动图1比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2估计心脏功能（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值）。正常LVEF值50，LVEF40为收缩期心力衰竭的诊断标准。（2）舒张功能：超声多普勒，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。【诊断和鉴别诊断】诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。鉴别诊断1支气管哮喘&左心衰竭夜间阵发性呼吸困难：支气管哮喘心源性哮喘多见于青少年有过敏史老年人有高血压或慢性心瓣膜病史发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰血浆BNP2心包积液、缩窄性心包炎3肝硬化腹水伴下肢水肿：除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。*【治疗】消除诱因，病因休息控制钠盐摄入药物治疗：机制、适应症、副作用、禁忌症、代表药、选药【急性心力衰竭】急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。【临床表现】症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟3040次，强迫坐位面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。体征： 两肺满布湿性啰音和哮鸣音 心尖部第一心音减弱 频率快 舒张早期第3心音而构成奔马律 肺动脉瓣第二心音亢进。胸部X线片显示：早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影。血流动力学监测：肺毛细血管嵌压（PCWP）随病情加重而增高，心脏指数（CI）则相反。AHF的临床严重程度常用Killip分级：I级：无AHF；级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血；级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音；级：心源性休克。【治疗】1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2吸氧 3吗啡4快速利尿：呋塞米5血管扩张剂：静脉滴注。（1）硝酸甘油：扩张小静脉（2）硝普钠：为动、静脉血管扩张剂。（3）重组人脑钠肽（rhBNP）：为重组的人BNP，具有扩管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用，已通过临床验证，有望成为更有效的扩管药用于治疗AHF。6正性肌力药（1）多巴胺：（2）多巴酚丁胺：（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农7洋地黄类药物：毛花苷C静脉给药：最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。8机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统高血压原发性高血压（primary hypertension）是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心，脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭。*【血压分类和定义】定义：收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg分类：类别收缩压mmHg舒张压mmHg正常血压12080正常高值140=180=110单纯收缩期高血压=140主动脉瓣病变，狭窄关闭不全，房颤者无房颤者，心功能差者心功能正常者。2. 瓣膜病机械瓣置换患者应终身华法林抗凝，抗凝强度至少维持INR的目标值在2.5(2. 03.0)。【非瓣膜病性心房颤动】华法林抗凝强度：INR在2.03.0 (75岁以上老年人可维持INR在1.62.5)。【房颤电复律】应在复律（电复律或者药物复律）前口服华法林3周，复律成功后再口服华法林4周，维持INR于2.03.0。如房颤持续时间小于48小时或需要紧急电复律的患者，在复律前应使用肝素或者低分子肝素，复律成功后加用华法林。【静脉血栓栓塞】华法林【长途旅行综合症】肝素心律失常心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。【窦性心律特点】1. 起源于SN(窦房结)，P波规律出现2. 60-100次/分3. P 波在、aVF 导联直立，aVR导联倒置，小而钝圆4. P-R间期=0.120.20s5. P-P间期变异0.12s 6. QRS0.10s-0.11s 【窦性心动过速】（sinus tachycardia）：ECG：窦性心律，频率超过100次/分病因：1. 人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒2. 体力活动及情绪激动时3. 发热、甲状腺功能亢进、贫血4. 休克、充血性心力衰竭、心肌缺血5. 应用肾上腺素、阿托品等药物治疗：病因、 受体阻滞剂【窦性心动过缓】（sinus bradycardia）：ECG：成人窦性心律的频率低于60次/分病因：运动员、睡眠、颅内疾病、甲减、急性下壁心梗、使用受体阻滞剂治疗：心排量不足-阿托品、异丙肾；长期-起搏治疗【窦性心律不齐】ECG：窦性心律PP间隔变异0.12s病因：正常生理现象【窦性停搏】ECG:1. 在较正常PP间期显著延长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现2. 长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系3. 长时间的窦性停搏，可出现潜在起搏点发出的逸搏或逸搏心律（区别于窦性心律不齐：长PP可达到1.5倍）表现：长时间的窦性停搏如无逸搏发生, 可出现脑缺血症 状 Adams Stokes 综合征甚至死亡。病因：迷走神经张力、急性心梗、窦房结病变、受体阻滞剂治疗：阿托品、异丙肾上腺素、人参、SSS【窦房传导阻滞】窦房传导阻滞（sinoatrialblock，SAB，窦房阻滞）指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。理论上SAB亦可分为三度。第二度窦房传导阻滞分为两型：1. 莫氏型阻滞：表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍；2. 莫氏型阻滞时：规律出现的P波后出现一个长PP间期，长PP间期为基本PP间期的整倍数。窦房传导阻滞后可出现逸搏心律治疗：同上【病态窦房结综合征】（sick sinus syndrome-，SSS，简称病窦综合征）是由窦房结或周围病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。病窦综合征经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍。ECG1、持续而显著的窦性心动过缓（2s：SN起搏功能异常，cSNRT:正常：525ms3. 窦房传导时间（SACT）：4. 固有心率（intrinsic heart rate，IHR)：3s；出现眩晕、晕厥；心力衰竭3. 迷走神经兴奋性增高：M受体阻滞剂，异丙肾上腺素【房早】 Premature Atrial ComplexesECG:1、提前出现高尖房性P波；2、可出现PR间期过长0.12s（房室交界区相对不应期）或房早未下传（心室绝对不应期）；P波可重叠在前一个窦性搏动的T波上3、不完全性代偿间歇常见（房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍）；4、QRS波群形态正常或畸形（室内差异传导：右束支相对不应期）。可能：1、在每个期前发生的QRS波群以前的P波,不一定就是房性早搏2、房早之PR间期0.12s；3、P波可重叠在前一个窦性搏动的T波上4、起源于心房下部的房早可呈逆行性P波；与交界性P波难以区别；5、舒张晚期的房早可形成房性融合波；6、房早可呈二、三等联律，并有单源性或多源性房早之别。治疗：通常不需治疗，症状明显或房早触发室上性快速心律失常时应予治疗【心房扑动 】Atrial Flutter*ECG： 心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失（房速有等电位线），在、aVF或V-导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250300次/分。 心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。 QRS波群形态正常，当出现室内差异传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，QRS波群增宽、形态异常。病因：风心病、高血压性心脏病、心肌病治疗：直流电复律、药物复律：普罗帕酮、胺碘酮、导管射频：症状明显，血流动力学不稳定【房颤】*ECG: 1. P波消失，出现不规则f 波，频率350600次/分2. RR间距绝对不规则（规则：合并三度房室传导阻滞）3. QRS波群形态正常或畸形-室内差传*病因：风心病二尖瓣狭窄冠心病高血压心脏病甲亢体征：心律绝对不起第一心音强弱不等短绌脉危害：栓塞、晕厥、记忆力下降治疗： 控制原发病：风心病、冠心病、高心病、甲亢 控制室律：受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄7