血液循环（本科）

2019/4/6,1,第四章 血液循环,第二节 心脏的生物电活动,第三节 血管生理,第一节 心脏的泵血功能,第四节 心血管活动的调节,第五节 器官循环,2019/4/6,2,【目的与要求】,掌握工作细胞的跨膜电位及其形成机制，影响自律性、兴奋性、 传导性的因素，有效不应期的意义。 熟悉窦房结细胞的动作电位及其形成机制，正常/异位起搏点。 掌握心动周期、搏出量、心输出量、射血分数、心指数概念。 心脏的泵血过程，心泵血功能调节。 掌握动脉血压概念、正常值、形成和影响因素。组织液生成。 中心静脉压概念、正常值、意义。 掌握心交感、心迷走神经及其作用，心血管中枢，颈动脉窦和主 动脉弓压力感受性反射(过程及意义)。肾上腺素和去甲肾上腺素。 熟悉冠脉循环的生理特点；冠脉血流量的调节。 了解: 本章其他内容,2019/4/6,3,血液循环（ blood circulatiaon ）,血液在循环系统 中按一定方向周而复 始地循环流动，称为 血液循环。,循环 系统,心血管系统:心脏、血管,淋巴系统,2019/4/6,4,4、内分泌,血液循环的主要功能:,1、运输（物质运输、激素运输）；,2、维持内环境稳态；,3、实现血液的体液调节和防御功能。,2019/4/6,5,第一节 心肌细胞的生物电活动,心脏通过收缩舒张完成射血功能,兴奋收缩耦联！,心肌细胞的兴奋是怎样产生并传递的？,2019/4/6,6,普通心肌细胞（工作细胞）,心房肌 心室肌,特殊心肌细胞（自律细胞）,窦房结P细胞 浦肯野细胞,一、心肌类型,(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制,-80-90 mV 接近K+的平衡电位,1.静息电位,(以心室肌细胞为例）,内向整流IK1通道： IK1通道持续开放， K+外流 是静息电位的主要成分,钠背景电流：少量Na+内流 -抵消部分膜内负电位,生电性钠泵活动：转运Na+：K+（3：2） 使膜内负电位加大,2.动作电位,不同于骨骼肌和神经细胞 不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、 持续时间、波形、产生机制亦不相同,2、动作电位（0、1、2、3、4期）,去极化时相 复极化时相 静息期,（1）去极化过程（0期）,电位变化：-8090mV+30mV （幅度大）,持续时间：12ms（速度快）,形成机制：Na+内流（快通道，INa）,快Na+通道（INa）的特点,电压依赖性，激活电压（阈电位）：-70mV,激活开放快、失活关闭快、Na+内流速度快（再生性循环）,对TTX不敏感(仅为神经、骨骼肌细胞的1/1001/1000),快反应细胞（fast response cell） 由快Na+通道开放引起快速去极化的心肌细胞。,快反应动作电位（fast response action potential） 0期去极化过程由快钠通道介导的动作电位。,（2）复极化过程（1、2、3期）,电位变化：+300mV,期（快速复极初期）,持续时间：10ms （与期合称为锋电位）,形成机制：K+外流（一过性外向电流：Ito）,期（平台期）,电位变化：0mV左右,持续时间：100150ms,形成机制：外向离子流(IK)内向离子流(ICa-L ) (K+) (Ca2+、Na+),L型钙电流（慢通道，ICa-L）的特点, 电压依赖性（激活电压：膜去极达40mV）, 激活慢，失活慢，再复活慢, 专一性差，也允许少量Na+通过, 阻断剂：Mn2+、Ca2+拮抗剂（如verapamil 即异搏定）,延迟整流钾流（IK）的特点, 电压依赖性（激活电压：膜去极达40mV）, 激活慢，去激活也慢(复极至-50mV)，持续数百毫秒, 作用：早期与内向电流“抗衡”，晚期复极化,心肌细胞的0期去极化使IK1通道对K+的通透性 明显降低的现象 内向整流,平台期复极慢的另一重要原因 IK1通道具 内向整流 特性，减少了平台期K+的外流,IK1通道属于非门控通道（不受电压和化学信号 的控制），但其开放程度受膜电位的影响： 在静息电位时通透性很大，K+外流； 膜去极化时通透性降低， K+外流减少； 膜去极化达-20mV或更正时， K+外流接近0。,期（快速复极末期）,电位变化：0-90mV,持续时间：100150ms,形成机制：K+外流（IK ,后期有IK1参与）,再生性复极：随着膜复极的进行，膜内电位愈负, IK1的内向整流愈弱，K+外流愈快（正反馈）。,动作电位时程（action potential duration） 0期去极化开始至3期复极化结束的时间。 心室肌细胞：200300ms 心房肌细胞：150200ms,Na+-K+泵 Na+-Ca2+交换体 Ca2+泵 32 31 少量Ca2+出胞,（3）期（静息期）,电位变化：稳定在-80-90mV,持续时间：与心率有关,存在活跃的离子跨膜转运机制,2019/4/6,18,（以心室肌细胞为例）,小结：,动作电位及其形成机制,0期Na+内流 1期K+外流 2期K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期K+外流 4期离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换）,（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制,自律细胞的特点： A的4期不稳定。 