脑血管疾病神经病学ppt课件

脑血管疾病,Cerebral Vascular Disease 上海交通大学医学院附属瑞金医院 神经病学教研室 刘建荣,学习要求,1. 了解急性脑血管病的分类 2. 掌握动脉粥样硬化性脑梗死、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血的诊断、鉴别和治疗,随着人类文明的进步 生活方式发生了巨大的变化,“现 代 文 明 病” 应运而生，并且愈“演”愈烈,第一节 概 论,一.定义 脑血管病（cerebrovascular disease，CVD） 是指由于各种脑部血管病变引起脑功能异常的疾病 脑卒中（stroke） 是指由于脑血管病变导致急性起病、迅速出现局限性和弥漫性脑功能缺失征象的临床事件,第一节 概 论,高发病率,高死亡率,高致残率,高复发率,脑卒中,二. 流行病学特点,第一节 概 论,三.分类(classification) 缺血性：短暂性脑缺血发作（TIA） 脑梗死：动脉粥样硬化性脑梗死 心源性栓塞性脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死 其他原因脑梗死 不明原因脑梗死 出血性: 脑出血 蛛网膜下腔出血,概 论,四.脑的血液供应 颈内动脉系统 （前循环）： 两条颈内动脉 (Internal carotid Arteries) 椎基底动脉系统 （后循环）： 两条椎动脉 (Vertebral Arteries),概 论,1.颈内动脉系统 供应眼部及大脑半球前3/5部分组织 （额叶、颞叶、顶叶、基底节） 眼动脉 大脑前动脉 大脑中动脉 脉络膜前动脉 后交通动脉,第一节 概 论,大脑前动脉血供 皮层支： 大脑半球内侧面前3/4皮质和白质 额顶叶背侧面上1/4皮质和白质 深穿支： 内囊前肢及部分膝部 尾状核、豆状核前部,第一节 概 论,大脑中动脉 皮层支： 大脑半球背外侧面的2/3，包括额、顶、颞和岛叶 深穿支： 内囊膝部和后肢前2/3 壳核、苍白球、尾状核,概 论,两侧椎动脉在脑桥下缘合成基底动脉，其末端在中脑处分成两支大脑后动脉 （基底动脉） （椎动脉）,概 论,2.椎基底动脉系统供应小脑、脑干、枕叶等 主要分支 小脑上动脉 脑桥支 内听动脉 小脑前下动脉 小脑后下动脉,第一节 概 论,大脑后动脉 供应大脑半球后2/5部分组织 （枕叶、颞叶基底面、丘脑等）,第一节 概 论,3.脑底动脉环（Willis环） 前交通动脉连接两侧大脑前动脉（左右颈内动脉系统） 后交通动脉连接同侧的颈内动脉与大脑后动脉（前后循环） 两侧大脑后动脉由基底动脉连接,第一节 概 论,脑底动脉环（Willis环）的意义 使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前后部分有充分的侧枝循环 具有脑血流供应的调节和代偿功能,第一节 概 论,五.脑的血液循环与病理生理1 1. 脑的正常血液和能量供应 脑血流量：800-1200ml/min 是全身的15-20% 氧耗量：45ml/min，65L/24h 占全身的 25% 糖耗量：4-8g/h，115g/24h,第一节 概 论,五.脑的血液循环与病理生理2 2. 脑的能量代谢特点 脑的血供丰富，代谢旺盛 脑对血流量、氧和糖供应的依赖性 脑对缺血、缺氧极其敏感，脑血供降低至正常50%以下，脑细胞功能只能维持几分种，不及时纠正，即可产生脑缺血、缺氧性损害,第一节 概 论,五.脑的血液循环与病理生理3 3.