人体寄生虫整理课件

日本血吸虫(Schistosoma japonicum Katsurada, 1904) 亚洲 埃及血吸虫(S. haematobium Weinland，1858) 非洲 曼氏血吸虫(S.mansoni Sambon，1907) 拉丁美洲 间插血吸虫( S.intercalatum Fisher，1934) 非洲(扎伊尔、加蓬) 湄公血吸虫(S. mekongi Voge et al，1978) 泰国老挝缅甸 马来血吸虫(S.malayensis Greer et al,1988) 马来半岛,血吸虫(裂体吸虫),一、形态,成虫：雌雄异体。雄虫乳白色，具口、腹吸盘，有抱雌沟。睾丸7个 ，纵列。雌虫黑褐色，前细后粗，似线虫 。雌雄合抱 毛蚴：长椭圆形，静止或固定后梨形或西瓜子形，纤毛，具顶腺1个和侧腺2个。 胞蚴：母胞蚴、子胞蚴均为袋状，母胞蚴内含胚细胞形成的胚团和子胞蚴，子胞蚴内为胚团和尾蚴。 尾蚴：叉尾型。大小为280-36060-95m，体长100-150 m ，尾干长140-160 m ，尾叉长50-70 m 。外被糖萼。腹吸盘周围具有5对钻腺。 童虫：尾蚴侵入终宿主，进入皮肤时脱去尾部 。 脱去糖萼，无尾部； 穿刺腺内容物已排空； 不能再适应于淡水中，而适应于生理盐水及血清中生活； 头前分化成口吸盘。,毛蚴分泌中性粘多糖、蛋白质和酶类的作用,协助毛蚴侵入螺体内 通过卵壳微孔进入宿主组织，引起损害，是血吸虫虫卵致病的物质基础。 免疫诊断上可做抗原使用。,二、生活史,成虫 （人门脉-肠系膜静脉）,虫卵,毛蚴,母胞蚴,肠黏膜下层静脉末梢内,随粪入水7.7%,循门静脉系统,沉积在肝组织22.5%,侵入钉螺,子胞蚴,尾蚴,童虫,随血流和淋巴液-右心-肺-左心-全身,肝门静脉 停留发育,雌雄合抱,钻入皮肤,沉积在肠组织69.1%,生活史要点 1.成虫寄生部位 2.终宿主、中间宿主、保虫宿主 3.毛蚴孵化条件：温度、pH值、低渗水、光照 4.感染阶段：尾蚴 5.感染途径：皮肤 6.无性增殖过程:无雷蚴和囊蚴期 7.产卵方式:阵发式产卵,三、致病,尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主造成损害，损害的主要原因是血吸虫不同虫期释放的抗原均能诱发宿主的免疫应答，导致一系列免疫病理变化的出现。 尾蚴致病：尾蚴性皮炎-局部出现丘疹和瘙痒，全身水肿，多形红斑。毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润 。 童虫致病：童虫移行-血管炎、毛细血管栓塞、点状出血，嗜酸性粒细胞增多。临床表现为潮热、背痛、咳嗽等。 成虫致病：摄取宿主营养和吞食宿主血细胞，静脉内膜炎、嗜酸性粒细胞增多、贫血等。,虫卵致病：日本血吸虫最重要的致病阶段 虫卵肉芽肿：可溶性虫卵抗原（soluble eggs antigen, SEA）经巨噬细胞吞噬和处理后，呈递给Th，同时分泌IL-1，激活Th，使Th产生多种细胞因子，如IL-2，IFN-，嗜酸性粒细胞刺激因子（ESF），成纤维细胞刺激因子（FSF），吸引淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等聚集在虫卵周围，形成以虫卵为中心的肉芽肿。 