在动作电位3期复极化末达到最大复极电位后可发生缓慢的、 随时间递增的 4期自动去极化， 当去极化达阈电位水平时， 爆发新的动作电位。,窦房结P细胞 浦肯野细胞,1.浦肯野细胞 （快反应自律细胞） 与心室肌细胞比较： AP相似（2期较长） 4期会自动去极化 3期复极达静息水平后，4期并不稳定于该水平，而是立即开始自动、缓慢的去极化，去极一旦达到阈值，便激活Na通道，引起新的兴奋。,2019/4/6,22,4期形成机制,快反应自律细胞:,4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大,K+,Na+,If递增,IK递减,2019/4/6,24,INa与If 的区别,激 活,INa,If,去极达-70mV,复极达-60mV （-100mV时充分激活） (浦肯野细胞强于窦房结细胞),失 活,去极达0mV,去极达-50mV,开放时期,快反应细胞的0期,自律细胞的4期,阻 断 剂,TTX,铯(Cs2+ ),2.窦房结P细胞 （慢反应自律细胞） 与浦肯野细胞比较： 最大复极电位及 阈电位的绝对值均较小 AP幅度较小（约70mV） 0期时程较长（约7ms） 且速度较慢 无明显的1、2期 （细胞膜缺乏IK1和Ito通道）； 4期速度较快,2019/4/6,26,K+ 外流( IK ),AP的形成机制,（1）去极化过程（0期）,Ca2+内流(ICa-L )，膜去极达40mV时开放,（2）复极化过程（3期）,慢反应动作电位（slow response action potential） 0期去极化过程由慢钙通道介导的动作电位。,慢反应细胞（slow response cell） 由慢钙通道开放引起缓慢去极化的心肌细胞。,2019/4/6,27, IK 逐渐衰减的K+外流（基础离子流 ） 最重要，3期达-50mV开始关闭，有时间依赖性, If 进行性增强的Na+内流 在3期复极达60mV时激活、缓慢开放， 作用较弱（最大激活电位为100mV）, ICa-T 4期后期激活的Ca2+内流 在4期去极化达50mV时激活,主要有三种离子流（一种外向、两种内向）,（3）自动去极化过程（4期）,二、心肌的生理特性,心肌细胞的四大生理特性：,自律性（autorhythmicity） 传导性（conductivity） 兴奋性（excitability） 收缩性（contractility）,电生理特性,机械特性,2019/4/6,29,一）自律性,心肌自律细胞在无外来刺激条件下，自动发生节律性兴奋的特性，简称自律性。,自律性产生的基础：是自律细胞复极4 期自动去极化。,自律性的高低：用自动兴奋的频率衡量,自律组织、自律细胞：具有自律性的组织或细胞,窦房结P细胞（100次/分）,房室交界（4060次/分） 浦肯野纤维（2540次/分）,2019/4/6,30,正常起搏点：窦房结 窦性心律：由窦房结控制的心搏节律 潜在起搏点：除窦房结外的其它自律组织，正常时其自律性 不能表现出来，故称之。 异位起搏点：异常情况下，取代窦房结引发心房或心室兴奋 和收缩的某些潜在起搏点。,1、窦性节律与异位节律,2019/4/6,31,窦房结控制潜在起搏点的机制：,抢先占领（capture） 当潜在起搏点4期自动 去极未达阈电位时，已受到自律性高的窦房结传来的 兴奋而激动产生AP，自身的兴奋便不能表现出来。,超速驱动压抑（overdrive suppression） 由于潜在起搏点长时间受窦房结的超速驱动，使自身的 自律性受到压抑，所以当窦房结的驱动作用中断时，潜 在起搏点需经一定时间才能从被压抑的状态中恢复过来， 即先停搏一段时间，再表现出自身固有的节律。,特点：具有频率依赖性,意义：防止异位节律的发生,2019/4/6,32,、影响自律性的因素,1、最大复极电位与 阈电位之间的差距,2、4期自动去极化 的速率,乙酰胆碱3期K+外流 最大复极电位加大 心率,CA窦房结If、ICa-T 期自动去极化速率 心率,(二)兴奋性,组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。 所有心肌细胞都具有兴奋性 衡量指标：阈值,0,1、影响心肌兴奋性的因素：, 静息电位与阈电位距离,静息电位增大或阈电位上移,反之，兴奋性, 离子通道（Na+ 通道）的状态,备用状态（膜电位在静息电位）：兴奋性正常,激活状态（膜去极化达阈电位）：离子通道的通透 性增高,失活状态（激活后）：离子通道的通透性降低乃至 终止，兴奋性降至O,2019/4/6,36,2、心肌细胞兴奋性的周期性变化,心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。