肺血栓栓塞症的早期识别及治疗ppt课件

病例讨论,2012-12-20末日前的最后一节课,病例一,患者，男性，71岁，以“右侧肢体感觉、活动障碍3小时，神志不清2小时”于12-02入院。既往体健。 头颅CT示：“左侧基底节区及丘脑出血伴第3脑室积血。” 予10甘油果糖针150ml ivgtt q8h脱水降颅压；抗芳止血敏针止血；醒脑静针改善脑代谢，乙酰谷酰胺针营养神经,经过以上治疗后患者神志转清 12.22患者出现左下肢肿痛，伴气促， Why? what should we do next,血浆D-二聚体：19.37ug/ml 肺CT及下肢多普勒检查诊断为“肺动脉栓塞，左下肢深静脉栓塞”，行“经皮下腔静脉滤网置入术”，术后低分子肝素、华法林抗凝治疗后好转出院。,病例二,患者女性，83岁，住绍兴市灵芝镇洛江村，因“肢痛2月余，突发晕厥8小时”入院，曾行胃大部切除术；胆囊切除术，右白内障手术史，高血压史5年 心脏彩超示右房增大、肺动脉高压。 D-II聚体：10.54g/ml,血气：PO2ct 83mmHg，PCO2ct 34mmHg，pH 7.48，BE 1.8mmol/l，SaO2 97% 胸部CT：右侧肺动脉主干，左右肺动脉分支大面积栓塞。 予低分子肝素针、华法林抗凝后好转出院,病例三,患者，男，42岁； 因“反复气急伴右侧胸痛4天”入院； 患者4天前与麻友打麻将时出现右下肢肿胀，伴轻微胀痛，当时未引起重视。打麻将后起身时突发胸闷气急，伴右下胸痛，针刺样，不剧可忍，呈持续性，向右背部放射，伴咳嗽，无咳痰、咯血。就诊于当地医院，诊断为“胸膜炎”，予药物治疗（具体不详）后，上述症状好转。1天前再次出现气急，不能爬楼梯，伴心慌，遂来我院就诊。门诊拟“气急原因待查”收住入院。 自病以来，无头晕头痛，无晕厥，无发热。精神软，胃纳差，睡眠不佳，二便无殊，体重无明显减轻。 既往体健。,病例,患者，男，42岁； 因“反复气急伴右侧胸痛4天”入院； 患者4天前与麻友打麻将时出现右下肢肿胀，伴轻微胀痛，当时未引起重视。打麻将后起身时突发胸闷气急，伴右下胸痛，针刺样，不剧可忍，呈持续性，向右背部放射，伴咳嗽，无咳痰、咯血。就诊于当地医院，诊断为“胸膜炎”，予药物治疗（具体不详）后，上述症状好转。1天前再次出现气急，不能爬楼梯，伴心慌，遂来我院就诊。门诊拟“气急原因待查”收住入院。 自病以来，无头晕头痛，无晕厥，无发热。精神软，胃纳差，睡眠不佳，二便无殊，体重无明显减轻。 既往体健。,体格检查,T：37.2；P：106bpm；R：30次/分；BP：110/70mmHg；Pain；1分； 神清，口唇无紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，颈静脉无充盈怒张，胸廓无畸形，气管位置居中，心前区无膨隆，两侧呼吸对称，双侧触觉语颤对称，叩诊清音，两肺呼吸音粗，右下肺可闻及少量湿罗音。无抬举性心尖搏动，心界无扩大，心律齐，心率106次/分，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。腹平软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性。右下肢轻度水肿。,辅助检查,CBC： WBC 8.8*109/L，RBC 3.9*1012/L，PLT 197*109/L，Hb 12.3g/L CX3：Na+ 139mmol/L， K+ 3.51mmol/L ，Cl- 103mmol/L，Ca2+ 1.99mmol/L，BUN 6.72mmol/L，Scr 110umol/L PT 15.1s，APTT 45.8s，D-Di 0.79ug/mL ABG：PH 7.341，PaO2 57.8mmHg，PaCO2 36mmHg，BE -1.4mmol/L，HCO3- 24.4mmol/L,下肢B超,心超,CTPA提示: 1、两侧肺动脉栓塞。 2、右下肺渗出伴少量胸腔积液。,CTPA,CTPA,CTPA,诊疗过程,入院后予低分子肝素（依诺肝素）0.8ml q12h sc抗凝治疗，后予华法林逐步替代抗凝治疗，控制INR 2-3。 1周后患者气急症状好转，抗凝达标后出院随访。,诊断,肺血栓栓塞症 右下肢深静脉血栓形成,肺血栓栓塞症的早期识别及治疗,肺血栓栓塞症已经成为严重危害生命健康的问题,发生率越来越高：青壮年-老年人 猝死的重要原因 猝死患者，若经尸检鉴定为肺栓塞 过去：医疗条件差，难以避免 现在：漏诊误诊，误人性命 越来越成为医疗纠纷的重要原因 防治肺血栓栓塞症具有救人与防身双重意义,流行病学特点：“三高”,高发病率： 高病死率及致残率； 高漏诊率及误诊率。,流行病学,在美国尸体解剖研究表明在猝死的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。 肺栓塞在我国一直被认为是少见病。但是近10年来有关临床流行病学调查,PTE的发病率绝非想象中那么少见，而且发现病例数呈稳步上升趋势。,我国PTE其实如此多见,/p/ pulmonary embolism/stats-country.htm,我国PTE其实如此多见,9708年我国60家医院年肺栓塞住院病例数,VTE in the ICU,危重症患者罹患VTE的风险日益增加 无血栓预防的ICU患者，VTE发生率15%60%，至少是普通住院 患者的3倍。 普外手术入ICU的患者，DVT发生率为28-32% 重大创伤入ICU的患者，DVT 60% 急性脑卒中的患者，DVT 70%，偏瘫者约1-2%因PE而死亡 Moser 等在RICU进行了入组34例患者的前瞻性临床研究，23 例 患者在第一周内行检查，其中13%有DVT。 