虫卵肉芽肿的临床意义：它一方面隔离了虫卵所分泌可溶性抗原中的肝毒抗原对邻近肝细胞的损害；另一方面，虫卵肉芽肿的形成及发展，又可不断破坏肝、肠的组织结构。,四、临床表现,急性血吸虫病：发热、食欲减退，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，粘液血便或脓血便；肝肿大伴有压痛，脾肿大常见于重症感染。 慢性血吸虫病：隐匿型间质性肝炎或慢性血吸虫性结肠炎 。 晚期血吸虫病 ：肝脾大、门脉高压等。巨脾型、腹水型、结肠增殖型和侏儒型。合并症（上消化道出血和肝性昏迷）,肝硬化,90%以上的病人出现不同程度肝脾肿大。严重时全肝出现密密麻麻的白色纤维化小点，肝肿大、变硬，肝功能严重下降，导致肝硬化，并引起一系列危及生命的症状。,肝硬化,门静脉压力增加,门静脉淤血,出现腹水（肠系膜静脉压力增高，淤血导致漏出液）腹大如鼓,食道静脉曲张，破裂（侧支循环形成，左胃静脉、食道静脉丛）， 上消化道出血,脾肿大,脾功能亢进，破坏血液有形成分。,WBC下降,继发感染,RBC下降,进一步贫血,凝血功能下降,全身各处出血,导致死亡,肠壁损害,急性期肠壁形成许多小脓肿、溃疡，出现腹痛、腹泻、脓血便等，大便中卵多。 晚期和慢性病人，肠壁广泛纤维化，疤痕组织增多，严重影响肠道消化吸收功能，消化不良、营养不良、大便中虫卵少。,异位血吸虫病 ：,肺型、脑型、皮肤型、生殖器官等,人脑中的日本血吸虫卵，图中红色椭圆形小点为嗜酸性粒细胞。,五、伴随免疫(concomitant immunity) 免疫逃避(immune evasion),血吸虫抗原： 肠相关抗原（gut associated antigens, GAA) 表膜相关抗原(membrane associated antigens,MAA) 可溶性虫卵抗原(soluble egg antigens,SEA) 血吸虫抗原可具有种、株、期特异性。,伴随免疫(concomitant immunity) ：宿主初次感染产生了对再感染的抵抗力，而原成虫本身却能长期存活。这种感染与免疫力并存现象称伴随免疫。它是一种非消除性免疫。 机制：成虫与童虫具有相同表膜抗原或共同表位（如成虫115KD抗原与童虫38KD抗原）；童虫的免疫机制不健全。 杀伤效应机制：抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC ）,免疫逃避机制 “抗原模拟与抗原伪装”假说： “表面受体”假说 抗原性的变化,六、诊断,病原学诊断 （1）粪便检查 ：粪便直接涂片法、透明法、 毛蚴孵化法 （2）直肠镜活组织检查：慢性病人 （3）尼龙袋集卵法：用于大规模普查,免疫学诊断 查抗体 （1）皮内试验 ： （2）环卵沉淀试验（COPT） 查循环抗原 （current antigen） 肠相关抗原、表膜相关抗原、可溶性虫卵抗原 查循环免疫复合物（current immuno-complex） 主要用于晚期血吸虫病的诊断,传染源：人、多种家畜和野生动物 传播途径：三个重要环节-虫卵污染水体 水体中存在钉螺 人群接触疫水 易感者： 流行因素：自然因素-地理环境、气温、雨量、水质 社会因素-生产方式、生活习惯,流行区类型：水网型（平原水网型）长江三角洲（7.9%） 湖沼型（江湖洲滩型）长江中下游湘鄂 赣皖苏（82.1%） 山丘型平坝、丘陵和高山（10%）,七、防治,控制传染源：病人、病牛。