,相对不应期：兴奋性低于正常，阈上刺激能产生动作电位,超常期：兴奋性高于正常,2019/4/6,37,心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机制 有效不应期: 去极相 复极相-60mV 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期: Na+通道 -80mV 大部复活 超常期: Na+通道基本 -90mV 恢复到备用状态,2019/4/6,38,心肌兴奋后的有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期，是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。,3、兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系,心肌不会发生强直收缩，始终保持收缩和舒张交替。,特点,意义,(1)不产生完全强直收缩:,（2）期前收缩和代偿性间歇,期前收缩：心室在其有效不应期之后，接受窦房结以外的刺激，则可引起额外的一次兴奋和收缩 。,窦房结以外的有效刺激落在有效不应期之后,代偿间歇：在一次期前收缩之后，出现的一个较长的舒张期。,期前收缩也有它的有效不应期，在期前收缩之后传来的一次窦房结兴奋传到心室时，正好落在期前收缩的有效不应期内，则不能引起心室兴奋收缩。,产生原因,产生原因,2019/4/6,40,2019/4/6,41,(三)传导性,(1)传播途径：特殊传导系统,1. 兴奋在心脏内的传播,2019/4/6,42,房-室延搁0.1s,耗时0.06s,耗时0.06s,1.01.2m/s,2019/4/6,43,房室交界区的作用（房室延搁的意义）,房室延搁：房室交界区的传导速度慢 意义：心房先收缩，心室后收缩。,2019/4/6,44,3.影响传导性的因素,(1)心肌细胞的结构 心肌细胞直径: 正变 缝隙连接的数量和功能: 正变,2019/4/6,45,（2）0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度的电位差部电流阈电位产生速度 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢,2019/4/6,46,（3）邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。,减慢,处相对不应期 部分失活状态,处绝对不应期 失活状态 阻滞,邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性,原理,兴奋,兴奋收缩耦联,a2+,收缩, “全或无”式的收缩； 不发生强直收缩； 对细胞外液a2+依赖性大,特点,收缩性与兴奋性的关系,心肌兴奋后的有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期,（四）收缩性,心肌细胞的肌质网不发达，储存的Ca2+量较少； 需要依赖2期经ICa-L内流的Ca2+（占10%20%）， 才能触发肌质网释放Ca2+（钙触发钙释放）。,2019/4/6,48,三、心电图,1.定义（electrocardiogram,ECG) 每一心动周期中，心脏兴奋的产生、传播和恢复过程中的生物电变化，将引导电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心电变化的波形。 2.性质心动周期中各细胞电活动的综合向量变化,2019/4/6,49,心肌动作电位 心电图 1、是从一个心肌细胞内 是从体表记录到整个心脏的电活动 记录的电活动 2、代表一个心肌细胞兴奋 代表一个心动周期中整个心脏活动 时的跨膜电位变化 时，电变化在体表两点的反映 3、图形,2019/4/6,50,描记心电图时，在肢体或躯干一定部位安放电极（称为引导电极），并用导线与心电图机联成电路，其导线的连接方法称为导联（ lead ）。目前，国际上通用导联标准导联、，单极胸导联V1、V3、V5和加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF。,（一）心电图各导联的连接及正常图形,2019/4/6,51,（二）正常心电图的波形及生理意义,2019/4/6,52,2019/4/6,53,心电图各波、段(期)的意义及正常值 名称 意 义 幅度(mV) 时间(s) P波 两心房去极化 0.050.25 0.080.11 QRS波群 两心室去极化 变化较大 0.060.10 T波 两心室复极化 0.101.5 0.050.25 PR间期 心房开始兴奋到 心室开始兴奋所需时间 PR段 去极化通过房室交界等 传至心室肌所需的时间 QT间期 两心室兴奋的总时程 0.40 ST段 两心室处于去极化状态 与基线同水平 0.050.15,与基线同水平 0.060.14,0.120.20,2019/4/6,54,第二节、 心脏的泵血功能,每分钟心跳的次数。 正常成人安静平均心率为75次/分,（一）心动周期,心动周期,心脏每收缩和舒张一次，称为一个心动周期（一次心跳）。