脑组织对缺血、缺氧的耐受性差 阻断脑血流30秒，脑代谢发生改变 阻断脑血流1分钟，神经元功能活动停止 阻断脑血流5分钟，出现脑梗死,第一节 概 论,五.脑的血液循环与病理生理4 4.缺血性神经元损伤具有选择性 轻度缺血，某些神经元丧失 严重缺血，各种神经元选择性死亡 完全持久缺血，各种神经元、胶质细胞、内皮细胞均坏死,第一节 概 论,急性脑梗死病灶是由中心坏死区和周围缺血 “半暗带”组成 中心坏死区由于完全性缺血导致细胞死亡,五.脑的血液循环与病理生理5,5.缺血半暗带（penumbra）,第一节 概 论,五.脑的血液循环与病理生理6 5.缺血半暗带（penumbra） 缺血半暗带为可逆的缺血区，即在此区域内的细胞生物电活动虽已停止，但在一定时间内仍保持正常的离子平衡和结构的完整性，如采取有效治疗手段恢复血流，即可挽救濒临死亡的组织,第一节 概 论,五.脑的血液循环与病理生理7 6.再灌注时间窗 半暗区组织从可逆性缺血到不可逆梗死是一逐渐发展的过程，在达到不可逆梗死前采取有效治疗手段恢复血流，即可挽救濒临死亡的组织，而这一段时间即称为“再灌注时间窗”或“治疗时间窗”,第一节 概 论,五.脑的血液循环与病理生理8 7.再灌注损伤 当脑血流的再通时间超过“再灌注时间窗”，则加剧脑损伤 脑缺血的治疗时间窗为3-6小时以内 治疗的目的就是在缺血脑组织出现不可逆损害之前及时恢复血流供应，挽救缺血细胞，改善预后,第一节 概 论,六.脑血管病的危险因素 1.高血压：最重要的和独立的危险因素 2.心脏病：心瓣膜病、房颤、心梗 3.糖尿病 4.TIA和脑卒中史 5.吸烟和酗酒 6.高脂血症：高胆固醇血症、低密度脂蛋白升高 7.高同型半胱氨酸血症 8.其他：不良生活方式(活动减少高盐动物油高摄入饮食)、肥胖、滥用药物、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉狭窄、抗磷脂抗体综合征、血液病、凝血-纤溶系统异常等,第一节 概 论,七.脑卒中的预防 一级预防：对有脑血管病危险因素的，但未发生脑卒中的个体，针对危险因素进行非药物性的和药物性的干预 二级预防：对已发生脑卒中或TIA的患者，针对危险因素进行非药物性的和药物性的干预，防止脑卒中的再发,第二节 短暂性脑缺血发作 transient ischemic attack (TIA),反复发作的一过性脑局部供血不足，导致供血区的局灶性神经功能障碍，最长不超过24小时,TIA病因和发病原理,一病因 动脉粥样硬化是最主要的因 其他为高血压、吸烟、缺血性心脏病、周围血管病,TIA病因和发病原理,二.发病原理 1.微栓塞：动脉粥样硬化狭窄处的附壁血栓 动脉粥样硬化斑块及胆固醇结晶 2.脑血管痉挛：动脉狭窄形成的血液涡流对管 壁的刺激 3.血液成分异常：血液病、高凝状态 4.血液动力学障碍：低血压、心脏病 5.其他：盗血现象 颈部动脉受压 脑血管炎,1,TIA临床表现,一.一般特点 1.好发于50-70岁，男多于女 2.发作突然，症状迅速达到高峰 3.症状持续时间短，一般5-20分钟，最长不超过24小时 4.症状恢复完全,一般不留后遗症 5.常反复发作，每次刻板地出现在相同的动脉供血区,TIA临床表现,二.症状与体征 1.颈内动脉系统 （1）病灶对侧轻偏瘫或单瘫 （2）病灶对侧肢体麻木，偏身感觉减退或 异常 （3）病灶对侧同向偏盲 （4）病灶同侧一过性视力丧失或Horner征 （5）优势半球者伴失语,TIA临床表现,二.症状与体征 2.椎-基底动脉系统 （1）眩晕、恶心、呕吐，很少耳鸣 （2）复视，眼震 （3）言语含糊、声嘶、吞咽困难 （4）交叉性瘫痪或感觉障碍 （5）共济运动障碍 （6）皮层性视力视野改变,TIA辅助检查,1.