1个大型的前瞻性队列研究中，261例ICU的外科患者，48小时内 行双下肢静脉彩超，DVT的发生率2.7%。入住ICU后一周内约,30%的患者出现DVT,Attia J, et al. Arch Intern Med 2001;161:1268-1279 Kelly J, et al. Stroke 2001;32:262-267 Crowther MA, et al. J Crit Care 2005;20:334-340 Moser KM, et al. jama 1981;246:14221424,VTE in the ICU,ICU患者的临床状态（如插管、镇静、意识障碍等）经常 掩盖了VTE的临床表现 VTE在ICU的发生率常被低估 DVTs在重症患者中95%是没有临床表现的 PTE在ICU的发生率也难以评估 诊断困难 ICU患者无法自主呼吸去完成VQscan 肾功能不全，造影剂加重肾脏损害，难以进行CT检查 尸检，作为临床观察研究的一种方法，会导致选择偏倚 ICU尸检提示7%27%伴有PE，其中1%3%的PE是致命的。但在ICU死 者中尸检率仅有大约6-8%，用来评估ICU中PE的致死率欠精准 尸检的结果提示生前诊断的错误率达到20-45%，PTE最显著的漏诊 Cook D et al. Crit Care Med.2005;33:15651571,流行病学情况,临床误诊与漏诊情况 国外报道本病生前诊断率不到50%。诊率67 假阳性率63 正确诊断率9 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。,临床诊断PTE的困难之处,医生对PTE的概念和认识不清楚 PTE的临床表现和体征多样性和复杂性 缺乏有效的诊断方法 缺乏合理的诊疗流程,对PTE的认识,什么是“肺血栓栓塞症”,PE： Pulmonary embolism 肺栓塞 PTE: Pulmonary thromboembolism 肺血栓栓塞症 PI： Pulmonary infarction 肺梗死,PE、PTE和PI,肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病。 肺梗死（PI）为肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。 PI是发生PE后的一种表现；但是也可以只有PE存在而无PI。,DVT、PTE和VTE,DVT: Deep venous thrombosis 深静脉血栓形成 VTE: Venous thromboembolism 静脉血栓栓塞症,Virchow 三要素,血液淤滞,血液高凝,血管壁 损伤,血栓形成的危险因素 血流异常情况,制动 术后 妊娠/产后,血管壁异常情况 创伤,烧伤 外科手术 感染中毒症 静脉曲张,血栓形成后综合征,血液异常情况 术后,妊娠 激素使用 恶性肿瘤,肾病综合征 创伤、烧伤 感染 遗传缺陷,静脉血栓栓塞易患因素,易患因素 患者相关 环境相关 强易患因素（OR10） 骨折（髋部或腿） 髋或膝关节置换 普外科大手术 大创伤 脊髓损伤 弱易患因素（OR2） 卧床3天 久坐不动 （如长途车或空中旅行） 年龄增长 腹腔镜手术 （如胆囊切除术） 肥胖 怀孕/产前 静脉曲张 ,易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素（OR 29） 膝关节镜手术 中心静脉置管 化疗 慢性心衰或呼衰 激素替代治疗 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 中风发作 怀孕/产后 既往下肢静脉血栓 血栓形成倾向 Circulation 2003,107(23Suppl. 1):19,PE、PTE、DVT,PTE常为DVT的并发症， DVT是PTE发生的主要标识，二者是同一疾病-VTE的不同阶段。,气体 脂肪 羊水 肿瘤 虫卵,肺栓塞,肺血栓栓塞症,DVT,99,90,1,约50%近端DVT并发PTE1,80-90%的PTE存在DVT2,1. Pesavento R, et al. Minerva Cardioangiol 1997;45:369375 2. Girard P, et al. Chest 1999;116:903908,Embolus,Migration,Thrombus,A strong relationship between DVT & PTE,从DVT到PTE,影响临床过程与结果的因素,栓子的大小与数量以及栓塞的范围 多个栓子依次栓塞的间隔时间 血栓溶解的快慢 基础心肺的储备功能 个体反应的差异（神经体液反应状态）,肺栓塞的自然病程,PE多发于深静脉血栓形成后37天；10患者死于PE症状出现后1小时内。 510PE表现有休克或低血压；50患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据； 90死亡病例是未治疗过的，只有10死亡病例是被治疗的 0.55的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50在三个月内复发,肺栓塞病理生理,PTE的病生理改变主要是血流动力学改变和呼吸功能改变两个方面。,肺栓塞病理生理呼吸生理,生理死腔 增大,通气受限,表面活性 物质减少,通气/血流比值失调,严重低氧血症,肺栓塞病理生理血流动力学,肺血管床 减少,血管阻力 增加,肺动脉 高压,急性 右心衰,心输出量 下降,心率加快 血压下降,肺栓塞病理生理神经体液因素,反射机制 肺血管反射：导致急性右心衰竭 肺体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止 肺冠状动脉反射：心肌缺血坏死 肺肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭,肺栓塞病理生理神经体液因素,体液因素 栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。 