,正常一个心动周期为0.8秒（按平均心率为75次/分计算）,心率,心动周期的时程取决于心率的快慢，二者呈反变关系,2019/4/6,56,（1）心动周期中心房和心室活动的时序关系：,心房收缩0.1秒,舒张0.7秒 心室收缩0.3秒,舒张0.5秒 心舒期心缩期 全心舒张期为0.4秒 心房、心室的收缩不会重叠,0.1,0.2,0.8,0.3,0.4,0.5,0.6,0.7,0.1,心房,心室,缩,舒缩,舒缩,舒缩,舒舒,舒舒,舒舒,舒舒,缩舒,2019/4/6,57,心率加快，心动周期持续的时间将会缩短，以心舒期缩短明显。,40/分 1.5S,0.35S,1.15S,75/分 0.8S,0.3S,0.5S,100/分 0.6S,0.3S,150/分 0.4S,0.25,0.15,0.3S,0.2,0.1,200/分 0.3S,（2）心动周期与心率的关系,2019/4/6,58,二、心脏的泵血（射血和充盈）过程,1.心室收缩期 (1)等容收缩期 (2)射血期 快速射血期 减慢射血期 2.心室舒张期 (1)等容舒张期 (2)心室充盈期 快速充盈期 减慢充盈期 心房收缩期,心动周期的分期 （各期中心腔内压力、容积、瓣膜、血流等变化）,等容收缩期,心室开始收缩，,房室瓣关闭 半月瓣仍关闭,心室容积不变,血液停于心室,室内压急剧升高,产生第一心音,2019/4/6,61,射血期(快速射血期；减慢射血期 ),心室继续收缩,室内压进一步升高 房室主动脉,血液由心室射入动脉,心室容积变小,2019/4/6,62,等容舒张期,心室开始舒张,室内压降低 房室主动脉,血液停于心房,心室容积不变,产生第二心音 室内压急剧降低,2019/4/6,63,充盈期（快速充盈期 ；减慢充盈期；房缩充盈期）,心室继续舒张,室内压继续下降 房室主动脉,半月瓣仍关闭 房室瓣打开,血液由心房流入心室,心室容积增大,房缩充盈期心室容积达最大,2019/4/6,64,时 期 主 要 内 容 特 点 时间(s) 等容收缩期 心室收缩，房内压室内压动脉压， 室内压剧升， 0.05 房室瓣及动脉瓣均关闭 心室容积不变(最高值) 快速射血期 心室继续收缩，房内压室内压动脉压， 室内压升至峰值， 0.10 房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室快速射血 心室容积剧减 减慢射血期 心室继续收缩，房内压室内压动脉压， 心室容积继续减小 0.15 房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室缓慢射血 等容舒张期 心室舒张，房内压室内压动脉压， 室内压剧降， 0.07 房室瓣及动脉瓣均关闭 心室容积不变(最低值) 快速充盈期 心室继续舒张，房内压室内压动脉压， 期末时室内压降至最低， 0.11 房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室快速充盈 心室容积剧增 减慢充盈期 心室继续舒张，房内压室内压动脉压 初始时室内压降至最低， 0.22 房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室缓慢充盈 心室容积缓慢增加 心房收缩期 心房收缩，房内压室内压动脉压， 心房主动射血， 0.10 房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室主动充盈 期末心室容积增至最大,心动周期中压力、瓣膜和血流的变化,2019/4/6,65,心室收缩 （室内压）,心室舒张 （室内压）,室内压变化,瓣膜的开、关,血液的流动,心室容积变化,1.心室-动脉压力梯度导致半月瓣 开放推动血液从心室射入动脉； 2.房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩；,3.心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。,2019/4/6,68,小 结 : 在心脏射血和充盈的过程中,心室的收缩和舒张是心室射血和充盈的主要原因 在整个心动周期中心房收缩增加的充盈量仅占心室总充盈量的10% 30% 前负荷： 相当于心室舒张末期容积 后负荷：心室射血遇到的阻力，即动脉血压 。 室内压急剧升高在等容收缩期 室内压急剧降低在等容舒张期 室内压升至最高值在快速射血期 心室容积最大在房缩充盈期,2019/4/6,69,心音（heart sound）在胸壁的一定部位用听诊器听到 的一些随心动周期而规律变化的声音。,心动周期中有4个心音成分： 第一心音、第二心音、第三心音、第四心音,（三）心音,心音的产生机制： 主要是瓣膜关闭和血流撞击心室壁、血管壁引起的振动,心音图（phonocardiogram）用传感器将心动周期中的 机械振动转换成电信号，经放大后记录下来的图形。,2019/4/6,70,第一心音,出现时间,心缩期 标志心室开始收缩,成 因,房室瓣突然关闭； 血流撞击、扩张大动脉,听诊部位,心尖区,特 点,音调较低，持时较长,意 义,反映心室收缩力量,第二心音,心舒期 标志心室开始舒张,主动脉瓣、肺动脉瓣关闭 血流撞击大动脉根部,心底部（主动脉瓣、 肺动脉瓣听诊区）,音调较高，持时较短,反映动脉血压的高低,2019/4/6,71,2019/4/6,72,第三心音： 心舒早期（快速充盈期末），血液快速牵张心室壁和乳头肌、又突然减速引起的振动。 （偶见于正常儿童及青年人）,第四心音（心房音）： 心舒晚期（心房收缩期），心房收缩将血液挤入心室引起的振动。 （可见于中老年人）,判断瓣膜功能、心率、心律。,心音听诊的意义：,2019/4/6,73,（一）每搏输出量和射血分数, 一侧心室每次收缩射出的血量。,搏出量 心室舒张末期容量收缩末期容量,（145ml）,（75ml）,（70ml）,射血分数（ ejection fraction ）,每搏输出量（ stroke volume ）, 每搏输出量占心室舒张末期容量的百分比。,（正常约为55%65%）,三、心脏泵血功能的评定,意义：心脏在正常范围内工作时，每搏输出量始终与心舒末期容积相适应。,2019/4/6,74,每分输出量,： 一侧心室每分钟射出的血量。,心输出量（cardiac output ） 搏出量 心率,( 70ml ),( 75次/min),( 4.56L/min),心指数,安静和空腹时，每平方米体表面积的每分输出量。,成年人约 3.0 3.5 Lmin m2,（二）每分输出量与心指数,人体静息时的心输出量也和基础代谢一样，不与体重成正比，而与体表面积成正比。,变 异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以 后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。 意 义：评定不同个体心功能。,（三）心脏做功量 用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。因为心室射血入动脉，要克服动脉压所形成的阻力才能完成。在不同的动脉压的条件下，心室射出相同血量所消耗的能或作功量是不同的。 搏出功 =搏出量(L) (平均动脉压 平均左心房)(mmHg)13.6(g/cm3) 9.807 1/103 如某人每搏输出量为0.07 L，平均动脉压为12.44 kPa（94mmHg），平均心房压为0.8 kPa（6mmHg）。 则搏出功约为0.82J。 每分功=搏 功 心率=61.5 Jmin 如心率为75次分。正常情况下，左、右心室的每搏输出量基本相等，但肺动脉压仅为主动脉压的16，故右心室作功量只有左心室的16 ,2019/4/6,76,2019/4/6,77,四、心脏泵血功能的贮备,心输出量随机体代谢的需要而增加的能力称为心力储备。 收缩期储备：射血量增加 舒张期储备：充盈量增加 心率储备：75次/分180次/分或更快,余血量：751520ml，搏出量增加5565ml,心舒末期容积：145160ml，充盈量增加15ml,2019/4/6,78,心输出量的调节来自两方面：,输出量,心 率,前负荷,后负荷,心肌收缩能力,五、影响心输出量的因素,心输出量 搏出量 心率,2019/4/6,79,1.前负荷,或指 心室肌的初长度 心室舒张末期容积,常用心室舒张末期压力来表示,2019/4/6,80,前负荷对搏出量的影响,心室功能曲线：,15mmHg以下，升支 异长自身调节(Staring机制) 1520mmHg，趋平坦 20mmHg以上，平或轻度下倾 原理：肌小节 胶原f， 初长度 兴奋-收缩耦联 意义：对搏出量进行精细调节，平衡心室射血量 和回心血量,图4-12 心室功能曲线,2019/4/6,81,长度-张力曲线 左图：骨骼肌 右图：心肌 AT：主动张力 RT：静息张力,2019/4/6,82,心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量,静脉回心血量取决于：心室充盈时间：正变 静脉回流速度：正变,充盈量大,搏出量多；充盈量少，搏出量少。,心室功能曲线（Starling 曲线（机制）,Starling 机制：在一定范围内，回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为“心定律”,2019/4/6,84,2.心肌收缩能力,指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在 特性 。 影响因素：兴奋-收缩耦联各环节 胞质内Ca2浓度 横桥活动各步骤的速率 活化横桥数目 ATP酶的活性等,图4-15 张力-速度曲线 a:乙酰胆碱 b:正常 c:去甲肾上腺素,主A压越高，等容收缩期越长，射血时间推迟并缩短，心肌缩短程度和速度降低，射血速度减慢，搏出量减少 整体时：主A压在80170mmHg变化，主要通过异长自身调节而恢复搏出量,张力-速度曲线 a:乙酰胆碱 b:正常 c:去甲肾上腺素,3.后负荷：指动脉血压,(二)心率 （ Heart rate, HR）,一定范围内，HR增快，心输出量增加 但HR过快 160180次分钟 过慢 40次分钟 HR影响因素： 交感N、CA、T3T4、BT: 正变 迷走N、ACh: 反变,心输出量减少,每分输出量,血 压,心 率,心肌收缩性,前负荷,每搏出量,充盈时程 静脉血回流速 剩余量,后负荷,神经体液调节,等长自身调节 异长自身调节,2019/4/6,88,第三节 血 管 生 理,一、各类血管的功能特点,二、血流动力学基础,三、动脉血压和动脉脉搏,四、静脉血压和静脉回心血量,五、微循环,六、组织液的生成及其影响因素,七、淋巴液的生成和回流,2019/4/6,89,一、各类血管的功能特点,主A、肺A,大A,A,小A,微A,毛细血管括约肌,真毛细血管,微V,V,腔V,弹性贮器血管,分配血管,阻力血管,容量血管,交换血管,阻力血管,1.