脑胶质瘤能早期发现和治疗吗？_ppt课件

脑胶质瘤能早期发现和治疗吗？,脑胶质瘤早期发现的方法,血、脑脊液：临床前期研究（ATR-FTIR或IR光谱或DSC） 神经影像学：偶然发现LGG（IDLGG）,典型IDLGG的MRI表现,大小不一、低（T1W）或高（T2W、FLAIR）信号，不增强（T1W） 不典型表现,IDLGG发现率,脑影像学研究：0.250.3%(Katzman GL 1999, Morris Z 2009) 法国脑瘤数据库：3%(Bauchet L 2007) 占所有手术LGG中35%(Bauchet L 2007, Kamiguchi 1996),临床面临的问题,它像什么：肿瘤、非肿瘤？ 它是LGG吗？ 观察等待或积极治疗？ 如何治？,它像什么？,非肿瘤疾病 病史、临床表现可鉴别：脑炎、脑梗,MRS,无创定量检测细胞水平的化学物质成分和分布，以波谱形式显示，以区域百万（ppm）表达。 1H-MRS：单体素(8ml)多体素(1ml),质控,采样应3D避免干扰因素：骨、钙化、血、脑脊液、囊肿、空气、脂肪 水抑制：4.7ppm 脂肪抑制：外部容积抑制（OVS）,3T比1.5T好,MRS（1.5T）复MRS（3T）,MRS 无公认的LGG值,Law M, 2003,MRS检测IDH突变产物,2-HG是IDH突变产物，其水平与胆硷、乳酸、谷胱甘肽、组织病理分级相关,Ahmed R 2014,脑膜脑炎 病灶全代谢，似Cho,pMR可检测局灶血供,瘤样脱髓鞘病:rCBV,rCBV1.75,C,pMR（SE）,Lev MH, 2004,1.30.6,1.5,1.5,星形瘤,少枝,恶少枝,pMR（GRE）,6m,12m,LGGHGG(Olig),rCBV,(Law M 2003, Lev 2004),*不包括少枝，1.30.6（LGG），3.11.7（HGG） 少枝LGG半数1.5,rCBV准确性,LGG 69%，HGG 96%,肿瘤总CBV,肿瘤毛细管CBV,可提高敏感率和特异率,rCBV+MRS,PE/CT,PET/CT，PE/MR：检测局灶代谢 示踪剂：18F-FDG（糖），11C-MET（20），18F-FET（110）半衰期：FET110，MET20 病灶/脑（L/B）：1.5,PET/MRI,随访5年，无变化 L/B=1.0,PET预测进展,病灶进行发展，PET先于常规MR,GBM,2月后,2.4(L/B),2.5,注意点,目前影像学检查有效但不完善 敏感率和特异率与选择阈值有关，阈值高敏感性则低，特异性则高 须联合，须动态应用，且多属EBM III级,观察等待还是积极处理,迄今无高级别EBM 仅是回顾性、病例、病例对照报告（III级）,观察等待,1990-2011，叙述性病例复习，九篇共72例 W/W（16例）：无进展，31%病例缩小或消失 手术（56例）：49%好，25%瘤进展，13%再手术，7%死亡 结论：偶发LGG宜定期MR或PET随访，应等待出现症状或肿瘤增大或PET（+）才手术 （Shah AH, 2011）,早期手术,法国多中心回顾研究（1992-2009） 47例IDLGG与有症状LGG比较： 全切率高（P0.001） OS（P=0.04） 进展和恶变无差别 （Pallud S，2010）,美国单中心回顾性研究（1999-2010） 35例IDLGG与有症状LGG比较： 全切率高（P=0.001） OS（P=0.039） 进展和恶变无差别 （Potts MB，2012）,早期手术,挪威两中心对照回顾研究（1998-2009） 医院A：W/W 66例，活检后观察，出现症状或瘤增大时手术 医院B：早期手术87例 结果： 1. 两组病人除A组活检多外，无差别 2. 5年OS，60%：74%，RR 1.8 （95% C1 1.12.9 P=0.03） 3. 恶变：56%，37%CP=0.02 （Jakola AS，2012）,华山病例,回顾性LGG 2000年1月2004年12月，222例,Figure 1 Kaplan-Meier survival curves for OS in patients with IDLGGs and Symptomatic LGGs,OS(yrs),IDH mutation 95.7%(22/23) 1p/19q co-deletion 69.6%(16/23),Does W/W justify?,华山方案,病灶10mm，常规MR随访 病灶10mm+T1点状增强MRS，pMR，PET或活检、手术 病灶10mm+MRS，pMR，PET 手术、活检,华山方案,IDLGG特征,是症状LGG的早期，瘤较小 病理：同有症状LGG 生物学行为：同有症状（？） 年轻，女性多见（LGG数据库男多） 多在非功能区，少增强（MR） 多能手术全切 OS比有症状者好,影响LGG预后因素,低危 高危 年龄40yrs 40yrs KPS70 60cm 中线不移位 移位 神经缺失：无 有 少枝，混合少枝 星形 1p19q缺失，IDH突变，TERT突变 无,最大安全程度切除肿瘤,神经导航(II级) 术中影像导航(II级) fMRI、DTI、MRS 电刺激（皮质、皮质下） 术中荧光显示肿瘤边界,DTI-based functional navigation,Prospective, randomized controlled study 238 pat c gliomas involving PT FA & FT techs was used for DTI (Wu JS, etal. Neurosurg 2007, 61:935),（II级）,神经导航外科,BOLD技术 皮层电刺激,疗效比较,KPS（3月）,（II级）,应用DTI和fMR注意事项,目前DTI技术低估实际传导束，特别交叉纤维，加之术中脑移位可影响其定位准确性。对策：加用皮层下直流电刺激；其外5-10mm解剖 fMR不代表神经元活动，仅是其毛细管Hb变化。对策：加用皮层直流电刺激,（Ganslandt 2005）,肿瘤边界界定,3T-3D MRS：界定肿瘤边界,胶质瘤MRS全切,（Roder C 2014）,3T iMR导航脑胶质瘤手术： RCT、三盲研究(中期报告),病人资料对比,IDH突变 MGMT甲基化 无差别 放化疗,rCBV for Residual Tumor,tumor hot spot shows a 94% sensitivity & 100% specificity respectively,Roder C, 2013,放疗,全切和无高危因素者可观察或早期放疗（NCCN，2014），否则应放疗 术后早期放疗可延长PFS，不影响OS（I级） 剂量45-54Gy，分割（I级），54Gy无益有害（