中风处理的新概念.ppt

中风处理的新概念 1 中风处理的新概念 中风是急诊 专业化、标准化治疗 溶栓治疗的利与弊 抗血小板药与抗凝药 降纤治疗 神经保护剂 颅内高压与脱水剂 血糖的调控 血压的调控 下调脑区的激活 2 中风是急症 尽管中风的死亡率和病残率很高，许多患者 及其家属仍不认识其症状，也不知道急诊就 诊， 给以后的诊治带来更多的麻烦 国际中风协会估计40%的美国人不知道中风 的先兆症状，只有1%的患者知道中风是死 亡的主要原因 一项研究显示在发病后24小时内就诊的患者 只占42%，在发病后48小时内就诊的患者占 67% 3 中风是急症 群众性的宣传教育能明显缩短患者的就诊时间 宣传教育的目的主要在于鼓励群众 1、立即认识中风症状 2、认识急诊的必要性 3、运用急诊转诊措施 4、应立即到最适合的 医院就诊 4 中风在医院内早期处理 目标: CT15秒 b先前48小时内用过肝素且部分 凝血活酶时间延长 c血小板计数185/110mmHg g神经系统体征迅速改善 19 h、孤立性轻度神经功能缺损，如单纯共济失调 ， 单纯感觉缺损，单纯构音障碍或轻度肌力减 退 i先前发生过颅内出血 j血糖4000mg/L k脑卒中起病时伴有癫痫发作 l最近21天有胃肠或泌尿系出血 m新近发生过心肌梗塞 20 溶栓治疗的合适病例选择 德国科隆大学医学院(1998)为开展溶栓治疗而 在当地建立的急诊转院系统，连续转院216例 AIS，仅60例(28%)符合静脉溶栓条件 美国休斯敦大学医学院(1996)住院AIS符合静脉 溶栓治疗者仅6% 社区医院住院AIS符合静脉溶栓治疗者只有 1.1% ECASS(1995)615例AIS，事后分析发现109例 不该入选 21 溶栓治疗的合适病例选择 Bamford (1991, Lancet) 提出的急性脑梗塞的分型 全前循环梗塞（TACI）17% 部分前循环梗塞（PACI）34% 后循环梗塞（POCI）24% 腔隙性梗塞（LACI）25% 22 溶栓治疗的合适病例选择 Berroushot(1998)对101例MCA区AIS患者在发 病6h内进行99mTc-ECD-SPECT检查，7天后随 访临床和CT 74例可见局灶放射活性缺损，ROI 的放射性活 性健侧半球的70%，患者7天后均有神经功能 缺损和CT梗塞灶 27例未见局灶放射性缺损，ROI的放射性活性 健侧半球的70%，7天后已无症状（TIA/RIND ） 8例SPECT可见完全放射性缺损，结果都死亡 23 国内尿激酶溶栓的入选标准 发病后6小时内，且CT已除外颅内出血及明显 低密度改变 若CT正常(与神经功能缺损不对应的腔梗不受 影响)，卒中为进展性或肢体瘫痪不全，溶栓 治疗可延长至发病12小时 无明显的意识障碍 有严重的肢体偏瘫(肌力03级) 年龄6h 临床病情：重短，轻长 脑梗塞类型：栓塞短，血栓 长 侧枝循环 体温和脑组织的代谢率 神经保护剂 脑细胞内外环境 如水电、酸硷 平衡 局部脑血压的调节功能 28 溶栓引起脑出血的主要危险因素 溶栓治疗距发病时间超过612小时 溶栓治疗前CT已经显示大片脑梗塞 未控制的高血压（BP180200/100mmHg ） 溶栓药剂量过大 临床病情太重，NIH卒中评分37分(范围 043分,正常0分) 29 抗血小板药和抗凝药 阿司匹林能有效预防再次卒中 发病前已用阿司匹林的患者，发病后症状较轻 抵克立得比阿司匹林更有效，但副作用较大 口服抗凝药能有效预防心源性脑栓塞 (INR2 3) 低分子肝素治疗AIS的临床疗效有争论 30 降纤治疗 降纤酶的药理作用 降低血纤维蛋白原浓度 降低血粘度 增加红细胞变形能力 刺激血管内皮细胞分泌t-PA 31 降纤治疗 降纤酶的种类 安克洛酶（Ancrod） 东菱克栓酶 降纤酶 其他 32 降纤治疗 安克洛酶（Ancrod） Pollak等报告：20例AIS vs 对照组 0.5U/kg, 6h静脉滴注， 7天， 目标Fg130mg%组 3个月死亡率治疗组有低于对照组的趋势，1 年时死亡率治疗组低于对照组达到统计学上 显著性差异。 二组出血无差异 34 安克洛酶（Ancrod） 1993年国际多中心研究：307例 AIS，185/105、严重并发症、症状呈迅速进展者 0.51.0U/kg, 6h内Vgtt, 维持72h，目标Fg40 70mg%, 共5天，不用肝素、抗凝剂、抗血小板 等药 Fg: 351mg246mg/3h103mg/6h53mg/9h 6l例出血 35 东菱克栓酶 10U、5U、5U 降纤酶 10U3天，5U4天 36 溶栓、抗栓、抗凝、降纤 概念不一样 作用机制不一样 适应症不一样 用药时间不一样 风险不一样 疗效不一样 37 脑出血继续出血及其影响因素 CT标准：V2V112.5cm3 或 V2/V11.4 发生时间和发生率：6h内83%，624h17% 与病情的关系：增加死亡率，应及早手术 影响因素：年龄较轻、部位较深、血肿形态不 规则、长期饮酒、肝功损害、病前 服用阿司匹林或其他抗血小板药、 持续性高血压、急骤过度脱水 脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态 38 SAH 抗纤溶药的利弊 抗脑血管痉挛 Nimodipe Fasudil 39 神经保护剂 1. 