弹性贮器血管：指主动脉和肺动脉主干及 其发出的最大分支。 功能：“弹性贮器”的作用。,2.分配血管：指中动脉 功能：输送血液至器官组织,3.阻力血管：指小动脉和微动脉 功能：控制局部血灌流量,4.交换血管：指真毛细血管 功能：物质交换的场所,5.容量血管：指静脉系统 功能：容纳60%70%的循环血,6.短路血管：指小动脉和小静脉之间的吻合支. 功能：调节体温,（一）血流量、血流速度,1.血流量（blood flow ） 单位时间内流过血管某一截面的血量，又称容积速度 （L/min or ml/min ）。,2.血流速度 血液中的一个质点在血管内移动的线速度。,（与血流量成正比；与血管的总截面积成反比。）,二、血流动力学基础,泊肃叶定律,（适用于层流）,2、层流和湍流,层流（laminar flow） 液体中每个质点的流动方向都与血管的长轴相平行； 且血管轴心处的流速最快，越靠近管壁，流速越慢 （轴流现象）。 （在小血管较明显）,湍流（turbulent flow） 血液流速加快到一定程度时，血液中各个质点 的流动方向不一致，产生旋涡。,当Re数2000时，即可发生湍流 （表示血流快，血管粗，粘滞度低）,（二）血流阻力,血液在血管内流动时所遇到的阻力。,血流量,各段血管的血流阻力： 大动脉19%； 小、微动脉47%； 毛细血管20%； 静脉14%,1、血管口径,影响血流阻力的因素,的大小受以下因素影响： 1.血细胞比容 2.血管口径 3.温度,2、血液粘滞度（）,（三）血压：,血管内的血液对单位 面积血管壁的侧压力。 单位： kPa/mmHg,（1mmHg=0.133kPa=1.36cmH2O）,动脉血压 毛细血管血压 静脉血压,三、动脉血压和动脉脉搏 (一)动脉血压（arterial blood pressure）,血液对单位面积动脉管壁的侧压力。,(二）动脉血压的变化：,收缩压：心室收缩时动脉压升到的最高值。 舒张压：心室舒张时动脉压降到的最低值。 脉 压：收缩压和舒张压的差值。 平均A压：一个心动周期中动脉血压的平均值。 MAP=舒张压+脉压1/3,动脉血压一般指主动脉压，通常用肱动脉压代表。,2019/4/6,106,BP降落：,2019/4/6,107,2.动脉血压的测量方法,直接测量法 间接测量法,收缩压：100120mmHg (13.316.0kPa) 舒张压：6080mmHg (8.010.6kPa) 脉 压：3040mmHg (4.05.3kPa) 平均A压：100mmHg (13.3kPa) 个体、年龄、性别差异、日节律,我国健康青年人在安静状态时:,(三）动脉血压的形成,1、心血管内有足够的血量,循环系统平均充盈压 （mean circulatory filling pressure）,当心脏停搏，血流停止时，循环系统中各处的 压力相等，取得平衡，约7mmHg（0.93kPa）,意义：反映循环血量和循环系统容量的关系； 是形成动脉血压的前提条件。,2、心脏射血,心脏收缩搏出的70ml血液，并未在射血期全部流向外周（1/3) 射血期：动能+势能(压强能); 心舒期：势能动能,3、外周阻力,主要是口径小的小动脉、微动脉对血流的阻力,4、主动脉和大动脉的弹性储器作用,2019/4/6,111,2019/4/6,112,主动脉、大动脉的作用: 变间断的心脏射血为持续的血液流动； 缓冲动脉血压，不致于大起大落。,动脉血压,4.影响动脉血压的因素,1.每搏输出量,搏出量,收缩期射入 主A血量,管壁承受压力,收缩压,血流速度,舒张期存留血量略,舒张压略,脉压,搏出量主要影响收缩压,2. 心率,3. 外周阻力,外周阻力,舒张期流向外周血,舒张期存留血,舒张压,脉压,外周阻力主要与阻力血管口径的变化有关。,外周阻力主要影响舒张压,收缩压,4.大A血管的弹性,缓冲作用,弹性,收缩期管壁可扩张性,舒张期回缩力,张力,血流快、存留少,收缩压,舒张压,脉压,老年人：大动脉壁弹性降低： 收；舒 小动脉、微硬化： 收；舒 所以：收缩压；舒张压变化不大；脉压,动脉血压影响因素,（5）循环血量与血管容量,循环血量和血管容量相互适应，血管有足够的充盈度，是维持正常血压的前提条件。,动脉血压相对稳定的意义,过低,心脏血管负担过重,心衰 硬化,（二）动脉脉博,在一个心动周期中，动脉内的 压力发生周期性的波动，这种周期性的压力变化可引起动脉管壁扩张与 回缩的起伏，这种动脉管壁的起伏 搏动称为动脉脉搏,组织器官供血不足,过高,2019/4/6,121,脉搏波的传播速度,沿动脉壁波浪式向前传播，速度快于血流。,传播速度与动脉壁弹性呈反变关系： 弹性越小（顺应性小），传播越快,主 ms 大 710ms 小 153ms,2019/4/6,122,2.脉搏波的描记及其波形,2019/4/6,123,四、静脉血压和静脉回心血量 (一)静脉血压,1.