急救精品教学多器官功能障碍综合征课件

多器官功能障碍综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS,汕头大学医学院第二附属医院 冯欣蘅,学习目标：,1、MODS的定义、病因、分类； 2、MODS与其他疾病所致的器官功能衰竭的区别有哪些？ 3、MODS发病机制中的炎症反应失控学说； 4、MODS共同的临床特征有哪些？ 5、SIRS的定义、病因、诊断标准； 6、MODS的诊断，判断各脏器功能障碍的标准； 7、MODS的临床监测内容； 8、MODS的治疗。,MODS概念形成的历史背景,第一次世界大战：失血性休克和感染是严重创伤的首要死因。 朝鲜战争、越南战争：单器官衰竭是严重战伤和创伤复苏后的主要死因。 70年代初：一种新的临床综合征在外科领域引起人们的注意。,1973年Tilney首次称之为序贯性系统衰竭。 1976年Border和1977年Eiseman分别将其作为一个新的综合征命名为多系统器官衰竭(MSOF)和MOF 。 1992年美国胸科医生协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM) 将MSOF更名为MODS。 我国于1995年采纳MODS命名。,多器官功能障碍综合征不同的命名,多器官功能障碍综合征不同的命名,MODS的定义,*多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发 2个或 2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍,恶化的结局是多器官功能衰竭,MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点,发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但 处于相对稳定的生理状态 。,衰竭的器官往往不是原发致病因素直接 损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官。,从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间， 常超过24小时，多者为数日 。,单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的,MODS的病因, 严重感染 休 克 心肺复苏后 严重创伤 大手术 严重烧（烫、冻）伤 挤压综合征 重症胰腺炎 急性药物或毒物中毒,诱发MODS主要高危因素,高危因素,MODS的发病机制,炎症反应失控学说,全身炎症反应综合征： SIRS:是指机体对致病因子防御性的应激反应过度， 最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征. SIRS不是一个单独的疾病，只是一种在原发病基础上全身应激反应过度的临床状态。 病因：感染性：细菌、病毒、真菌、寄生虫等 非感染性：创伤、休克、胰腺炎、烧伤等 *其中，由感染因素引起的SIRS又称为脓毒症。,SIRS的诊断标准：,1）体温38C或90次/min； 3）呼吸频率20次/min或PaCO212.0109/L或0.10； *以上4项中有2项符合即可诊断。,我们平时也会有一些小的创伤感染， 而不会发生MODS，为什么？,内环境稳定homeostasis)）,促炎介质： TNF-a，IL-1，IL-8 ，IL-2 IL- 6，TXA2，PGI2，PAF,抗炎介质：可溶性 TNF-a抗体，IL-4，IL-10 ，IL-11， IL- 13，,缺血再灌注损伤学说（自由基学说）,当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧自由基(02-）具有强烈的引发脂质过氧化作用，可与各种细胞成份发生反应，造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。,缺血再灌注激活内皮细胞、中性粒细胞细胞粘附因子中性粒细胞、血小板、红细胞粘附和聚集微血管堵塞 再灌注血管内皮细胞肿胀管腔狭窄 再灌注激活内皮细胞、中性粒细胞释放大量缩血管物质管腔狭窄 再灌注氧自由基、中性粒细胞粘附毛细血管通透增高 + + + 微循环障碍和实质器官损伤 MODS,肠道动力学说,创伤 休克 手术,肠粘膜屏障功能 细菌、内毒素吸收 肝血供 Kupffer功能受抑 清除细菌,内 毒素,大量使用广谱抗生素,肠道菌群失调 致病菌产生,肠道细菌、内毒素移位入血 肠源性菌血症、内毒素血症,细胞因子、炎症介质 发生或加重全身炎症反应,MODS,二次打击学说,MODS分类,MODS 分 类,单相速发型,双相迟发型,反复型,双相迟发型,MODS的分型,MODS的临床表现,缺乏特异性 循环S：休克 心：急性肺水肿；心源性休克、晕厥、心搏停止 呼吸S：呼吸急促、低氧血症、ARDS 肾：少尿或无尿；BUN、CR水、电解质紊乱 肝：转氨酶；黄疸 胃肠道：胃粘膜损害、应激性溃疡、肠缺血 凝血S：血小板、PTAPTT 、纤维蛋白原、DIC 中枢s: 不同程度的意识障碍 免疫S：主要表现为菌血症、败血症,表5 多器官功能障碍综合征的临床分期和表现9 （休克、复苏、高分解代谢状态、器官功能衰竭）,临床特征,有一定的时间间隔,多是受损器官的远隔器官,循环系统处于高排低阻状态,持续性高分解代谢状态,氧利用障碍,氧供需矛盾突出,MODS的临床特征,MODS的诊断,诱因+SIRS+2个或2个以上器官功能障碍=MODS,诊断： 诱因+SIRS临床表现+符合上表标准2个或2个以上器官功能障碍=MODS 诊断书写格式：原发病+受累器官的数目及名称。