吡喹酮 切断传播途径：“两管一灭” 保护易感者：加强个人防护,绦虫概论,绦虫（cestode）或称带虫 （tapeworm） ，属于扁形动物门中的绦虫纲（cestoda）。生活史需12个中间宿主，在中间宿主体内发育的时期称为中绦期（metacestode） 。 绦虫的分类：假叶目Pseudophyllidea 圆叶目Cyclophyllidea,一、形态,背腹扁平，带状，多分节，无消化道，多为雌雄同体。 头节上有附着器：吸盘、沟槽等。假叶目、圆叶目 颈部：不分节，具有生发细胞 链体：幼节、成节和孕节,二、生活史,假叶目 成虫 虫卵 钩球蚴 原尾蚴 裂头蚴 圆叶目,水中发育,剑水蚤,鱼、蛙等,终宿主,肠道,成虫,虫卵（含六钩蚴）,中绦期（囊尾蚴、棘球蚴等）,子宫内发育,六钩蚴,中间宿主吞食,宿主组织内,终宿主,肠道,三、致病,成虫：轻微。掠夺营养、机械性损伤等 幼虫：后果严重。,链状带绦虫 （猪带绦虫） Taenia solium linnaeus, 1758,一、形态 成虫：扁长如带，薄而透明，2-4米。头节近球 形，具有4个吸盘，顶端具顶突，其上 有25-50个小钩，排列成内外两圈，内 圈的较大，外圈的稍小。链体节片数约 700-1000片。孕节内子宫高度发达。,雄性生殖器官： 睾丸：150-200个 输精管，阴茎囊， 雌性生殖器官： 卵巢：3叶 受精囊，卵模，子宫，卵黄腺,虫卵 近球形，直径31-43m，卵壳很薄，内为胚膜，胚膜厚，呈黄褐色，具有放射状条纹，虫卵自孕节散出时，卵壳多已脱落。,卵壳,胚膜,不完整虫卵,完整虫卵,六钩蚴,囊尾蚴 成熟的囊尾蚴呈椭圆形，8-10mm5mm，乳白色，半透明，囊内充满液体。 肉眼见囊壁上白色小点为囊尾蚴内翻的头节。,二、生活史,成虫 人小肠上段,虫卵,六钩蚴,囊尾蚴,孕节脱落,体外排出,中间宿主（人/猪）吞食,随血液淋巴,肌肉、心、肺等处,人吞食,成虫寄生部位：人小肠 感染阶段：囊尾蚴（人为终宿主）， 虫卵/孕节（人为中间宿主） 感染途径：经口 终宿主： 人 中间宿主：猪/野猪、人,致病,1.成虫：猪带绦虫病。夺取营养。机械刺激和毒性作用，肠壁局部损伤和炎症，一般较轻微。占位性病变，破坏组织。肠穿孔、肠梗阻或腹膜炎。,2.幼虫：囊尾蚴病或囊虫病 按寄生部位分为以下各种类型： （ 1）皮下及肌肉囊尾蚴病：皮下结节可自由移动，躯干、头部。,（2）脑囊尾蚴病：癫痫、颅内高压和精神症状,（3）眼囊尾蚴病：囊尾蚴可寄生于眼的任何部分，但绝大多数在眼球深部，玻璃体及视网膜下。,四、诊断,病原学诊断： （1）猪带绦虫病的诊断：孕节蠕动力弱，自动从肛门逸出的机会少，较难检获虫卵或节片，对可疑的患者粪检应连续进行数天。 （2）囊尾蚴病的诊断 ：因囊尾蚴寄生的部位而不同,脑、眼囊尾蚴病患者中多伴有皮下囊尾蚴结节。 免疫学诊断 ：IHA 、ELISA,五、流行,分布：世界性分布，欧洲、中南美国家和亚洲。 我国普遍分布，散发的病例见于全国各地，在一定地区可成为地方性流行，如云南、东北、华北及华东一带。 