由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。,肺栓塞病理生理 肺梗死,1015的肺栓塞患者产生肺梗死。通常无心肺疾病的患者，发生肺栓塞后，很少产生肺梗死。 原因：肺组织的供氧来自三方面：肺动脉系统、支气管动脉系统及局部肺野的气道。当支气管动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死，但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时，即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。,44,45,肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。,临床表现,表现多样 轻重不一 缺乏特异性,常见临床表现 516例国人PTE分析,呼吸困难 88.6 %, ,胸痛 59.9 % 心绞痛样胸痛 30.0% 胸膜炎性胸痛 45.2% 咳嗽 56.2% 咯血 26.0% 心悸 32.9% 晕厥 13.0% 惊恐、濒死感 15.3%,发绀,34.5%, ,颈静脉充盈 20.2% 湿啰音 25.4% 哮鸣音 8.5% 三尖瓣区杂音 7.8% P2亢进 41.9% 单或双下肢水肿 28.9% 下肢静脉曲张 13.6%,DVT的临床表现, ,患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛 注意测量双侧大小腿周径 浅静脉扩张 皮肤色素沉着 行走后患肢易疲劳或肿胀加重 提高PTE临床可能性判断,临床表现,（一）症状 1. 呼吸困难及气短：最重要症状，可伴紫绀。 呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时，只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。反复发生小栓塞，可多次发生突发的呼吸困难。 *呼吸困难特征是浅而速，R 4050次/分。 2. 胸痛：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。 胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。 冠状动脉供血不足，也常可发生心肌梗塞样疼痛。 栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产生呼吸有关的胸膜性疼痛,49,临床表现,3.晕厥：提示有大的肺栓塞存在，发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。 4.咯血：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血，均为小量咯血，每次数口到2030 ml。 5.休克：10可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死。 6.其它：室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过渡通气等。,50,需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血）者不足20-经典总是不多见的。,临床表现,（二）体征 1. 肺部体征： *肺栓塞后因肺不张、心力衰竭、肺泡表面活性物质丧失致肺不张及肺毛细血管渗透性改变，可闻及细湿罗音。 *神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛，间质水肿等，肺部出现哮鸣音。 *有胸腔积液，或闻及胸膜摩擦音时，提示有肺梗塞。 *偶可听到一连续的、或收缩期血管杂音，且吸气期增强，系因血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流所致，也可发生于栓子开始溶解时。,52,2.心脏体征：心动过速往往是肺栓塞的唯一及持续的体征。大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔马律、三尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强。 心界向右扩大。肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。,53,3.下肢深静脉血栓：诊断肺栓塞的特征。 *血栓以股静脉、髂静脉和膕静脉多见。 *局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。 *Homan 氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。 *血栓延伸到股、髂静脉时，疼痛加重，伴凹陷性水肿，股静脉处可及一条有压痛的束状物。,55,下肢深静脉血栓形成的临床表现： 下肢局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。 