骨关节异常影像表现课件

骨关节异常影像表现,骨异常影像表现,1骨质疏松 也称骨质稀疏，是指单位体积内正常钙化的骨组织减少，常为有机质和无机质(盐类)同时减少的表现。多见于炎症充血、老年人、长期卧床或肢体长期废用等情况，营养不良、代谢与内分泌障碍也可引起全身广泛的骨质疏松。,X线表现为骨质密度降低：如果是全身性骨质疏松，X表现为全身骨密度变低，如甲状旁腺机能亢进等；如果是局部骨质疏松，X表现为局部肢体骨骼密度减低，如骨折后单一肢体固定。骨皮质变薄：多见于长管状骨。骨小梁数目减少:表现为骨小梁稀疏、粗大、清晰，但骨小梁数量较正常人减少。(4)有的骨质疏松可出现散在的数毫米的点状透光区。,（5）脊柱骨质疏松在骨皮质变薄,骨小梁减少,骨密度减低及模糊征,还可以出现椎体形态改变。a椎体楔形变形,多伴有外伤史,椎体压缩的程度与骨质疏松的程度和外伤的程度密切相关。 b椎体双凹变形,一般为多发性,椎体如鱼骨状,椎体间隙相对增宽,凹面最深处多为椎体中央部。c椎体上缘塌陷;表现为椎体上缘骨质密度增高,常伴有骨质增生硬化及退行性骨质改变,部分病例边缘模糊。,主要和骨软化、骨髓瘤以及各种癌性骨病相鉴别： （一）骨软化症特别为骨有机基质增多，但矿物化发生障碍。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。 由于骨质疏松是骨有机基质和无机质成分等比例减少。所以，骨质疏松的骨小梁结构清晰。 （二）骨髓瘤典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙，须和骨疏松区别。骨髓瘤可伴多个溶骨性破坏。患者血碱性磷酸酶均正常，血钙、磷变化不定，但常有血浆球蛋白（免疫球蛋白M）增高及尿中出现凝溶蛋白。,（三）遗传性成骨不全症可能由于成骨细胞产生的骨基质较少，骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聋等。 （四）转移性癌性骨病变临床上有原发性癌症表现。X线所见骨质有侵蚀。,2、骨质软化,骨质软化是指单位体积内骨组织有机成分正常，而钙盐含量减少，未钙化的骨样组织则相对增多，使骨骼的硬度减小而发生软化。 1.维生素D缺乏 。2、肾脏排泄钙过多。 3、吸收不良。 4、碱性磷酸酶过多 。,骨软化病早期X线可无特殊变化，大部分病人有不同程度骨质疏松、骨密度下降、长骨骨皮质变薄、模糊，骨小梁不清。长骨往往弯曲变形，有些伴病理性骨折。严重者X线表现脊柱前后弯及侧弯，椎体严重脱钙萎缩，呈双凹型畸形，骨盆狭窄变形，假性骨折(亦称Looser带)可认为成人骨软化病X线改变的特征，为带状骨质脱钙，在X线片上出现长度从几毫米到几厘米不等的透光带，透光带一般与骨表面垂直。这些透光带常为双侧性和对称性，尤以耻骨、坐骨、股骨颈、肋骨和肩胛腋缘处为典型。,3、骨质破坏,骨质破坏是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨质消失。它是由病理组织本身直接使骨组织溶解吸收，或者由病理组织引起的破骨细胞生成及活动亢进所致。骨皮质和骨松质均可以发生破坏。见于炎症、结核或肿瘤病变等。 X线表现为局部骨密度减低，骨小梁模糊和消失；骨皮质缺损或完全消失。病变区的境界清晰或模糊不清，病变区域的大小、形态及范围因病而异。,某些骨肿瘤或炎症，如骨囊肿、骨巨细胞瘤、囊状骨结核等，骨骼可发生扩张性囊状变化，囊内的骨组织皆被破坏吸收，称囊肿样变化,是一种特殊类型的骨质破坏。X线表现为境界清楚或较为清楚的密度减低的骨膨大区，该区内部骨小梁消失，皮质变薄。,4、骨质增生硬化,骨质增生硬化 指单位体积内骨量的增多。组织学上与骨质疏松相反，骨皮质增厚，骨小梁增粗增多。 X线表现为骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。明显者，则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。,骨质增生硬化见于多种疾病。多数是局限性骨增生，见于慢性炎症、外伤和某些原发良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。少数为普遍性骨增生，骨皮质与骨松质多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒。,5、骨膜增生,骨膜增生又称骨膜反应。骨膜可因炎症、肿瘤，创伤等而出现增生性反应，产生骨化，以致本来不显影的骨膜可在X线下显影，表现为骨皮质外面局限性或广泛性的高密度影。骨膜反应一般意味着骨质有破坏或者损伤。组织学上可以见到骨膜内层成骨细胞增多，形成新生骨小梁。,骨膜改变可呈多种形态，有线型(平行型)、成层型(葱皮型)、垂直型、散射型(日光型)和花边型等。 (1)线型：表现为与骨皮质表面平行的线样阴影。多见于急性炎症开始时。 (2)成层型，表现为多层的线状阴影，似葱皮样。可见于炎症或恶性肿瘤。 (3)垂直型：与骨皮质成垂直的针刺形。