课件:糖尿病急症.ppt_第1页
课件:糖尿病急症.ppt_第2页
课件:糖尿病急症.ppt_第3页
课件:糖尿病急症.ppt_第4页
课件:糖尿病急症.ppt_第5页
已阅读5页,还剩36页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

糖尿病急症,金华职业技术学院医学院 胡建伟,糖尿病酮症酸中毒,概 述,酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。 糖尿病加重时,胰岛素绝对缺乏,三大代谢紊乱,不但血糖明显升高,而且脂肪分解增加,脂肪酸在肝脏经氧化产生大量乙酰辅酶A,由于糖代谢紊乱,草酰乙酸不足,乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体;同时由于蛋白合成减少,分解增加,血中成糖、成酮氨基酸均增加,使血糖、血酮进一步升高。,概 述,DKA分为几个阶段: 早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称 酮尿症,统称为酮症; 酮体中-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产 物,消耗体内储备碱,初期血pH正常, 属代偿性酮症酸中毒,晚期血pH下降, 为失代偿性酮症酸中毒; 病情进一步发展,出现神志障碍,称糖尿 病酮症酸中毒昏迷。,诊断与鉴别诊断,(一)诊断 1、糖尿病病史 2、诱因:感染最常见,各种应激情况、 AMI、手术、严重精神刺激、胰岛素中断 或不适当减量、饮食不当等。 3、临床表现 (1)“三多”加重 (2)代谢性酸中毒(恶心、呕吐、头痛、 呼气有烂苹果味),诊断与鉴别诊断,(3)严重脱水 休克、循环衰竭 (4)C.N.S 嗜睡、昏迷 (5)尿糖 + +,尿酮体阳性 血糖 16.7 mmol/L 或 300 mg/dl 血酮体 4.8 mmol / L 代谢性酸中毒、低钠、低氯、高钾 尤其对原因不明的意识障碍、呼气有酮味、 血压低而尿量仍多者应警惕DKA可能。,诊断与鉴别诊断,(二)鉴别诊断 应与脑血管意外、尿毒症、肝性昏迷、 中毒、低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏 迷、乳酸性酸中毒进行鉴别。,急 救,(一)现场急救 1、吸氧 2、建立静脉通道 3、快速补液:生理盐水,注意补钾 4、小剂量胰岛素持续静滴 5、监测生命体征,尤其是血压和尿量,急 救,(二)急救措施 1、绝对卧床休息,保暖,吸O2,去除诱因。 2、快速补液首要和极其关键的措施 迅速建立两条静脉通道;一条用于快速 补液,另一条用于小剂量 RI 持续静滴。 起初 1 2 hr 需输入生理盐水1000 2000ml,前 4 小时可达 20004000ml, 24hr补液量可达 40006000 ml,严重 失水者可达 60008000 ml。,急 救,(二)急救措施 2、快速补液 当血糖降至 13.9 mmol/L 时,将生理盐 水改为输注加入 RI 的 5%葡萄糖液。 (24 g 葡萄糖加 1U 胰岛素),急 救,(二)急救措施 3、胰岛素治疗 (1)目前均采用小剂量持续静脉滴注:0.1 U/kgh 使血清胰岛素浓度恒定达到 100200U/ml, 这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以 及相当强的降低血糖效应,而促进钾离子运转 的作用较弱。 (2)血糖下降速度不宜过快,以每小时 3.9 6.1 mmol/L 为宜。,急 救,(二)急救措施 3、胰岛素治疗 (3)重症患者 指有休克和(或)严重酸中毒 和(或)昏迷者 应酌情静脉注射首次负 荷剂量 1020 U 普通(短效)胰岛素。,(二)急救措施 4、纠正酸中毒 一般不必补碱,补碱指征为血pH 7.1, HCO3 5 mmol/L。应采用等渗碳酸 氢钠(1.251.4)溶液。给予碳酸 氢钠 50 mmol/L,即将 5 碳酸氢钠 84 ml 加注射用水至 300 ml 配成 1.4 等渗溶液,一般仅给 12 次。,急 救,(二)急救措施 5、补钾 DKA患者有不同程度失钾,失钾总量达 3001000 mmol 。 补钾应根据血钾和尿量: 1)治疗前血钾低于正常,立即开始补钾, 头 24 小时通过静脉输液每小时补钾 约 1320 mmol/L (相当于氯化钾1.01.5 g);,急 救,(二)急救措施 5、补钾 2)血钾正常、尿量 40 ml/h,也立即开 始补钾; 3)血钾正常、尿量 30 ml/h,暂缓补 钾,待尿量增加后再开始补钾; 4)血钾高于正常,暂缓补钾。 5)头 24 小时内可补氯化钾达 68 g 或以上。,急 救,(二)急救措施 6、处理诱发病和防治并发症 (1)休克 (2)严重感染 (3)心力衰竭、心律失常 (4)肾衰竭 是本症主要死亡原因之一 (5)脑水肿 病死率甚高,应着重预防、早 期发现和治疗。 (6)胃肠道表现,转送及途中注意事项,(一)转送 一旦诊断明确应立即转院。 (二)途中注意事项 1、迅速建立两条静脉通道;一条用于快速 补液,另一条用于小剂量 RI 持续静滴。 2、密切监测生命体征,神志、瞳孔、尿量。 3、必须的对症治疗。,高渗性高血糖非酮症综合症 (高血糖高渗状态 HHS),概 述,1、诱因 饮食不当 感染 创伤 体液丢失 药物使用不当 多见于老年患者,概 述,2、发病机制 (1)高血糖 血糖 33.3 mmol/L(600 mg/dl) 应激使体内升糖激素分泌增加 糖摄入过多 使用干扰胰岛素作用的药物 严重脱水 (2)高渗性脱水: 血浆渗透压 350 mOsm/L (3)电解质紊乱:血钠 155 mmol/L,临床特征, 严重高血糖 血糖 33.3 mmol/L(600 mg/dl) 高渗性脱水 血钠 155 mmol/L 血浆渗透压 350 mOsm/L 脑脱水 昏迷 循环衰竭 休克,临床特征, 无酮血症 半数病人有代谢性酸中毒,表现为AG (阴离子间隙)增高、血 HCO3 和 pH 值下降。 肾功能损伤:BUN、Cr 增高,诊断与鉴别诊断,诊断:临床表现+实验室检查 诊断标准: 血糖 33.3 mmol/L(600 mg/dl) 血钠 155 mmol/L 血浆渗透压 350 mOsm/L 鉴别诊断与DKA同,急 救,(一)现场急救 1、给与普通(短效)胰岛素首次负荷剂量 1020 U 静脉注射。 2、其他同DKA。,急 救,(二)急救措施 1、补液(量和速度) 高渗性高血糖非酮症综合症 DKA 患者严重失水,可超过体重的12%,故 快速补液是抢救成功的关键。 (1)24小时补液总量 6000 10000 ml。 入院4小时内输入1/3,可以使用低渗液。,急 救,(二)急救措施 输注0.45%氯化钠溶液(低渗)至血 浆渗透压降至 330 mOsm/L时,再改用 0.9%氯化钠溶液(生理盐水-等渗)。 (2)补充电解质 注意钾、钙、镁、磷的补充,急 救,(二)急救措施 2、胰岛素用量 高渗性高血糖非酮症综合症 DKA (1)小剂量持续静滴 4 6 U/h(0.1 U/kg.h) (2)当血糖降至 14 17 mmol/L(250 300 mg/dl)时,改用 5%G.S 或 RI 用量减 半。,急 救,(二)急救措施 3、加强监护 每 2 6 小时测血糖、钾、钠、氯 和 BUN、Cr 。 4、其他治疗同DKA,转送及途中注意事项,(一)转送 HHS病死率可达40%以上,降低死亡 率的关键在于早期诊断和早期治疗。一旦 诊断成立,即刻转院。 (二)途中注意事项 同 DKA 。,低血糖症,概 述,指各种病因引起的血糖过低的临床综合症。 中枢神经系统对低血糖最敏感、反应最强烈 血糖快速(低于2.5 mmol/L) 大脑供 能不足 大脑功能障碍 。,概 述,1、糖尿病病人发生低血糖的常见原因 (1)用胰岛素或口服降糖药物治疗时,未能随病 情好转及时调整药物剂量;或在治疗后没有 按时进餐或没能吃够平时的主食量。 (2)临时性体力活动量大,没能事先减少药物剂 量或增加饮食量。 (3)老年糖尿病患者、营养不良、肝肾功能不全者 或同时服用有其他可引起低血糖的药物:如乙 醇、水杨酸、保泰松等。 (4)Somogyi(苏木杰)效应 低血糖后反应性高血糖。,概 述,2、临床表现 低血糖最常发生于胰岛素依赖型糖尿 病病人。主要表现为中枢神经系统反应: 大脑反应:意识模糊、注意力不集中、站立不 稳、头昏、眼花。 (轻度或早期胰岛素反应症状) 内脏神经反应:心动过速、皮肤苍白、出汗和 发抖(特征性表现)。 严重低血糖可导致昏迷、癫痫样发作。,诊断与鉴别诊断,(一)诊断 对突然昏倒、出汗、面色苍白的患者,应考虑低血糖症可能。 测定血糖 4.0 mmol/L,可排除本病; 成人血糖 2.5 mmol/L,老人血糖 3.0 mmol/L,静脉注射 50%G.S 4060 ml 后, 症状明显改善,可考虑本病; 血糖 2.2 mmol/L,可确诊。,诊断与鉴别诊断,(二)鉴别诊断 1、胰岛细胞瘤 2、肝源性低血糖 3、药物性低血糖 4、内分泌疾病所致低血糖:垂体前叶功能 低下、生长激素缺乏、肾上腺皮质功能 减退、甲减等。 5、反应性低血糖(功能性低血糖),急 救,(一)现场急救 1、病情较轻者 口服葡萄糖 1020 g 或 静脉注射 50%G.S 20 ml 。 2、病情重、神志不清者 立即静脉注射 50%G.S 5060 ml 。,急 救,(一)现场急救 3、低血糖伴休克者 立即静脉注射 50%G.S 100 ml,可加 用肾上腺素 0.5 mg 皮下注射,或/和胰高糖素 1 mg 皮下注射,使血糖尽快升到 4.0 mmol/L以上。继之静脉滴注 10%G.S 1000 1500 ml,并动态监测血糖。,急 救,(二)急救措施 1、低血糖后昏迷 指血糖已恢复正常达 30 min 以上, 患者仍处昏迷状态。表明有脑水肿存在,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论