Homan 氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。 腓肠肌部位肿胀比对侧超过 3 cm（测定部位于胫骨粗隆下 10 cm）,4. 肺栓塞后非特异的临床表现： （1）发热：肺栓塞后发热常见，早期高热（ 39oC），低热可一周以上。但发热6日以上者应除外其它疾病。 （2）弥漫性血管内凝血（DIC）。 （3）急性腹痛：如有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大时可伴有急性腹痛。 （4）无菌性肺脓肿。 （5）无症状的肺部结节。 肺梗塞后综合征: 肺栓塞后5-15天出现类似心肌梗塞后综合征，如发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。,56,5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）： *盆腔静脉区反复脱落小栓子，引起反复肺栓塞。 *肺血管内皮细胞功能障碍，使纤溶活性降低，血栓不易清除。,确诊手段,PTE诊断的辅助检查, ,动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 超声心动图 血浆D-二聚体 核素肺通气/灌注显像, ,螺旋CT和电子束CT 磁共振成像（MRI） 肺动脉造影,辅助检查:ABG,动脉血气分析： 常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差P(Aa)o2增大。 临床上，部分PTE患者并不伴有明显的低氧血症，尤其是年纪较轻，既往无肺部疾患的中青年PTE患者。所以单纯依靠PaO2诊断PTE缺乏足够的依据。,辅助检查:D-DI,血浆D-二聚体（D-dimer）： D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。 在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D-二聚体对PTE诊断的敏感性达92100，但其特异性较低，仅为4043左右。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。 在临床应用中，D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500gl，可基本除外急性PTE。 酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法，建议采用。,心电图检查,急性右心室扩张和肺动脉高压。 心电轴显著右偏、极度顺钟向转位；不完全或完全性右束支传导阻滞；典型的 SIQT波型 ( I导联 S波深、导联 Q 波显著和 T 波倒置)；肺型 P波；或肺-冠状动脉反射所致的心肌缺血表现，如 ST 段抬高或压低的异常。 心电图正常，不能排除本病。 心电图可鉴别急性心肌梗死。,61,A 溶拴前 B 溶拴后,SQT、肺型P波，I、aVF导联ST-T波改变,A 溶拴前 B 溶拴后,V1-4导联T波低平倒置，ST5-6下移,胸部 X线平片 肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影,(Hamptons 隆起) 患侧膈肌抬高, 胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征, 肺动脉段膨隆, 右心室增大,膈肌抬高,肋膈角钝,楔形阴影,肺动脉 段膨隆,心界扩大,超声心动图,鉴别诊断价值, ,排除威胁生命的其他疾病 鉴别急性和慢性PTE, ,作为确诊手段 提供PTE的间接征象, ,右心室壁局部运动幅度降低5mm 右心室和（或）右心房扩大 室间隔左移和运动异常，左心室变小 近端肺动脉扩张 三尖瓣反流速度增快 估测肺动脉收缩压增高,肺通气及灌注(V/Q)显像,有三种类型； 1. Vn/Qn: 通气灌注均正常，除外肺栓塞。 2. Vn/Qo: 通气正常/肺段或肺叶的灌注缺损，如结合典型临床症状，可确诊肺栓塞。 3. Vo/Qo: 部分肺的通气及灌注缺损或两者缺损不匹配，不能诊断肺栓塞，因任何肺实质病变，如肺炎都可为这种类型，必要时作肺动脉造影。,66,肺栓塞患者肺灌注显像影（异常）,肺栓塞患者肺通气显像影（正常）,肺栓塞灌注显像与通气显像图,肺通气显像与肺灌注显像不匹配（mismatch） 灌注显像正常可排除肺栓塞,辅助检查CTPA,CTPA是由外周浅静脉快速注射造影剂，造影剂经静脉回流。以首次通过的方式使肺动脉显影，并且通过CT扫描成像的方法。 能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一；但对亚段PTE的诊断价值有限。 CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患。 CTPA是无创性检查，而且可以随时进行，并迅速得到结果，在2003年英国胸科协会制定的肺栓塞诊治指南中将CTPA作为首选的肺栓塞诊断方法。,辅助检查CTPA,CTPA直接征象为：肺动脉中低密度充盈缺损；分中心型、偏心型、附壁型或漂浮型； 直接征象阳性可确诊PTE CTPA间接征象为：（1）胸膜增厚及胸腔积液；（2）肺内基底贴近胸膜的多发楔形、三角形、线形和棘状小病灶；（3）边界不清尖端指向肺门的楔形或三角形透光度减低区；（4）肺内实变影，楔形、条带状的高密度区或盘状肺不张；（5）“马赛克”征；（6）中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。