心力衰竭(检验系)ppt课件

心 力 衰 竭,上海瑞金医院卢湾分院 陆强,心力衰竭的定义,心力衰竭是一种临床综合征 是由于心肌损害或是由于持续性心脏负荷过重使心肌收缩力下降，造成心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和或体循环淤血。 根据症状出现的缓急，临床上可分为急性或慢性心力衰竭。,内 容,病因及病理生理变化 诱发因素 诊断 慢性心力衰竭的治疗目的和原则 急性心力衰竭的诊治,内 容,病因及病理生理变化 诱发因素 诊断 慢性心力衰竭的治疗目的和原则 急性心力衰竭的诊治,病 因,原发心肌损害 缺血（冠心病） 病原体、免疫、中毒（心肌炎、心肌病、SLE、阿霉素） 代谢障碍（糖尿病） 心脏负荷过重 后负荷过重：射血阻力增加（高血压、主动脉瓣狭窄） 前负荷过重：容量增加、返流、分流（贫血及甲亢、主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病）,心衰的血流动力学改变,心脏,缺血、心肌炎、中毒,高血压、瓣膜病、先心分流,心排血功能,静脉淤血,动脉灌注不足,心肌损害,负荷增加,肺水肿、外周淤血,心、脑、肾、骨骼肌症状,前向衰竭,后向衰竭,心衰的病理生理变化,心衰时心排血量减少使组织血流灌注不足与缺氧。机体出现一系列代偿适应性反应： 心肌重塑 是心衰发生、发展的分子细胞学基础 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 心肌细胞外基质改变,心衰的病理生理变化,神经内分泌系统、细胞因子激活 交感系统活动增强，使心率加快，心肌收缩力增强，全身血管阻力增高 肾素-血管紧张素-醛固酮系统与加压素(抗利尿激素)系统被激活 心房利钠肽、脑钠肽（BNP）分泌增加 内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-）等在循环水平或组织水平升高 上述机制早期可维持一定的心排量，但晚期可导致心脏负荷及心肌损伤加重，进一步使心功能恶化,心力衰竭神经激素异常,长期神经激素激活,细胞因子,水、钠潴留,水肿 肺充血,血流动力学异常,冠脉及全身血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑和 功能恶化进展,疾病进展,生存率降低,血管紧张素和 儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构,内 容,病因及病理生理变化 诱发因素 诊断 慢性心力衰竭的治疗目的和原则 急性心力衰竭的诊治,心衰的诱发因素,心力衰竭复发或加重，必然会有一些增加心脏负荷的诱因，而寻找并消除这些因素，成为最终能否稳定心功能的关键。,诱发因素 感染,肺部感染 上呼吸道感染 胆道尿路感染,诱发因素 心律失常,房颤 室上速 缓慢性心律失常如窦缓、窦房及房室传导阻滞,诱发因素 基础疾病复发加重,心肌梗死 血压增高 心肌缺血 贫血,诱发因素 容量负荷加重,输液过多、过快 摄盐过多,诱发因素 精神及体力过劳,劳累、激动 妊娠分娩,诱发因素 治疗不当,停用利尿剂 停用洋地黄 停用降压药,内 容,病因及病理生理变化 诱发因素 诊断 慢性心力衰竭的治疗目的和原则 急性心力衰竭的诊治,临床表现 左心衰,1. 呼吸困难 咳嗽 咳粉红色泡沫痰 （由肺循环回流障碍，肺淤血所致，是左心衰主要症状）,症状,2. 疲乏、头晕 （心输出量不足所致）,临床表现 左心衰,体征 心脏扩大 心率增快 舒张期奔马律 心脏杂音 两肺下部啰音,临床表现 右心衰,症状 胃肠淤血所致 食欲不振、恶心、腹胀 体征 血液回流心脏受阻，外周静脉压增高 颈静脉怒张、肝肿大、肝颈返流征、浮肿、胸腹水,临床表现 全心衰,表现为左心衰及右心衰的所有症状及体征,心力衰竭的诊断,左心衰竭肺淤血：呼吸困难、肺湿罗音 心输出量减少、灌注不足：无力、尿少、心率增快 右心衰竭体循环淤血：颈静脉怒张、肝肿大和浮肿 体征:心脏扩大、心动过速，舒张期奔马律 辅助检查：胸片、心超可见心脏扩大 原发心脏病体征 诱发因素,心功能评估 NYHA分级,I级：体力活动不受限制：日常体力活动不会造成疲劳、呼吸困难或心悸。 II级：体力活动轻度受限：休息时无不适，但日常活动引起疲倦、心悸、呼吸困难或心绞痛。 III级：体力活动明显受限：休息时无不适，但低于日常活动的运动量即可引起症状。 IV级：体力活动严重受限：休息时即出现症状。,内 容,病因及病理生理变化 诱发因素 诊断 慢性心力衰竭的治疗目的和原则 急性心力衰竭的诊治,心衰治疗的目的,预防 预防导致心脏功能异常和心衰的疾病。 一旦心脏功能出现异常，预防心衰的出现。 纠正血流动力学异常，缓解症状 提高运动耐力，改善生活质量 防止心肌进一步损害 降低死亡率,对心衰认识及治疗模式的变化,20世纪4060年代：心肾模式 肾血流减少水钠潴留心衰洋地黄、利尿剂 20世纪7080年代：循环模式 泵功能障碍强心、利尿、扩血管（包括非洋地黄苷正性肌力药） 20世纪90年代：神经内分泌综合调控模式 神经内分泌系统（RAAS）、交感神经系统及其它内分泌因子激活心衰ACE、 ARB、ALD拮抗剂、阻滞剂,心力衰竭治疗原则,病因治疗 诱因治疗 监测体重 : 如在3天内体重突然增加2 kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿) ，需加大利尿剂剂量 调整生活方式 限钠：钠盐摄入轻度心衰患者应控制在23 g/d，中到重度心衰患者应2 g/d,心力衰竭治疗原则,病理生理异常治疗 强心甙类、正性肌力药物 利尿剂、扩血管药物 神经内分泌治疗： 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧素受体拮抗剂（ARB） 受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂（安体舒通）,面对衰竭的心脏,正性肌力药物可以改善症状,利尿剂和血管扩张剂可以改善症状,神经内分泌抑制剂改善长期预后,新的治疗措施,运动训练 植入式自动转复除颤起搏器 （ICD） 最有效的防止心衰心律失常猝死的手段 心脏再同步起搏治疗（CRT） 能改善心脏的左室功能 心脏移植 人工心脏 心肌成形术,内 容,发病机理和定义 流行病学 诊断 慢性心力衰竭的治疗目的和原则 急性心力衰竭的诊治,概 述,急性心脏病变-心脏收缩力明显降低 心室负荷加重-急性心排血量显著、急剧降低 上述变化致体循环或肺循环压力突然升高，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现 急性心衰可发生于原有心衰者，亦可出现于心功能正常或无心脏病变的病人，往往其发作有着明显的病因，如急性心梗、急性心肌炎、严重瓣膜病变,临 床 表 现,突然发生呼吸困难、端坐呼吸 焦虑不安，皮肤苍白湿冷、紫绀，大汗 咳嗽、咳粉红色泡沫样痰，两肺湿罗音、水泡音、哮鸣音 心率增快,急性心力衰竭的治疗,针对急诊抢救特