外周静脉压 各器官V的血压。通常以人体平卧时的肘静脉压为代表，正常值为1520mmHg。 2.中心静脉压 右心房和胸腔内大V的血压。 正常值: 412cmH2O,2019/4/6,124,中心静脉压的高低 取决于心脏搏出量和静脉回心血量。,心射血能力减弱或V回心血量增多 中心V压升高 中心V压的测定意义： 判断心功能 指导输液,2019/4/6,125,静水压：概念 取决于体位,（二）重力对静脉压的影响,跨壁压： 血液对血管的压力-血管外组织对血管的压力,2019/4/6,126,卧：各处VP大致相同 立：各处VP大不相同 人直立时：血量重新分配，比卧位时多容纳400 600 ml血量。,2019/4/6,127,影响回心血量及其影响因素,静脉回流的速度和回流量取决于外周静脉压与中心静脉压 的差值。回心血量 =（外周V压 - 中心V压）- V阻力,（2）心收缩力：,（1）体循环平均充盈压：,2019/4/6,128,（3）体位:,久蹲突站血滞留下肢V回心量心输量Bp脑、视网膜供血不足暂时的头晕、昏厥，视物不清。,例：体位性低血压,2019/4/6,129,(4)骨骼肌的挤压作用：肌肉泵,长期站立不能发挥肌肉泵作用，易引起下肢淤血,2019/4/6,130,(5)呼吸运动 吸气时，胸腔容积增大，胸内负压值增大，右房回心血量增多。,2019/4/6,131,（一）典型微循环的组成和血流通路,五、微循环（microcirculation）,微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管 通血毛细血管 微静脉 动-静吻合支,微动脉与微静脉之间的血液循环。,功能？,微循环的血流通路有： 1.迂回通路: 微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉。此通路迂回曲折，血流缓慢，真毛细血管相互交织成网状，且真毛细血管壁较薄，通透性大，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。此通路交替开放。（营养通路） 2直捷通路 微动脉通血毛细血管微静脉，多见于骨骼肌，经常开放，主要作用：加快回流。 3动静脉短路 微动脉动静脉吻合支微静脉，多见于皮肤和皮下组织，必要时开放，在体温调节中发挥作用。（非营养通路),（二）微循环血流量的因素,总闸门:微动脉 分闸门:后微动脉、毛细血管前括约肌（无N分布） 后闸门:微静脉 调节： 1、神经调节 ：交感缩血管神经 2、体液调节：缩血管活性物质（肾上腺素、去甲肾上腺素等）和舒血管活性物质（乳酸、组胺等） 3、自身调节：肌源性、代谢性,微循环血流量的调节,在神经、体液因素的调节下，如此反复，真毛细血管交替开放，其中局部代谢产物起重要作用,（三）血液和组织液的物质交换,扩散 （主要方式） 滤过和重吸收 吞饮,六、组织液的生成与回流,（一）组织液的生成和回流,机制：滤过和重吸收,动力：有效滤过压,2019/4/6,137,30,8,-1,12,8,1,组织液生成 （滤过）,组织液回流 （重吸收）,骨骼肌,淋巴液生成,10,8,（二）影响组织液生成与回流的因素,毛细血管血压,血浆胶体渗透压,毛细血管壁通透性,淋巴回流,2019/4/6,139,橡皮肿,局部水肿,七、淋巴液的生成和回流,淋巴循环的功能 1.回收蛋白质，维持血浆胶体渗透压。 2.防御免疫功能 3.运输脂肪及其他营养物质 4.调节体液平衡,组织液和其中的蛋白质等进入毛细淋巴管形成淋巴液,2019/4/6,142,第四节 心血管活动的调节,一、神经调节,二、体液调节,2019/4/6,143,（一）心脏的神经支配,一、神经调节,（三）心血管中枢,（四）心血管反射,（二）血管的神经支配,Nervous regulation,2019/4/6,144,(一）心脏的神经支配,心交感神经 心迷走神经 肽能神经,2019/4/6,145,胸髓15 节前神经元,星状神经节 颈交感神经节,NE+1R,正性变时作用(右)：心率加快： Ica-L和If 增强 正性变力作用(左)：心房肌、心室肌收缩力量加强：ca内流 正性变传导作用(左)：房室传导加快：房室结Ica-L增强，0期去极,作 用,心脏各种心肌细胞,心交感神经,（1）心交感神经及其作用,结果：心输出量增加，血压升高,2019/4/6,146,延髓迷走神经 背核、疑核,ACh+MR, 激活IK 通道,心迷走神经,心脏各种心肌细胞,心内 神经节,负性变时作用(右)：心率减慢 负性变力作用(心房)：心房收缩力量减弱 负性变传导作用(左)：房室传导减慢,（2）心迷走神经及其作用,作 用,（3）肽能神经：CGRP/VIP,结果：心输出量减少，血压降低,2019/4/6,147,1、心脏的神经支配,心交感神经 心迷走神经 起源 脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、 左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 递质 去甲肾上腺素(NE) 乙酰胆碱(ACh) 受体 1 阻断剂 心得安 阿托品,2019/4/6,148,缩血管神经纤维（交感） 舒血管神经纤维（多种）,（二）血管的神经支配,2019/4/6,149,（1）缩血管神经纤维（交感缩血管神经纤维）,特 点,脊髓胸、腰段 中间外侧柱,Ach NE,椎前神经节 椎旁神经节,R 血管收缩（强） 2R血管舒张（弱）,总效应为收缩血管，血流阻力，血流量 ； 支配范围广，但密度不同； 不同器官中：皮肤、粘膜骨骼肌、内脏心、脑血管 同一器官中：动脉静脉 安静时低频放电(13次/秒)交感缩血管紧张 绝大部分血管只受其单一支配,2019/4/6,150,(2)舒血管Nf：分布少，种类多, 交感舒血管Nf ACh.MR 副交感舒血管Nf ACh.MR,一.