,骑跨在左右肺 动脉内的血栓,右肺动脉内 血栓轨道征,左下肺动脉内血 栓附壁充盈缺损,左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸,辅助检查：MRI,磁共振成像（MRI）对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受，适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。 文献报道，MRPA诊断段以上PTE的敏感性达87.3%，特异性达96.6%。MRPA避免了注射造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受，适用于碘造影剂过敏的患者,左侧血流减少,辅助检查PAA,肺动脉造影（PAA）：选择性肺动脉造影是将导管头端放置主肺动脉或左右肺动脉，快速注入碘造影剂，行肺动脉影像的纪录。 造影可以得到血流动力学资料，被公认是PTE诊断的金标准。其敏感性为98%，特异性为95%98%。 由于PAA是一种有创伤性检查，造影术费用昂贵，发生致命性或严重并发症几率分别为0.1%和1.5%，所以应严格掌握其适应证。 PAA常为PTE诊断的参比方法。,辅助检查PAA,PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断； 间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。 如缺乏PTE的直接征象，不能明确诊断为PTE。,血流中断、减少,辅助检查,综上所述，在PTE的诊断过程在中，肺动脉造影以其敏感性、特异性及准确性均较高的特点，成为公认的金标准。但因其创伤较大，常于一般检查不能明确诊断时采用。 由于CTPA具有无创伤性及检查快速、准确等特点，所以在急慢性PTE的诊断中作为首选。,几种典型的PTE表现,巨大肺栓塞临床表现,常于手术后活动或大便用力时发生： *患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。 *原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥及高血压。 *并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。 *如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。,79,巨大肺栓塞,1.骑跨型血栓完全阻塞左右肺动脉 2.胸片示右下肺动脉增宽，肺动脉段突出 3.ECG示：S1Q3T3,肺部多发性小血栓的临床表现,1.突然发生的呼吸困难 2.肺部听诊可正常和有少数湿啰音 3.肺动脉造影：小血栓 4.通气扫描正常； 灌注扫描示右肺缺损 5.胸片常正常，右膈明显升高(因肺不张),肺梗死的临床表现：,1. 左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出； 2. 阻塞血管的血栓 3. 胸片示左肋膈角契形阴影 4. 胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。,肺栓塞的慢性效应,胸片：肺心病表现；右心室扩张和肥厚；肺动脉内血栓机化；肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、索条、网状变化 ECG 示：右心室肥厚，心电轴右偏,诊断策略,诊断,有存在肺杜塞的易发因素的患者，尤其是有下肢静脉栓塞表现者，有以下临床表现者应疑为PE 1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀，又不能用原有的心肺疾病所解释。 2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三联征。 3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴有休克、昏厥或心律紊乱。 4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染治疗无效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意PE的可能性。,临床可能性评分系统 （Wells评分）,临床可能性：低度6.0,诊断策略,根据临床情况疑诊PTE 危险因素、临床；ECG、X线胸片、ABG D-Dimer 检测,BNP, TNI等 超声检查：心脏，下肢静脉 对疑诊病例合理安排进行确诊检查 核素V/Q；CTPA；MRPA；PAA 寻找PTE-DVT的成因和危险因素（求因）,诊断策略：疑诊PTE,a.对存在危险因素，特别是并存多个危险因素的病例，需有较强的诊断意识。 b.临床症状、体征，特别是在高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等对诊断具有重要的提示意义。 c.结合心电图、x线胸片、动脉血气分析等基本检查，可以初步疑诊PTE或排除其它疾病。,诊断策略：疑诊PTE,d.宜尽快常规行D-二聚体检测(ELISA法)，据以作出可能的排除诊断。 e.超声检查可以迅速得到结果并可在床旁进行，虽一般不能作为确诊方法，但对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值，宜列为疑诊PTE时的一项优先检查项目。 若同时发现下肢深静脉血栓的证据则更增加了诊断的可能性。