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文档简介

多发性硬化的研究进展,医学文摘1999，1：1-3,chin j nerv ment dis,1999，25（1）lishanong,多发性硬化（multiple sclerosis,ms）是中枢神经系统最常见的脱髓鞘疾病，临床表现一般分为五类： 1. 复发缓解型（relapsing-remitting,简称r-r型） 2. 继发进展型 (secondary-progressive ;sp) 3. 原发进展型（primary- progressive;pp) 4. 进展复发型（progressive-relapsing;pr) 5.良性型（benign type),病因及发病机制： 环境因素 环境因素可能主要是一组外源性传染因素（病毒、毒素或其他感染因子），可促发带有易感基因的个体发生多发性硬化。目前普遍认为多发性硬化患者感染的病毒与中枢神经系统髓鞘蛋白组分或少突胶质细胞间存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与神经髓鞘组分如mbp等的某段多肽氨基酸序列相同或非常相近，推测病毒感染后体内的t细胞被激活，细胞因子，抗病毒抗体和补体等参与这一过程，与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，从而引起脱髓鞘病理改变，即分子摸拟学说。,自身免疫 cd4+th1的自动反应t细胞参与了多发性硬化发病机理，这些细胞识别被巨噬细胞和树突状细胞递呈来的表面抗原，因而活化并分泌前炎症细胞因子，从而上调了血脑屏障内皮细胞的粘附分子及其配体和淋巴因子。自动反应t细胞粘附到血脑屏障内皮细胞上并分泌金属蛋白酶，导致了血脑屏障基质膜分解，活化的t细胞侵入中枢神经系统引起炎症反应。,cd8 t细胞：少突神经胶质细胞和神经元只能表达mhc类分子，不能将抗原递呈给cd4 t细胞。小胶质细胞是中枢神经系统中唯一表达mhc类分子的细胞，能将髓鞘抗原递呈给cd4 t细胞，损伤mhc类阴性的靶细胞，t细胞能识别mhc类相关抗原，在致病中起重要作用。cd8
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