钙离子拮抗剂 （Nimodipine与西比灵） 40 钙离子拮抗剂分类 (WHO,1985) 慢钙通道选择型非慢钙通道选择型 I II III IV V VI 抑制动脉平滑肌电压操纵钙通道+ + 抑制动脉平滑肌受体操纵钙通道+ + 抑制心肌慢钙通道+ 起搏细胞钙依赖电活动+0+ + 抑制心肌收缩力+0 0 低血压+0 0 41 钙离子拮抗剂分类 (WHO,1985) 慢钙通道选择型非慢钙通道选择型 I II III IV V VI 抑制钙超载细胞保护作用 脑细胞000+00 心肌+ + 血管壁+ 肾脏+00 0 抑制红细胞硬变+0+0 0 抑制血管平滑肌内肌源性活动 +00 42 神经保护剂 Nimodipine 的药理作用 增加正常和脑缺血动物 rCBF，无盗血现 象，一般伴有不同程度的血压下降。 对全脑和局灶性脑缺血后神经元有防治 凋亡的保护作用。 43 神经保护剂 Nimodipine 的临床研究 3719例脑梗塞，发病后12h内口服 Nimodipine 120mg/d，1个月和3个月时死 亡率比安慰剂组高，1年后疗效与安慰剂 组相同。 美国和欧洲2个多中心研究，Nimodipine 静滴 2mg/h，发现试验中直接与血压下降 有关的死亡率增加，中途终止试验。 44 神经保护剂 西比灵的药理作用特点 具有血液动力学方面的安全性，既无 心 脏抑制作用，也无血管扩张作用。 能够有效防止脑血管收缩。 仅能防止病理性钙超载，对生理性钙 运 转无影响。 能透过血脑屏障，直接作用于脑细胞 。 增加神经元对缺血的耐受性。 缺血前后给药均有效。 起效迅速，作用持久。 45 神经保护剂 2. Glu受体拮抗剂 缺血Glu过度释放NMDA受体（ GV150526）钙超载细胞凋亡 缺血Glu过度释放AMPA受体缺 血组织中钠及细胞内钙蓄积 钠通道阻滞剂（罗比唑）抑制突触前Glu 释放 46 神经保护剂 3. 抗氧化剂、自由基清除剂 21-氨基类固醇替拉扎特 依布硒啉 4. GABA激动剂 氯甲噻唑 47 神经保护剂 5. 细胞间粘附分子抗体 Enlimomab 6. 生长因子 碱性成纤维生长因子（bFGF） 胰岛素样生长因子 脑源性神经营养因子 成骨蛋白 I 48 神经保护剂 7. NO合成酶抑制剂 选择性抑制神经元型NO合成酶（nNOS）和 诱导型NO合成酶（iNOS），而不抑制内皮细 胞型NO合成酶 ARL17477 7-硝基吲哚 49 神经保护剂 8. 低温疗法 低温的脑保护作用 药物低温无脑保护作用 全身低温与局灶低温 50 神经保护剂 9. 糖皮质激素（GC） 卒中后GC增高 脑缺血后，GC对新生动物有神经保护作用， 对成年动物则将增加神经元对缺血性损伤的 易感性 GC不能促进心跳骤停所致的缺血后神经功能 恢复 51 糖皮质激素（GC）的作用机制 GC增强谷氨酸的神经兴奋毒性 GC破坏能量产生、增加能量消耗、抑制葡 萄糖转运而加重缺血性损伤 GC促进神经元的钙超载 GC减轻脑水肿 GC不影响脑血流量 GC抑制脑缺血后的炎症反应 GC过低或过高都有诱发神经细胞凋亡的作 用 GC对缺血再灌注后NOS没有影响 52 神经保护剂 9. 镁盐 正常血镁浓度0.7 1.05mmol/L 阻滞兴奋性氨基酸介导的钙离子内流 抗脑血管痉挛、舒张脑循环，增加脑血流 抗氧化作用 抑制去极化 体外试验显示有神经保护作用 动物体内试验也显示有神经保护作用 临床研究显示有神经保护趋势，但无统计学 差异 一项大规模、多中心国际性的MgSO4治疗脑 梗塞的临床试验正在进行之中 53 颅内高压与脱水剂 不必进行常规的颅内压监测 抬高头部及上身 轻度过度换气 脱水剂的应用指针 小剂量125ml与全量250ml甘露醇 的应用 甘露醇脱水疗效的有限性 不同脱水剂（甘油、速尿、白蛋 白）的互补作用 54 脑卒中急性期血糖的调控 脑卒中急性期高血糖产生的原因 脑卒中急性期高血糖的处理 使用胰岛素 胰岛素的神经保护作用 糖尿病患者血糖6.710 mmol/L 2448h不输葡萄糖液 脑卒中急性期低血糖产生的原因及处理 55 血压的调控 卒中后的血压变化与脑灌注 脑卒中急性期死亡率与血压呈“U” 相关，血 压在140180mmHg死亡率最低 美国卒中治疗指南认为：仅在间隔510分钟 连续23次都测得收缩压高于220mmHg或平 均于130mmHg才考虑使用温和的降