,诊断策略：确诊PTE,a.对疑诊病例根据情况进一步安排确诊检查。 b.核素VQ显像、CT肺动脉造影(CTPA)、磁共振成像肺动脉造影(MRPA)或肺动脉造影(PAA)，必要时可进行需要多种确诊措施以求相互印证。,诊断策略：确诊PTE,国内诊断标准：(1)存在产生静脉血栓栓塞的危险因素；特别是下肢DVT。(2)突然出现的呼吸困难、胸痛、咯血或晕厥。(3)呼吸急促或肺动脉氧分压增大。(4)VQ显像显示PTE。(5)肺血管造影或其他影像学诊断技术，有PTE的影像改变。当存在第13项中任一项和第45项中的任一项可诊断 。,可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克） 是否具备立即进行肺动脉增强MDCT检 否 是 超声心动图 右心负荷 增强CT检查 不增加 增加 阳性 阴性 具备增强CT检查条件 且病情稳定 按肺栓塞治疗 寻找其他病因 寻找其他病因 缺乏其他检查 考虑溶栓或血栓切除 或病情不稳定 诊断策略1 可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程,可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克） 评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则） 低度或中度可能 高度可能 D二聚体 增强MDCT 阴性 阳性 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 增强MDCT 不治疗 治疗 或进一步寻找其他原因 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 治疗 诊断策略2 可疑非高危急性肺栓塞诊断流程,诊断策略：求因,对某一病例只要疑诊PTE，即应同时运用超声检查、核素或X线静脉造影、MRI等手段积极明确是否并存DVT，若并存，需对两者的发病联系作出评价。 无论患者单独或同时存在PTE与DVT，应针对其情况进行临床评估，并安排相关检查以尽可能地发现其危险因素，并据以采取相应的预防或治疗措施。,PTE临床表现分型,为便于临床上对不同程度的PTE采取相应的治疗，建议将PTE作以下临床分型： 高危（high risk；大面积PTE，massive PTE） SBP90mmHg 或较平时下降40mmHg，持续时间15min。排除其它致血压下降原因。 中危（intermediate risk；次大面积PTE，submassive PTE） 超声心动图标准：右室壁运动幅度5mm；RV横径/LV横径1.0，三尖瓣反流速度2.8m/s 右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压 低危（low risk；非大面积PTE，non-massive PTE）,2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标 临床特征 休克 低血压a 右心室功能不全 超声心动图示右心扩大 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大 心肌损伤标志物 心脏肌钙蛋白T或I阳性 a：低血压定义：收缩压40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。,PTE的临床分型与治疗,关于PTE诊断的“灰区”,何为PTE诊断的“灰区”(gray zone) 临床高度怀疑 缺乏确诊依据 处理原则 “宁信其有，勿信其无” 没有禁忌证，就是抗凝的适应证,PTE的治疗策略 APTE,危险度分层 临床评价 PTE范围 肌钙蛋白、B型利钠肽、 N末端B型脑钠肽前体 右心室功能,低危 抗凝治疗,高危 溶栓或肺动脉血栓 摘除术+抗凝治疗,急性肺栓塞的治疗 一般处理 呼吸循环支持治疗 溶栓治疗 抗凝治疗, 介入治疗 外科手术,急性肺栓塞的治疗, ,一般处理 严密监测脉搏、呼吸、心率、血压 、动脉血气 绝对卧床 ：防止栓子再脱落 对症处理：镇静、止痛、止咳等 呼吸循环支持 吸氧 扩容问题： 500ml 正性肌力药物的应用 心功能不全、血压正常者：扩血管和正性肌力药物（多巴酚丁胺、多巴 胺、PGE1） 心肺功能不全、血压下降者：血管加压药（肾上腺素、去甲肾上腺素）,PE治疗：溶栓治疗,2008年溶栓建议 心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。(1A) 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。(IIb-C) 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。 对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。(IIb-B) 对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。 低危患者不推荐溶栓治疗。 (IIIB),溶栓治疗时间窗,溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。