头颅CT：多正常，少数为深部腔隙性梗死 2.头颅MRI：弥散加权早期可见片状缺血区 3.脑血管造影（DSA、MRA、CTA）：血管狭窄 4.颈动脉多普勒超声（或 TCD）：发现血管狭窄、动脉粥样硬化斑块 5.心脏超声：发现来源于心脏栓子的原因 6.SPECT或PET：可见片状缺血区或低代谢 7.EEG：一般正常，可与癫痫鉴别 8.血常规、血生化、血流变学和血脂等检查,TIA诊断,主要依靠详细地询问病史：发作过程、以运动障碍为主的典型临床表现 详细的体格检查 主要的辅助检查，以确定发病原因,TIA鉴别诊断,1局限性癫痫 每次发作时间更短，数秒至数分钟 以抽搐或强直为主要表现 感觉性发作可按皮质的功能区扩展 EEG有痫性发放 常继发于脑部局灶性病变，故未发作时也有神经系统症状和体征,TIA鉴别诊断,2美尼尔氏病 本症眩晕常伴耳鸣 除眼震外无其他神经系统症状和体征 发作持续时间长，常超过24h 反复发作后常有听力下降 起病年龄一般较轻 3晕厥 亦为短暂性发作，但多有意识丧失而无局灶性神经功能缺失，发作时血压过低,TIA治疗,一.病因治疗 1.调整血压 2.控制高血糖和高脂血症 3.纠正心律失常 4.治疗血液病和血液成分异常等 5.外科治疗：颈动脉有明显的粥样斑块、狭窄大于70%或血栓形成影响脑供血者，可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术、血管内介入治疗等,TIA治疗,二.预防性治疗 1.抗血小板聚集剂：抑制聚集，长期预防服用 阿斯匹林（ASA）50150mg/d，晚餐后口服 噻氯匹啶（Ticlopidine，Ticlid）125-250mg/d，口服，副作用为皮炎、腹泻、白细胞减少 氯比格雷（Clopidogre，波立维）75mg/d,po 西洛他唑（cilostazol,培达）50-100mg，bid，口服，副作用为头痛、头重感 双密达莫（Dipyridamole,潘生丁）25mg/d,po,TIA治疗,2.抗凝：用于频繁发作者、心源性者 低分子肝素4000IU，bid，腹壁皮下注射 华法林（苄丙酮香豆素钠）2-4 mg/d，口服 3.其他 脑血管扩张剂 钙拮抗剂 血液稀释 中医中药：活血化瘀药,TIA预后,1/3反复发作TIA 1/3进展为脑梗塞 1/3缓解,第三节 动脉粥样硬化性脑梗死,由于动脉粥样硬化等病因使血管狭窄、闭塞或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑的缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征,病因和发病原理,一.病因 1动脉粥样硬化：最常见 2动脉炎：感染、结缔组织病 3药物过敏中毒：如可卡因、安非他明等 4血管发育异常：动脉瘤、动静脉畸形 5血管损伤：脑外伤、手术、导管、穿刺 6血液病：血细胞病、凝血-纤溶障碍 7原因不明,病因和发病原理,二.发病原理 1.病变基础：动脉壁病变 （主要为动脉粥样硬化） 2.附加因素：血粘滞性、凝固性增高 血流缓慢 血压下降 血栓-栓塞,病 理,一.好发部位： 颈内动脉起始部 大脑中动脉,病 理,二.病理分类 白色梗死：动脉硬化性脑梗死一般为血供不足引起，梗死灶内无出血 红色梗死：梗死灶血管丰富，再灌流时继发出血，为出血性梗死,临床表现,一.一般特点 1.好发年龄 50-60岁以上 2.常伴有动脉粥样硬化、高血压、冠心病、糖尿病、TIA病史 3.常在安静状态下发病 4.起病急，症状多在数小时至1-2天达高峰 5.大多数无意识障碍,临床表现,二.