课件：心血管疾病的诊断预防和治疗.ppt

冠心病的诊断和治疗,21世纪心脑血管疾病的两大挑战： 心肌梗塞和脑卒中 严重危害人们健康的头号杀手！,心脑血管病十大危险因素 （Framingham研究),高血压 高血脂 肥胖 糖尿病 吸烟,膳食不平衡 缺乏体力活动 精神压力大 年龄 性别,不稳定斑块,危险因素,脑梗死,心肌梗死,外周动脉疾病,血 管 事 件,破裂,血栓形成,正常动脉壁的结构和功能,正常动脉壁由内膜、中膜和外膜组成,外膜 血管化作用 神经支配,中膜 血管 紧张度,内膜,内皮组织,止血和凝血 血管紧张度调节 血管通透性的调节,内皮组织,附着分子,动脉粥样硬化: 进展性系统性疾病,内皮功能失调,炎症/氧化,斑块形成,不稳定斑块破裂 和血栓形成,“LDL-C 斑块 CV事 件”链 LDL-C: 动脉粥样硬化的启动因子之一 斑块: 一切心血管事件的根源,冠状动脉粥样硬化、血栓形成 ACS的发生、发展过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛,不稳定性 心绞痛,从单个斑块来看似乎是稳定的。,Peter Libby, Circulation 2001;104;365-372,AS进展期,稳定型 心绞痛,斑块破裂,ACS 猝死,破裂斑块修复,ACS后 PCI/CABG术后,斑块形成,如果从患者整个冠脉血管床来看，AS的发生、进展、斑块形成、破裂及修复时刻在进行,慢性稳定型冠心病患者，其实“不稳定”,动脉粥样硬化的概念,是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 主要累及大型动脉（如主动脉）和中型动脉（如冠状动脉、脑动脉等）,动脉粥样硬化的病变特征,动脉内散在的斑块形成 脂质是粥样硬化斑块的基本组成成分 脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性 临床上常有心、脑等缺血引起的症状 鉴别：主要由增生的平滑肌细胞及结缔组织组成的内膜增厚，严格的说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应,代谢综合征火山未爆发时,心脑血管事件发病 火山爆发,冠脉狭窄,血流减少,心绞痛,冠脉闭塞,血流中断,心肌梗死,病变血管 组织缺血,急性冠脉综合征,CK- MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI 或者不升高UA,非ST段抬高的 ACS,ST段抬高的ACS,男，50岁，下壁AMI2H，行急诊PCI RCA中段闭塞,介入治疗示意图,心电图进展,心电图应用于临床已有100年以上的历史，体表心电图迄今仍是心肌梗死的最常用诊断方法。这是因为体表心电图的无创性检查，操作简单，重复性好，可在床旁进行，短时间内即可作出诊断。如将心电图描记结果与临床资料相结合进行分析，可对70%80%的AMI作出早期诊断。,心电图进展,20世纪80年代以前的分类方法：将AMI分为急性透（穿）壁性心肌梗死和急性心内膜下心肌梗死，分类的依据是心电图是否出现病理性Q波。当时的观点认为，病理性Q波反映心肌坏死由心外膜直达心内膜，呈透壁性坏死；如心电图无病理性Q波而有STT段改变，则反映心肌坏死仅局限于心内膜下心肌。,心电图进展,80年代前后，一些学者将尸检资料与患者生前心电图对比，发现以病理性Q波作为透壁性心肌梗死与急性心内膜下心肌梗死的分类依据，既不敏感，又不特异，因而提出根据心电图有无病理性Q波直接分类为Q波型心梗和无（非） Q波型心梗。,心电图进展,新近有学者提出，AMI早期应根据心电图有无ST段抬高分为ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。,此种分类方法的优点,可行性强： AMI早期只出现ST段变化，病理性Q波一般于发病812小时才出现，14%的病例于发病72小时才出现。因此， Q波型心梗或无Q波型心梗于AMI早期无法诊断，根据ST段抬高或压低预测Q波型或无Q波型心梗并不可靠，成功的溶栓治疗可防止Q波发生，当前40%左右的 STEMI演变过程中不显示病理性Q波。 对治疗有指导作用： STEMI反映冠状动脉有血栓性闭塞，应采用溶栓治疗，而NS EMI反映的血小板为主的白色血栓造成冠状动脉不完全性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。,adventitia,lipid core,lipid core,thrombus,不稳定性冠状动脉疾病,血栓形成，并且伸入管腔和斑块内部,无血栓！无事件！,AMI的诊断,AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条： (1)缺血性胸痛的临床病史； (2)心电图的动态演变； (3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,ECG的变化,ECG的变化,血清心肌标记物的测定,肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均高于其他酶学指标 。 天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。,欧洲心脏病协会AMI治疗最新报告,为AMI溶栓的需要制定AMI初步诊断要点： 有胸痛或不适病史 或入院时ECG的ST段抬高，或（认定的）新出现的左束支传导阻滞. 血清心肌坏死标志物（CKMB和cTnI、cTnT）浓度升高。,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估,如伴有下列任何一项属于高危患者： 男性 高龄(70岁) 既往梗死史、 心房颤动 前壁心肌梗死 肺部啰音 低血压 窦性心动过速 糖尿病,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估,初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估,血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。 