神经调节,心血管的神经支配,心迷走神经 心交感神经 交感缩血管神经,去甲肾上腺素,血管平滑肌,血管收缩,M,1,心脏,心脏,中枢神经系统内与心血管反射有关的神经元集中的部位,2019/4/6,153,1、延髓心血管中枢,位于延髓腹外侧；是最基本的心血管中枢 包括 缩血管区 舒血管区 传入神经接替站 心抑制区,延髓心血管中枢的活动表现为安静状态的低频放电:,心迷走紧张 心交感紧张 交感缩血管紧张,中枢的紧张性活动：中枢经常发放一定频率 的冲动，通过各自的传出 神经调节心血管的活动。,安静：心迷走紧张心交感紧张,交感缩血管紧张：使血管平滑肌经常维持 一定程度的收缩状态。,活动：心交感紧张心迷走紧张,2019/4/6,155,、延髓以上的心血管中枢,主要存在部位：上部脑干、下丘脑、小脑、大脑等,主要作用：整合作用（下丘脑:体温调节、防御反应）,（四）心血管反射,、压力感受性反射（baroreceptor reflex）、 or 减压反射（depressor reflex）、 or 窦弓反射,存在部位,颈窦、主弓血管外膜下的感觉神经末梢,适宜刺激,动脉壁的被动扩张、牵拉，而不是压力刺激,（1）动脉压力感受器（arterial barororeceptor）,（cardiovascular reflex）,2019/4/6,157,2019/4/6,158,1.颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射（降压反射） 反射过程,2019/4/6,159,降压反射的作用,血压 压力感受器 血压（经常）,传人冲动增多,降压：,传人冲动减少, 血压 压力感受器 血压,（降压反射 减弱 ）,特点：,典型的负反馈调节,对在正常范围内变动的突发性或搏动性的 血压变化敏感，对缓慢变化的血压不敏感 。,生理意义：,对动脉血压进行快速调节，,维持动脉血压相对稳定,2019/4/6,160,单个颈动脉窦灌注实验 压力感受性反射功能曲线,（改变颈动脉窦灌注压时引起的体循环动脉血压的变化）,2019/4/6,161,2、其他感受器（心肺感受器）,心、肺感受器（cardiopulmonary receptor）,传入神经纤维,心脏、血管壁的机械牵张 容量感受器（volume receptor）,存在于心房、心室和肺循环的大血管壁,适宜刺激,迷走神经,2019/4/6,162,反射途径和效应,调节血量和体液的成分,血容量刺激容量感受器迷走神经延髓,意义,2019/4/6,163,2019/4/6,164,直接效应是抑制：(人为地控制呼吸不变时) 产生HR.心输出量；,对心脏的影响分为两种情况：,间接效应是兴奋：(保持自然呼吸:呼吸加深加快) 产生呼吸加深加快，反射性HR,心输出量,2019/4/6,165,4.高尔茨反射,按压眼球 挤压、叩击腹部,HR减慢、BP降低,二、体液调节,（一）E 和 NE,（二）肾素-血管紧张素系统（R-A系统）,（三）血管加压素(VP)抗利尿激素(ADH),（四）其他,E 强心剂 NE 升压剂,（一）肾上腺素和去甲肾上腺素,来源：肾上腺髓质（E：80%，NE：20%）,作用：,2019/4/6,168,E：强心剂,E兴奋1R 2R、 R 作用： 心：正性变时变力变传导（ 1R） BP 血管：皮肤、肾、胃肠等处血管R兴奋 致血管收缩；而骨骼肌、肝、心等 处血管2R兴奋致血管舒张，外周 阻力变化不大 血液重分配 （肌、心优先供血） 3. BP 收缩压升高明显，舒张压不明显，,2019/4/6,169,NE：升压剂,NE兴奋R 1R 2R 作用： A缩致外周阻力 血 V缩致回心血量 压 对心脏的直接正性作用可被降压反射的 间接作用掩盖 心率 3. 收缩压、舒张压均升高，,2019/4/6,170,（二）肾素-血管紧张素系统（RAS）,存在广泛：,作用重要：,RAS的特点：,即存在于循环系统中全身RAS； 又存在于各种组织内局部RAS。,维持心血管系统的正常发育、电解质和 体液平衡，调节心血管功能和血压等。,家族庞大：,成员多，可转换。,2019/4/6,171,肾素-血管紧张素系统（RAS）,血管紧张素作用：,使小动脉、小静脉收缩, 外周阻力增加，血压升高,2019/4/6,172,（三）血管升压素（VP）,来源：下丘脑,抗利尿激素（ADH）,合成：视上核、室旁核的神经元 贮存：神经垂体（垂体后叶）,作用：1、抗利尿作用（生理剂量时）：v2受体 促进肾远曲小管、集合管对水的重吸收尿量 2、