症状与体征 1.颈内动脉闭塞 2.大脑中动脉闭塞 3.大脑前动脉闭塞 4.大脑后动脉闭塞 5. 椎-基底动脉闭塞,颈内动脉闭塞 病变对侧中枢性偏瘫 病变对侧偏身感觉障碍 病变对侧同向偏盲 病变同侧可有一过性视力障碍（黑蒙） 病变同侧Horner综合征 优势半球有失语,临床表现,临床表现,大脑中动脉闭塞 病灶对侧“三偏”，即偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲 优势半球受累可有失语 非优势半球受累可有体象障碍 少数大面积梗塞的患者可有颅内压增高、意识障碍,大脑前动脉闭塞 可引起以对侧下肢为重的偏瘫 排尿不易控制 情感障碍,临床表现,大脑后动脉闭塞 皮层支： 同向偏盲（有黄斑回避）及一过性视力障碍如黑朦等 失读或体象障碍 记忆障碍 深穿支： 丘脑综合征 红核丘脑综合征 Weber综合征,临床表现,椎-基底动脉闭塞 （1）基底动脉尖综合征 （2）Weber综合征（Weber Syndrome） （3）脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler Syndrome） （4）脑桥内侧部综合征（Foville Syndrome） （5）闭锁综合征（locked-in Syndrome） （6）延髓背外侧综合征（Wallenberg Syndrome）,临床表现,椎-基底动脉闭塞 （1）共同表现 眩晕、恶心、呕吐 复视、眼震 交叉瘫痪或双侧瘫痪 小脑性共济运动障碍,临床表现,椎-基底动脉闭塞 （2）基底动脉尖综合征 眼球运动障碍及瞳孔光反应迟钝而调节反应存在（中脑） 意识障碍（脑干） 对侧偏盲或皮质盲（枕叶） 记忆障碍（颞叶） 偏身感觉障碍（丘脑） 共济失调（小脑上部）,临床表现,椎-基底动脉闭塞 （3）中脑大脑脚梗塞中脑支闭塞 （Weber Syndrome）,临床表现,病变侧动眼神经麻痹 对侧偏瘫,椎-基底动脉闭塞 （4）脑桥腹外侧综合征桥脑支闭塞 （Millard-Gubler Syndrome）,病变侧外展神经麻痹 病变侧面神经麻痹 对侧上下肢瘫痪,临床表现,（5）脑桥内侧部综合征桥脑旁正中支闭塞（Foville Syndrome） 受损后双眼向病灶侧同向凝视麻痹，伴对侧肢体偏瘫 （6）闭锁综合征（Locked-in syndrome） 脑桥基底部梗塞，患者神志清楚，但由于四肢瘫痪，双侧面瘫及延髓麻痹，不能讲话，貌似昏迷，但能以眼球上、下活动表达意思,临床表现,（7）延髓背外侧综合症小脑后下动脉闭塞（Wallenberg Syndrome）,临床表现,眩晕、呕吐、眼震（） 吞咽障碍和声音嘶哑（、） 交叉性感觉障碍 病侧Horner征 小脑性共济失调,腔隙性梗死(lacunar infarction),症状决定于梗塞的部位，相当多病人不出现症状，仅在影像学检查时发现，出现症状也比较轻微 表现为腔隙综合征 单纯运动性轻偏瘫 感觉运动性卒中 纯感觉性卒中 构音障碍-手笨拙综合征 共济失调性轻偏瘫,2,辅助检查,一.头颅CT： 多数发病24小时内不显示病灶 24-48小时后显示闭塞血管区低密度梗死灶 小病灶或后循环病变常不易显示,辅助检查,一.头颅CT： 大面积梗死可有占位效应 出血性梗死可伴高密度混杂,辅助检查,二.