流行原因： 1. 食肉的习惯与方法 2. 猪的饲养方法 3. 粪便污染食物（新鲜粪便施肥） 4. 个人卫生习惯：自身体内感染、自身体外感染和异体感染等三种方式 。,六、防治,各地防治猪带绦虫病的经验是一定要抓好“驱、管、检”的综合性防治措施。 1. 驱：绦虫病人及时驱虫，囊虫病人以手术摘除囊尾蚴。 （1）南瓜子50g+槟榔80g+50%硫酸镁60ml辅以温水坐浴，检查头节是否排出。 （2）吡喹酮10mg/kg,2. 管：管理厕所、猪圈 ，加强粪便管理; 注意个人卫生和饮食卫生 3. 检：宰前猪囊尾蚴病检查和宰后肉类检查、 对猪进行免疫接种,细粒棘球绦虫 Echinococcus granulosus (Batsch,1786) Rudolphi,1805,一、形态 成虫： 绦虫中最小，长约2-7mm，由头节、颈部和链体（幼节、成节和孕节各一节）组成。,虫卵 与带绦虫卵相似，难以区别。 棘球蚴 圆形或近圆形的囊状体。,寄生部位：肝、肺等（棘球蚴-中间宿主） 小肠（成虫-终宿主） 感染途径：经口 感染方式：人吞食虫卵或孕节 中间宿主：人和牛、羊等食草动物 终宿主：犬、豺、狼等食肉动物,二、生活史,三、致病,棘球蚴生长缓慢，对人致病的严重程度取决于其体积大小、寄生部位和数量多少。 主要受损器官：肝、肺、腹腔等。 （1）毒性和过敏反应：食欲减退、消瘦、荨麻疹，过敏性休克等。 （2）压迫和刺激症状：寄生部位轻微疼痛和坠胀感,肝区疼痛、颅内压升高 （3）局部包块：可触及 （4）继发性感染：胆道急性炎症、弥漫性腹膜炎等,四、诊断,询问病史：犬、羊等动物和皮毛接触史 X线、B超、CT等 血清学诊断 卡松尼皮内试验 ELISA IHA Dot-ELISA,六、防治 1.加强卫生宣教 2.加强卫生法规建设和卫生检疫 3.定期为家犬、牧犬驱虫 4.手术治疗,一、形态 成虫：60-100cm。头节呈指状，背腹各具一纵行吸槽。节片宽大于长。孕节子宫内充满虫卵，其它生殖器官不消失，因而与成节不易区别。,曼氏迭宫绦虫 Spirometra mansoni JoyeMx et al，1928,虫卵：与蠕虫虫卵相似。浅灰褐色或棕黄色，大小52-7631-44m，似橄榄形，两端稍尖，卵壳较薄，有卵盖，卵内含有一个卵细胞和多个卵黄细胞。,裂头蚴：大小为3000.7mm，头部与成虫相似，虫体带状，不分节， 具有横纹。,虫卵,钩球蚴,原尾蚴,裂头蚴,成虫,裂头蚴,粪便,剑水蚤,第一中间宿主：剑水蚤,第二中间宿主：蝌蚪青蛙 人,终宿主 猫 犬 人,转续宿主：蛇 鸟 猪 兽 人,水,生活史(life cycle),本虫的发育需要三个宿主。,终宿主：猫、犬、虎、豹等 第一中间宿主：剑水蚤（19种） 第二中间宿主：蛙类（14种） 转续宿主：蛇（26种）、鸟（6种）、哺乳动物（15种） 人可充当本虫的第二中间宿主、转续宿主，偶尔可成为终宿主。 感染阶段：裂头蚴（转续宿主）、原尾蚴（第二中间宿主）,三、致病,偶有成虫感染人体的报导。成虫在人体寄生的时间 短，危害较轻，一般无明显症状。 裂头蚴致病严重。 眼裂头蚴病 ：早期眼睑有游走性红肿、虫爬感、微疼、奇痒。严重时，眼球突出引起暴露性角膜炎，角膜溃疡，甚至穿孔、失明，,皮下裂头蚴病 ：以腹壁多见，游走性皮下结节。 