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文档简介

甲状腺诊断中的陷井 和免疫组化,1,一、甲状腺诊断中的陷井,a:良性误诊为恶性 b.恶性误诊,二、甲状腺肿瘤免疫组化,2,(一)真假包膜浸润,a.良性误诊为恶性,3,外科手术或者大体标本处理过程中包膜撕裂,肿瘤组织疝入并突出包膜撕裂处误诊为包膜浸润!,辨别:低倍镜下,在切片一侧纤维包膜突然不连续,被肿瘤组织代替,而其余包膜完整无缺 当在组织边缘看到“包膜浸润”时,应怀疑是否为人工假象,4,(二)真假血管侵犯,5,在细针穿刺后,或自发血栓形成时,甲状腺包膜或包膜周血管壁内皮细胞、血管周细胞、平滑肌细胞增生,误诊为血管侵犯!,he下玻璃样变物质 免疫组化:cd31、cd34、sma,6,(三)、甲状腺癌侵犯横纹肌?,7,在甲状腺边缘,甲状腺滤泡和周围横纹肌组织在解剖学位置上非常接近,在甲状腺增生时,甲状腺滤泡可以长入周围横纹肌组织中,或者在正常情况下,偶尔横纹肌束会位于甲状腺滤泡之间,8,结论:1.甲状腺侵犯横纹肌并不是癌诊断癌的依据 2.在甲状腺癌时,横纹肌内出现癌组织, 不能作为甲状腺癌甲状腺外浸润的依据,9,(四 )甲状腺癌侵犯淋巴结?,10,在颈部和纵膈可见单灶或多灶甲状腺寄生结节 乔本氏甲状腺炎时,形成淋巴结样结节,细胞和组织形态上为良性,11,(五)毛玻璃核?,12,甲亢和桥本氏甲状腺炎时,细胞核增大,空泡状, 但弥漫,无纤维间隔分割 fna后或自发反应:局限,包裹于纤维组织中,ptc时,主要看细胞核膜: 细胞核膜:清晰,增厚,有核沟,核内假包涵体 良性病变:核膜相对规则,光滑 (桥本氏甲状腺炎时,可能有与ptc相似的核,因为它们有相似的基因改变),13,(六)细胞核空泡?假包涵体?,14,核内空泡:大部分细胞核中有,大小一致,无色(可能脱蜡制片过程中,水温过高,组织脱失) 假包涵体:被增生的核膜卷入的胞质,量少,与胞质相似的淡红色,是ptc的重要特征之一。,15,(七)良性乳头增生,良性乳头增生表明甲状腺的增生,乳头方向指向囊腔中心,细胞核位于基底部,圆形,轮廓光滑,16,(八)误诊为ptc的实性细胞巢,胚胎发育过程中后鳃体的残余,乳头状,有纵向核沟 不同处:小叶状,卵圆形的核,外周栅栏状 免疫组化:ttf-1-,tg-,p63+,17,(九)纤维性甲状腺炎和ptc,细胞有非典型性,但无ptc细胞核特点,18,注意:纤维性甲状腺炎能演变为ptc:局灶损伤坏死纤维化邻近上皮增生ptc 类似于乳腺疤痕癌的形成,19,(十)hurthle细胞病变中假砂粒体,在滤泡腔中,本质是凝结的胶质,而非ptc中坏死的细胞 但当管腔很小且假砂粒体充满管腔时,很难判断是否在腔内(注意,砂粒体并非ptc必要条件),20,(十一) 异位胸腺组织,误认为癌转移,当只有单纯上皮细胞时,更易误诊为浸润性癌,21,(十二)挤压的滤泡误诊为小细胞癌,组织边缘,由于外科手术或病理取材造成挤压,滤泡消失,22,十三.甲状腺内甲状旁腺增生或肿瘤,立方形细胞,核位于中央,浓染,胞浆苍白或透亮,被含有肥胖内皮细胞的血管网包围,23,24,b.恶性的误诊,25,ptc过度的间质反应伴有结节性筋膜炎样特征:红细胞外渗,疤痕样胶原,粘液变,炎细胞浸润,癌细胞被过度的间质反应扭曲,失去正常特征,仔细寻找上皮细胞,多取材,(十三).结节性筋膜炎样间质反应掩盖ptc恶性特征,26,(十四) ptc 淋巴结转移囊性变误诊为鳃裂囊肿,27,(十五) 嗜酸细胞型髓样癌误诊为hurthle细胞肿瘤,胞浆比起hurthle细胞,有嗜碱性(嗜酸的线粒体和噬碱降钙素中和) 间质:透明淀粉样物 免疫组化:ct,cga,28,(十六)稀疏细胞型间变性甲状腺未分化癌误诊为木样甲状腺炎,多取材,细胞有异型性, 免疫组化:ck,p53,但几乎不表达tg和ttf-1,29,(十七)实性ptc过诊为岛状低分化癌,坏死,细胞异型性大,核分裂多见,ptc核特点,罕见核分裂和坏死,30,(十八)转移性肾透明细胞癌和甲状腺原发透明细胞病变,31,任何甲状腺病变尤其hurthle 细胞可以发生透明变,肾透明细胞癌可以转移到甲状腺,甚至为首发表现,转移性肾透明细胞癌:胞浆完全透明,无颗粒;腺腔内有红细胞;间质丰富的血窦连接成网,32,二、甲状腺免疫组化,(一)甲状腺球蛋白(thyroglobulin,tg),33,在肿瘤中,甲状腺球蛋白分子可以从残留的甲状腺滤泡中扩散,引起周围组织假阳性,如淋巴瘤,转移性癌 但局限于甲状腺滤泡周围。 细针或粗针活检时要小心!,34,(二)ptc免疫组化,ck19+,gal-3+,m

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