头颅 MRI 脑梗死数小时内即有信号改变 T1加权呈低信号，T2加权呈高信号 与CT相比，能早期显示病灶，能显示较小病灶及后循环病变，阳性率高,辅助检查,特殊序列MRI： 弥散加权和 Flaie 可早期发现缺血灶，发病半小时后即可显示长T1和长T2梗塞灶,辅助检查,三.DSA、CTA、MRA： 可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显示动脉炎、血管畸形、血管瘤和异常血管网,辅助检查,四.Doppler超声检查： 可发现颈动脉狭窄和粥样硬化斑块 五.心超： 发现心脏疾患,辅助检查,六.SPECT、PET：显示梗塞灶的脑血流代谢 七.血脂、血糖、血黏度、血小板聚集率 八.CSF：通常正常，临床及影象学检查已明确者，不必作此项检查,诊断和鉴别诊断,一.诊断 1.根据一般特点、临床症状和体征且符合血管分布 2.神经影象学检查 3.病因诊断,诊断和鉴别诊断,二.鉴别诊断 1.其他脑血管病：脑出血、脑栓塞 2.脑瘤 3.硬膜下血肿,治 疗,一.急性期 1.基本原则 超早期治疗 综合保护治疗 整体化观念 个体化治疗 危险因素的干预,治 疗,一.急性期 2.一般处理卒中单元 维持呼吸道通畅 控制感染 调整血压：220/120mHg给予治疗 控制血糖水平 维持水电介质平衡 监护心脏 预防深静脉栓塞 心理治疗,治 疗,一.急性期 3.溶栓：严格掌握适应症， 3-6小时内，尿激酶、rt-PA 4.降纤：降纤酶、巴曲酶、安克洛酶 5.抗血小板聚集：阿司匹林、噻氯匹定、氯比格雷、西洛他唑、潘生丁 6.抗凝：低分子肝素、肝素 7.降颅压：甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白,治 疗,8.血管扩张剂：慎用 9.钙拮抗剂 10.脑细胞代谢活化剂：胞二磷胆碱等 11.中医中药：丹参 12.康复治疗 13.病因治疗 14.手术：开颅减压,治 疗,二、恢复期 1.康复治疗：功能锻炼、针灸、理疗 2.危险因素控制: 治疗高血压、高血脂、糖尿病、TIA 3.预防性治疗：抗血小板聚集药物,第四节 脑栓塞 Cerebral embolism,各种栓子随血流进入脑动脉造成血流阻塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死而出现神经功能障碍，约占15%,脑 栓 塞病因和发病原理,1.心源性 80%以上，房颤附壁血栓脱落、瓣膜病变、心梗、心房黏液瘤、手术等 2.非心源性 动脉粥样硬化斑块、感染性脓栓、脂肪、癌细胞、寄生虫卵、空气、异物等栓塞 3.来源不明,脑 栓 塞病 理,1.好发部位：大脑中动脉 2.可多发，多灶 3.出血性梗塞较为常见 4.发现不同性质的栓子,脑 栓 塞临床表现,大致同血栓形成，症状取决于栓塞的部位 1.年龄 不同的病因发病的年龄不同 2.起病特点 发病急骤 短时间内症状达高峰，多属完全性卒中 癫痫的发生较其他的脑血管病常见 3.原发病症状,脑栓塞辅助检查,一、头颅CT、MRI 二、CSF 三、病因检查 1.EKG 2.心脏超声、颈动脉超声 3.胸片,脑 栓 塞治 疗,一、脑梗塞治疗 二、原发病治疗,第五节 脑 出 血 intracerebral hemorrhage,非外伤性脑实质内出血，占20-30%,脑 出 血病 因,最常见病因为高血压合并小动脉硬化 其他为脑血管畸形、动脉瘤、血液病、出血性梗塞、抗凝或溶栓治疗、血管淀粉样变、血管炎、脑肿瘤等,脑 出 血发病机理,一.长期高血压 脑内小动脉硬化（玻璃样变） 脑内微动脉瘤形成 二.脑内动脉壁薄弱且无外弹力层，动脉分支呈直角分出 三.外加因素 血压波动 动脉破裂,脑 出 血病 理,一.好发部位 80%位于大脑半球，主要在基底节附近（壳核和内囊）， 大脑中动脉分支深穿支豆纹动脉；其次是各脑叶、脑干及小脑,脑 出 血病 理,二.