脑裂头蚴病：头痛，喷射状呕吐，视物不清，肢体麻木、癫痫，甚至瘫痪。 内脏裂头蚴病：肺、胸腔，腹壁较少见。 口腔颌面部裂头蚴病：多累及口腔和咽喉部的黏膜、舌、齿龈、颊颌部及唇。局部有游走性肿块，有虫爬感。 生殖系统裂头蚴病：阴囊、阴茎包皮和根部、附睾、精索；卵巢、阴唇。条索状、游走性结节或肿块。,四、诊断与流行,诊断：询问病史 1. 病原学诊断 成虫：粪检虫卵；裂头蚴：依囊肿处寻找虫体。 2. 影像学诊断：CT、核磁共振等方法 3. 免疫学诊断：查抗体，循环抗原 流行： 感染途径：裂头蚴经皮肤或黏膜、裂头蚴/原尾蚴经口被误食 感染方式： 1. 以生蛙肉敷贴创口 2. 经口感染：食入生的或未熟的蛇肉、蛙肉。 3. 喝生水或游泳不慎喝入剑水蚤。,五、防治,不用蛙肉敷贴创口 不食生的未熟的肉类 不饮生水以防感染 治疗：槟榔南瓜子 外科手术 内脏裂头蚴病吡喹酮,原虫概论,隶属于原生生物界原生动物亚界，单细胞真核生物，具有完整的生理功能，代表动物演化的原始状态。与医学有关的原虫约数十种，属于肉足鞭毛门、顶复门和纤毛门，分布在宿主腔道、体液或内脏组织中，有些为细胞内寄生。,一、形态：圆形、卵圆形或不规则型,胞膜：表膜或质膜。带多种受体、抗原、酶、糖类甚至毒素。可不断更新，故表膜抗原不断变异。 胞质：基质、细胞器和内含物。 膜质细胞器：线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体、动基体 细胞器 运动细胞器：伪足、鞭毛、纤毛 营养细胞器：胞口、胞咽、胞肛 胞核：泡状核、实质核。,二、生活史,直接或间接方式由感染者传播至易感者的原虫 整个生活史只有一个发育阶段（滋养体） 生活史简单，只需一个宿主 滋养体和包囊两个阶段 溶组织内阿米巴 通过循环方式传播的原虫 不需要无脊椎动物宿主，需要一个或一个以上脊椎动物作为中间宿主或终宿主 刚地弓形虫 通过媒介昆虫传播的原虫 只有在媒介昆虫体内才能发育至感染阶段 疟原虫,阴道毛滴虫,三、生理,运动： 伪足运动 运动细胞器 鞭毛运动 纤毛运动 营养：渗透、伪足摄食(吞噬、吞饮)和胞口摄食 生殖： 二分裂 结合生殖(conjugation) 无性 多分裂 裂体增殖 有性 出芽生殖 孢子生殖 配子生殖(gametogony),四、致病,增殖作用 播散能力 机会致病： 机会致病原虫（opportunistic protozoa）某些原虫种群对健康宿主不表现明显致病性或呈隐性感染，当宿主免疫力下降时，虫体在这类宿主体内异常增殖，引起急性感染或严重发作，这类寄生原虫称为。,溶组织内阿米巴 （Entamoeba histolytica）,隶属于肉足鞭毛门、叶足纲 全球有5亿患者，每年死亡4-11万人，仅次于疟疾和血吸虫病 寄生于人体消化道内的阿米巴有4属7种： 溶组织内阿米巴 Entamoeba histolytica 迪斯帕内阿米巴 E. dispar 哈氏内阿米巴 E. hartmanni 结肠内阿米巴 E. coli 微小内蜒阿米巴 Endolimax nana 布氏嗜碘阿米巴 Iodamoeba buetshchlii 脆弱双核阿米巴 Dientamoeba fragilis,一、形态,滋养体 10-60m。具内、外质，泡状核。有致病力，寄生于结肠粘膜、粘膜下组织及肠外组织中。