例如： 重症肺炎并多器官功能障碍综合征(外周循环、肺、心、肾功能),MODS的诊断,MODS需排除的情况,MODS评分标准6,器官及系统 0分 1分 2分 3分 4分 呼吸系统（PaO2/FiO20) 300 226-300 151-225 76-150 75 肾（血肌酐umol/L） 100 101-200 201-350 351-500 500 肝（胆红素mg/L) 20 21-60 60-120 121-240 240 心血管（PAR） 10.0 10.1-15.0 15.1-20.0 20.1-30.0 30.0 血液（血小板x109） 120 81-120 51-80 21-50 20 中枢神经系统 15 13-14 10-12 7-9 6 （Glasgow昏迷评分）,我国MODS病情分期及严重程度评分标准（庐山会议）,病例资料,患者,男,43岁。因饮酒后腹胀1天,急剧上腹 痛3小时入院。 查体:T36.1, P86次/分, R19次/分, Bp128/ 94mmHg。心肺未见异常。腹部平软,左上腹明显压 痛,轻度反跳痛,移动性浊音(-)。 辅助检查: 血胰淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol /L 。血常规:WBC10109/L, N70%, L28%。 B超:急性胰腺炎。 诊断为急性胰腺炎,给予抑制腺体分泌、抗感 染、补液及对症治疗,病情未见好转。,两天后上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促,给予 高流量氧不能缓解,动脉血氧饱和度87% ,持续下降。 尿少, 24小时180毫升。 查体:T:38.3,P:123次/分,R:42次/分Bp103/72mmHg, 神志恍惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心音低。腹部明显膨隆,腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣音消失。,病例资料,病例资料,生化:ALT83.40u/L, AST163.40u/L,总胆红素57.1 mol/L,BUN19.29mmol/L,肌酐206.3mol/L,血糖16.1mmol/L,淀粉酶 350.1U/L;脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。 血常规: WBC13.1109/L, N80.6%, L13%。 血气分析: pH7.436, PaO2 58mmHg, PaCO2 28.7mmHg, HCO3- 19mmol/L, BE - 5mmol/L。 胸片:双肺透光度减低,肺纹理增多,边缘模糊。 ECG: ST-T下移3mm。,1.除胰腺外,患者还有哪些器官受到了影响？ 2.应如何诊断？ 3.为何局部的损伤导致了全身其他远隔器官的障碍?,Q1,问题,MODS的临床监测,一、心血管系统 1、一般情况：面色、皮温、血压、脉搏、心率、心律 2、心电图、心肌酶、心脏B超（EF值） 3、有创监测：CVP:反映右心室的充盈压.正常值:5-10cmH2O。 升高：补液过量、右心功能不全 下降：容量不足 PAWP ：能比较好地反映左心室功能，正常值为6-15mmHg 。 6 mmHg表明血容量不足，需扩容； 20 mmHg表示左心功能不全； 30 mmHg常发生肺水肿 *Swan-Ganz肺动脉漂浮导管：监测肺动脉嵌顿压、肺动脉压、右房压、心排血量及混合静脉血氧饱和度，有助判断容量状态和心功能状态，计算氧供和氧耗。,二、呼吸系统 1、呼吸频率、深度、呼吸音、罗音 2、血氧饱和度SaO2: 正常值：95%100%；早期发现低氧血症 3、PaO2：正常值：90100mmHg。 4、PaCO2：正常值：35-45 mmHg； 5、氧合指数（PaO2/ FiO2）：是监测肺换气功能的主要指标。正常值：400500；300 为急性肺损伤；200 为ARDS； 6、血气分析：反映肺通气和换气功能以及酸碱平衡。 7、胸片：了解人工气道的位置、肺内有无感染、肺不张、气胸等； 8、肺功能监测：潮气量、分钟通气量、气道压力、顺应性、通气/血流比值等，,三、肾功能监测 1、尿量监测： 2、血肌酐和尿素氮： 四、肝功能监测 1、黄疸、胆红素 2、转氨酶：ALT、AST、LDH 五、胃肠道功能监测 1、消化道出血？：呕血？胃管抽出血性物？便血？ 2、麻痹性肠梗阻：腹胀？肠鸣音 3、胃黏膜pH监测：反映胃肠道低灌注的敏感指标，最敏感、最早出现；正常值范围：7.357.45;,六、血液系统功能监测 血小板、PT、APTT、纤维蛋白原浓度、3p试验、FDP或D-二聚体。 