常见于恶性肿瘤。 (4)散射型：自皮质呈放射线状伸入附近软组织内，是骨肉瘤较为特殊的表现之一。 (5)花边型：骨膜新骨呈花边状的外缘，隆起在骨干上。多见于慢性骨髓炎,6、骨质坏死,骨质坏死是指骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。 X线表现早期无异常表现，后期为骨质局限性密度增高，呈游离的条块或颗粒样致密阴影。骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也可见于骨缺血性坏死和外伤骨折后。,7、骨内或软骨的钙化,原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化，骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙化，少数关节软骨或椎间盘纤维软骨退行性变也可出现软骨钙化。 X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。,8、矿物质沉积,铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺部。X线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。于成年则不易显示。 氟进入人体内过多，可激起成骨活跃，亦可引起破骨活动增加，其骨质变化以躯干骨为明显，有的X线表现为骨小梁粗糙、紊乱，而骨密度增高。,9、骨骼变形,骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨，多骨或全身骨骼。局部病变或全身病变均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大变形，发育畸形使一侧骨骼增大，脑垂体功能亢进使全身骨骼增大，骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。肢体或骨骼变小可见于垂体或甲状腺功能减退、神经营养性病变、血供减少、发育期骨骺软骨损伤或遗传性病变等。,关节的异常X线表现,（一）关节肿胀,关节肿胀常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。X线表现都是关节周围软组织肿胀、密度增高，大量关节积液可见关节间隙增宽。常见于炎症、外伤和出血性疾病。,（二）关节破坏,关节破坏是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。其X线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，在累及关节面骨质时，则出现相应区的骨破坏和缺损关节间隙变窄。严重时可引起关节半脱位和变形。,关节破坏是诊断关节疾病的重要依据。破坏的部位与进程因疾病而异。急性化脓性关节炎，软骨破坏开始于关节持重面或从关节边缘侵及软骨下骨质，软骨与骨破坏范围有时十分广泛。关节滑膜结核，软骨破坏开始于边缘，逐渐累及骨质，表现为边缘部分的虫蚀状破坏。类风湿性关节炎到晚期才引起关节破坏，也从边缘开始，多呈小囊状。,（三）关节退行性变,关节退行性变早期改变开始于软骨，为缓慢发生软骨变性、坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替，广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。继而造成骨性关节面骨质增生硬化，并于骨缘形成骨赘。关节囊肥厚、韧带骨化。 关节退行性变的早期X线表现主要是骨性关节面模糊、中断、消失。中晚期表现为关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成，不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松。,这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显，是组织衰退的表现。此外，也常见于运动员和搬运工人，由于慢性创伤和长期承重所致。不少职业病和地方病可引起继发性关节退行性变。,（四）关节强直,关节强直可分为骨性与纤维性两种。 骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合后。 纤维性强直也是关节破坏的后果。虽然关节活动消失。但X线上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿。常见于关节结核。诊断需结合临床，不能单凭X线确诊。,（五）关节脱位,又叫脱臼，是指组成关节各骨的关节面失去正常的对合关系。脱位可分为先天性、外伤性、病理性和习惯性脱位四种。如按脱位程度来分，可分为半脱位和全脱位。,周围软组织病变,周围软组织病变 骨骼X线片上可看到肌肉、肌间隙和皮