,红细胞,细胞核,包囊,拟染色体,细胞核,10-16m,生活史特点,1、感染阶段：四核包囊（成熟包囊） 2、感染途径：经口 3、致病阶段：滋养体,二、生活史,三、致病,三种致病因子 260KDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素(介导虫体黏附于宿主细胞表面) 阿米巴穿孔素(孔状破坏) 半胱氨酸蛋白酶(溶解组织),肠阿米巴病：无症状带虫者占90%,阿米巴结肠炎：急性、慢性。 轻度 典型的阿米巴痢疾 暴发型 稀便 果酱样大便，奇臭 粘液血便 长期间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气、体重下降 并发症：肠穿孔、继发性细菌性腹膜炎,急性：,慢性：,四、诊断,病原诊断： 1.肠阿米巴病 粪检：生理盐水直接涂片查滋养体-稀便或脓血便 直接涂片法：碘液染色查包囊、浓集法-慢性腹泻 体外培养法： 组织检查：通过内窥镜取材活检 2.阿米巴脓肿 穿刺（巧克力色脓液）、肝脓液中检测出病原 免疫诊断： ELISA、IHA、琼脂扩散法（AGD）,传染源：粪便中持续带囊者 感染途径：粪-口传播途径，媒介昆虫 人类普遍对阿米巴病易感 男女,六、防治,查治病人、带囊者 首选药：甲硝咪唑（灭滴灵） 管理粪便 无害化处理粪便，杀灭包囊，防止粪便污染水源，保护水源 注意饮食卫生 搞好环境卫生，消灭蝇、蟑螂等害虫,结肠内阿米巴 Entamoeba coli,人体最常见的共栖型阿米巴，对人不致病，但应注意与溶组织阿米巴区别。,致病性自由生活阿米巴,福氏耐格里阿米巴：形态不规则，大小为 7 20 m，在不良环境中可形成有两根鞭毛的滋养体，包囊直径7m，感染方式为接触污水或游泳时，滋养体进入鼻腔，经增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经进入脑内。,卡氏棘阿米巴： 滋养体大小1040m，体表有多个棘状突起，无鞭毛型，包囊 圆形。滋养体可经皮肤伤口、角膜外伤、损伤的眼结膜、或经呼吸道、生殖道进入人体，多数寄生于脑、眼、皮肤等部位。,致病：,诊断与治疗：诊断较难：活检和培养,预防：,不在温热的、不流动的水中游泳。,目前无理想药物，二性霉素B对耐格里属有效，磺胺嘧啶，庆大霉素棘阿米巴属有效。,福氏耐格里阿米巴：原发性阿米巴脑膜脑炎 卡氏棘阿米巴：角膜炎为主，亦可引起脑膜炎及皮肤、 呼吸道病变,疟原虫（Plasmodium）,疟疾研究历史简介 “瘴气” 1847年，Mockel观察到血中有黑色碎片状物； 1880年，法国学者Laveran最早在病人血细胞中发 现疟原虫,并因此获得1907年诺贝尔生理与医学奖; 4. 1897年，英国军医 Ronald Ross发现疟疾的传播媒介； 5. 19491960年间，Shortt等相继证实了人体几种疟原虫的红细胞外期（肝细胞期）。 6. 1977年， Lysenko等提出子孢子休眠学说。