病理改变： 病变侧脑肿胀、充血、水肿、出血灶充满血液或血块 急性期后血块溶解、吸收、胶质细胞增生，小出血灶形成胶质疤痕，大出血灶形成囊腔,3,脑 出 血临床表现,一.一般特点 1.好发于50岁以上的高血压者 2.诱发因素：情绪激动、排便、用力、气候突变 3.发病特点：常在活动状态下突然发病,数分钟至数小时达高峰,脑 出 血临床表现,二.全脑症状 1.发病前一般无预感 2.有头痛、恶心、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫、二便失禁、血压增高,脑 出 血临床表现,三.局灶症状 1.内囊基底节区60-70%， 壳核60%，内囊外侧型 丘脑10%，内囊内侧型 典型有三偏症状，两眼向病灶侧凝视，优势半球可有失语,脑 出 血临床表现,2.脑叶 15% （1）无瘫痪及感觉障碍，25% （2）有瘫痪及感觉障碍，65%，特点上下肢瘫痪程度明显不等 （3）发病即昏迷，10%，多为大量出血者,脑 出 血临床表现,3.桥脑 10%轻者可见交叉性瘫痪 重者深昏迷 针尖样瞳孔 呼吸不规则,脑 出 血临床表现,四.小脑 10% 眩晕明显，频繁呕吐、 枕部疼痛、眼震、病灶侧共济失调 五.脑室: 原发性3-5%,脑 出 血辅助检查,一.头颅CT：首选 二.头颅MRI：不如头颅CT敏感 三.脑血管造影：查找病因 四.CSF: 五.常规、生化、EKG等,脑 出 血诊断和鉴别诊断,一.急性昏迷 糖尿病、肝性昏迷、尿毒症、药物中毒、一氧化碳中毒等 二.颅内占位性病变 三.硬膜下血肿 四.急性脑膜炎、脑炎 五.其他脑血管病,脑 出 血治 疗,一、急性期 1.一般处理 呼吸道通畅 维持营养 水电平衡 预防并发症,脑 出 血治 疗,2.降血压： 3.降颅压：甘露醇、甘油果糖、速尿、人体白蛋白 4.手术治疗 二.恢复期 功能锻炼,脑 出 血预 防,控制高血压 劳逸结合 心理健康 情绪稳定 戒烟忌酒,第六节 蛛网膜下腔出血 Subarachnoid hemorrhage，SAH,脑底或脑表面非外伤性血管破裂血液流入蛛网膜下腔,蛛网膜下腔出血病 因,一.先天性动脉瘤 80%为于 Willis环前部 二.脑血管畸形 三.动脉硬化性动脉瘤 四.脑底异常血管网（Moyamoya病） 五.其他：血管炎、脑肿瘤、血液病、结缔组织病、药物中毒、抗栓治疗,脑底异常血管网（Moyamoya病）,蛛网膜下腔出血发病机制,1.动脉瘤：遗传及先天发育缺陷（动脉弹力层和中膜），在血液冲击下向外膨出形成动脉瘤 2. AVM：胚胎发育异常形成畸形血管团，其管壁极其薄弱 3.脑动脉硬化：因动脉硬化，加上血流冲击，逐渐扩张形成，呈梭形,蛛网膜下腔出血病 理,一.好发部位 动脉瘤好发于Willis环的血管分叉处，80%在前循环 二.大体所见 血液沉积在脑底部和脊髓的各脑池中，大量出血时可破入脑室,蛛网膜下腔出血临床表现,一.一般特点 1.各年龄组均可发病 动脉瘤多见于青壮年 AVM多见于青少年 动脉硬化多见于老年 2.发病急骤突然 3.诱因：通常为用力、排便、情绪激动等,蛛网膜下腔出血临床表现,二.症状与体征 1.突发剧烈的炸裂样头痛伴恶心呕吐 2.可有局限性或全身性抽搐发作 3.一过性的意识障碍，重者有昏迷 4.少数有精神症状 5.脑膜刺激征（+），为最重要的体征 6.眼底：玻璃体下出血，眼底水肿 7.可有脑神经麻痹、肢体轻偏瘫、感觉障碍、共济失调、失语等,蛛网膜下腔出血临床表现,三.并发症 1.再出血：发病后2周内最高，死亡率翻倍 2.迟发性脑血管痉挛：病后5-15天，精神症状、意识障碍、局灶神经系统体征 3.正常颅压脑积水：发病