七、中枢神经系统功能监测 1、神志：神清、嗜睡、昏睡、昏迷 2、脑电图：了解大脑的功能和状态 3、其他：头颅CT、颅内压（判断脑损伤程度，指导脱水治疗。） 八、其他监测 1、血乳酸：正常值为1mmol/L；它的升高反映了低灌注情况下无氧代谢的增加。 2、细菌等微生物学监测：应及时、准确、快速地行感染源标本培养和药敏试验 3、血常规：Hb、WBC、PC：有助发现出血、感染、凝血障碍等,MODS的治疗,一、控制原发病 创伤彻底清创；胃肠道胀气及时胃肠减压和恢复胃肠功力；休克快速和充分液体复苏；严重感染清除感染灶，及时应用有效抗菌素； *抗生素应用的原则： 1）若感染灶明确，应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源。 2）抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养。 3）诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗。 4）早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力。 5）为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素4872h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般710d。采用降阶梯治疗。 6）若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素 。,二、呼吸、循环功能支持,治疗的重点在于增强氧供和降低氧耗。 DO2=1.38SaO2Hb CO10 *提高氧供的方法有： 1、通过氧疗或机械通气（小潮气量通气、必要时采用PEEP）以维持血氧饱和度90%，增加动脉血氧合； 2、维持有效的CI2.5 L/ min.m2；适当补充循环血容量，必要时应用正性肌力药多巴酚丁胺（Dobutamine） 3、增加血红蛋白浓度和血红细胞比容，以HB100g/L、血细胞比容30%为目标；,*降低氧耗的方法有： 1、发热：降温 2、疼痛：镇静、镇痛 3、惊厥：控制惊厥 4、呼吸困难者：机械通气以降低呼吸做功,三、改善组织低灌注,主要：及时、充分纠正低血容量 + 应用血管活性药 严重感染/感染性休克6小时内达到以下目标： *1)中心静脉压8-12mmHg; 2)平均动脉压65mmHg; 3)尿量0.5ml/kg/h，4)中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度70%。 *方法：30min内输入5001000ml晶体液或300500ml胶体液,同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液。,三、改善组织低灌注,多巴胺（Dopamine) 小剂量（1-2g/kg/min）：（+）多巴胺受体 中等剂量（2-10g/kg/min）：（+）1-受体 大剂量（10-20g/kg/min）：（+）1-受体 剂量大于20g/kg/min ：产生与去甲肾上腺素类似的血流动力学作用 。 *但近年来国际合作研究提示，小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用。 去甲肾上腺素（Norepinephrine) 具有兴奋、受体的双重效应，其兴奋受体的作用较强，通过升高平均动脉压而改善组织灌注。常用剂量为：0.031.5 ug/ kg. Min。,多巴酚丁胺（Dobutamine） 具有强烈的1、2受体和中度的受体兴奋作用。 一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的病人。 对于合并低血压者，宜联合应用血管收缩药物。 其常用剂量为2-20g/kg/min。,四、胃肠功能支持,1、早期应用胃粘膜保护剂、胃酸抑制剂：H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂 2、尽可能早期恢复胃肠内营养，以促进胃肠功能恢复。 3、应用氧自由基清除剂减轻胃肠道缺血再灌注损伤：维生素 4、给予微生态制剂恢复肠道微生态平衡 ：双岐杆菌、乳酸杆菌 5、中医中药：大黄具有攻下泻火、荡涤肠胃、清热解毒、凉血行瘀等功效,从而增加肠蠕动和减少水分吸收，抑制肠道细菌移位和肠道中内毒素的吸收,维护胃肠屏障功能。可减少毛细血管的通透性,改善其脆性,并能增加血小板含量,促进血液凝固,对消化道出血者有止血作用；可消除氧自由基。生大黄510g/次胃管内注入，或可用灌肠法3050g/次。,五、肾功能支持,血液净化疗法连续性肾脏替代治疗CRRT,五、肾功能支持,优点：1、血流动力学稳定； 2、能精确调控液体平衡 ，便于积极的营养和支持治疗 ； 3、可直接清除致病炎性介质 和细胞因子，因此可作为一种免疫调节措施。 4、生物相容性好，设备简便，可在床边进行，尤适于MODS病人。,六、DIC的治疗,1、应用肝素：用于DIC早期（即高凝期）