,隶属于顶复门孢子虫纲真球虫目疟原虫科 间日疟原虫 Plasmodium vivax (Pv) 恶性疟原虫 P. falciparum (Pf) 三日疟原虫 P. malariae (Pm) 卵形疟原虫 P. ovale (Po),二、生活史,肝细胞内发育（红外期）：裂体增殖 人体内的发育 红细胞内发育（红内期）：裂体增殖 配子体形成 蚊胃腔内：配子生殖 蚊体内的发育 蚊胃壁内：孢子生殖 在蚊体内的发育,疟原虫各期 患者,雌雄配子体 蚊胃,雌雄配子,合子,动合子,穿过胃细胞间隙,卵囊,胃壁弹力纤维下,子孢子,卵囊破裂，进入蚊唾液,配子生殖,孢子生殖,蚊吸血,在人体内的发育 1.红外期 子孢子： 速发型（Ts） 迟发型（Bs） 间日疟/卵形疟,2.红内期,速发型子孢子,迟发型子孢子,休眠体,雌按蚊吸血,经皮肤,裂殖体（裂殖子）,红外期发育 （肝细胞内）,侵入红细胞,环状体,大滋养体,未成熟裂殖体,成熟裂殖体 （裂殖子）,雌/雄配子体,红内期发育,蚊吸血,雌/雄配子,合子,动合子,囊合子（卵囊）,子孢子,蚊体内 发育,三、致病,潜伏期 子孢子被按蚊注入人体至疟疾发作前的间期为潜伏期。红外期+前几次红内期。 发作 血中虫体密度 代谢产物、红细胞碎片及残余血红蛋白进入血液 部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞食 产出内源性热原质 下丘脑的体温调节中枢 发热 血内刺激物被吞噬和降解 出汗 退热 典型的疟疾发作为周期性寒战、发热、出汗及退热三个连续阶段。,贫血： 1、疟原虫直接破坏红细胞。 2、脾功能亢进吞噬破坏大量正常红细胞。 3、骨髓造血功能受抑制。 4、免疫病理损害:疟原虫的寄生导致红细胞隐蔽的抗原暴露,自身产生抗体,破坏红细胞。,脾肿大、(肝肿大) 早期为充血，单核巨噬细胞增生，晚期纤维化。,凶险型疟疾：以恶性疟原虫引起多见。 常见的类型有： 1、脑型 最常见 2、胃肠型 3、超高热型 4、厥冷型,四、免疫,1、先天免疫：Duffy血型抗原阴性的人对间日疟原虫具有先天性抵抗力，镰状细胞血红蛋白（Hbs）对恶性疟原虫有抵抗作用。 2、获得性免疫：疟疾的获得性免疫具有：种、株、期的特异性。 获得性免疫通过体液免疫及细胞免疫两种形式发挥效应。 带虫免疫（premunition）及免疫逃避,带虫免疫：人体感染疟原虫后，大多数产生一定的保护性免疫，能抵抗重复感染并使体内疟原虫降至较低水平，但未能完全消灭虫体，一旦用药物杀灭残存的疟原虫后，已获得的免疫力逐渐消失，这种免疫状态称疟疾的带虫免疫。,免疫逃避：疟疾的带虫免疫显示了疟原虫既具有有效的免疫原性，同时部分原虫又具有逃避宿主免疫效应的能力，疟原虫与宿主保护性抗体共存的现象称为免疫逃避。 机制:(1)寄生部位 (2)抗原变异和抗原差异 (3)改变宿主免疫应答,五、诊断,病原检查 找到疟原虫为确诊疟疾的重要依据，从患者的循环末梢采血涂成薄血膜和厚血膜，以姬姆萨染色后镜检。 免疫诊断 常用的方法有间接荧光抗体试验、间接血凝试验和酶联免疫吸附试验。,六、流行 WHO(1999年)报告，全球疟疾每年的发病人数达3-5亿人，估计死亡人数超过100万，其中大部分是儿童，非洲每天有3000名5岁以下的儿童死于疟疾（2002年）,地理分布：疟疾分布遍及全世界，尤以热带及亚热带地区严重。我国疟疾分布的四类地区 北纬25度以南高疟区 北纬25-33度非稳定性的中疟区或低疟区 北纬33度以北非稳定性低疟区 西北地区无疟区,流行因素 1. 流