,肺栓塞影像学表现,A:溶栓前 B:溶栓后,溶栓药物及溶栓方案,链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分 钟，继以10万IU/h维持12-24小时 快速给药：150万IU静点2小时 尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继 以4400IU/Kg/h维持12-24小时 快速给药：300万IU静点2小时 rt-PA ： 100mg静点2小时 或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg）,经导管肺动脉内局部注入rtPA未显示比静脉溶栓有任何优势。因此这种给药方式应尽量避免，因其可增加穿刺部位出血风险,急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证,绝对禁忌证 任何时间出血性或不明原因的脑卒中 6个月内缺血性脑卒中 中枢神经系统损伤或肿瘤 3周内大创伤、外科手术、头部损伤 近一月内胃肠道出血 已知的活动性出血,相对禁忌证 6个月内短暂性脑缺血发作 口服抗凝药 妊娠或分娩1周内 不能压迫的血管穿刺 创伤性心肺复苏 难治性高血压(收缩压180 mmHg) 晚期肝病 感染性心内膜炎 活动性消化性溃疡,抗凝治疗, ,目的：防止血栓再形成和复发 主要药物：普通肝素，低分子肝素，华法林 一些新的抗凝药物 适应症：非高危PTE，溶栓后序贯治疗 治疗时机：临床疑诊PTE时开始使用 禁忌症 活动性出血 凝血功能障碍 血小板减少 未控制的严重高血压,Vitamin K 拮抗剂 (INR 2.0 - 3.0), 3 月,LMWH or UFH 或磺达肝癸,至少5天 (until INR 2),初始治疗（怀疑PE开始）,长期治疗,急性PE推荐在第一天即启用VKA,+,PE抗凝治疗方案,常用的抗凝药物,常用的抗凝药物 非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠(作用于单靶点的药物（Xa因子) 口服抗凝药：华法林利伐沙班 注：阿司匹林和氯比格雷不推荐应用于治疗静脉血栓。,普通肝素抗凝治疗,普通肝素应用指征 肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。 高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。 对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。,抗凝治疗时程,由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月。（1A） 对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少3个月，3个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。（1A） 对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。（1A） 对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应长期抗凝治疗，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。（1C）,急性肺栓塞的治疗,介入治疗,适应症：肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在 以下情况： 1. 溶栓和抗凝治疗禁忌 2. 经溶栓或积极内科治疗无效。缺乏手术条件,外科手术,介入治疗, ,导管内溶栓：肺动脉内局部用药，起效迅速、剂量较小、 出血可能性小 导丝引导下导管血栓捣碎术：体外实验包括4种装置：猪 尾导管、clot buster、Hydrolyser导管以及改良的 hydrolyser导管。均有效 局部机械消散术：是一种机械性的血栓切除装置，利用再 循环式装置可以将血栓块溶解成13微米的微粒 球囊血管成型术：通过球囊扩张挤压血栓使得血栓碎裂成 细小血栓，利于吸栓或溶栓 导管碎栓和局部溶栓的联合应用： - 导管内溶栓可直接溶解肺动脉血栓，增加血栓和溶栓药物的接触表面积， 因而剂量减少，发生不良反应危险性显著降低,肺动脉血栓摘除术, ,适用于危及生命伴有休克的急性大面积肺栓塞，或肺动 脉主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治疗禁忌证或溶 栓等内科治疗无效的患者。 血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，不可因追 求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学 改善后就应终止操作,腔静脉滤器-适应证, ,下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌 或抗凝治疗出现并发症； 下肢近端静脉大块血栓溶栓治疗前, ,经充分抗凝治疗后肺栓塞复发； 伴有血流动力学不稳定的大块肺栓塞 行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术 伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病 滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治 疗DVT,常见并发症： 较少见，且多数较轻慢 滤器的倾斜成角、移位 穿刺部位血栓形成 滤器内血栓形成、腔静 脉闭塞 下腔静脉壁穿孔等,需要进行 VTE预防性治疗的内科患者,国内专家建议： 40岁以上因急性内科疾病住院患者，和 卧床3d，同时 合并下列病症或危险因素之一