血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。 肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后 。,新概念：有助于再灌注治疗,临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或新发LBBB（左束支传导阻滞）病人（可掩盖MI的EKG表现）非常有效 而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病人及EKG正常或无特异性表现者无效 对ST段压低者，甚至有害。,AMI的治疗原则和目标,治疗目标避免患者死亡，减少患者不适和痛苦。 治疗原则尽量缩小缺血范围，减少心肌受损程度，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，及时处理并发症，保护、维持心脏功能。 治疗措施尽可能迅速使心肌再灌注，尽可能减少心肌耗氧。,AMI患者从发病至治疗存在时间延误,患者就诊延迟 院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长。 因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗； 重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。,院前救治,在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处理措施。缩短呼救就诊溶栓时间。 停止任何主动活动和运动。 立即舌下含服硝酸甘油05mg (1片)，每5min，可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话。 由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24h心脏急救的医院。,有胸痛！上医院！,急诊检查,急诊科对疑似AMI的患者立即按照诊断标准评估病情。应争取在10min内完成临床检查（包括症状判断，ECG，心肌标记物）。 描记18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3RV5R)并进行分析，迅速评价初始18导联心电图。 入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。,急诊治疗,鼻导管吸氧 舌下含硝酸甘油（注意禁忌症），辅以中药速效救心丸、麝香保心丸舌下含服 静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑 立即口服阿司匹林 150300mg 氯吡格雷300mg 对有适应证的患者在就诊后30min内应作溶栓治疗（在急诊室或入院CCU、ICU进行）。90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),住院治疗,AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。,一般治疗-监测,在CCU或ICU进行持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物CKMB、TNI、TNT监测，必要时加血流动力学监测。 及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。 依病情低危病人2436小时可以安全转出CCU，观察12小时无MI的高危病人37天转出 。,一般治疗-必备抢救措施、药品,1）建立静脉通道：保持给药途径畅通。 2）多巴胺、阿托品、利多卡因、肾上腺素、胺碘酮等。 3）除颤仪、呼吸机等。,一般治疗-卧床休息,卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。 对血流动力学稳定无并发症的AMI患者一般卧床休息3天，前24小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。46天间断床旁活动，78天转入普通病房，910天监护下随意自理活动，是安全的。 国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就使用床旁卫生设备，以减少长期卧床的静脉血栓并发症。,一般治疗-吸氧,AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（24L/min），以纠正因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。 如果出现泵衰竭，氧流量5L时，SaO2 93%时需面罩给氧或机械通气。,一般治疗-饮食,禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食。 以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。 其中复合碳水化合物供热卡占5055。不饱和脂肪酸供热卡30，尽量避免饱和脂肪酸的摄入。,一般治疗-保持大便通畅,对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。 中医辨证治疗： 热秘大肠燥热，证见大便干结。可使用麻仁滋脾丸、复方芦荟胶囊、大黄颗粒剂； 虚秘津亏肠燥、气血亏虚，证见大便难行。可使用益气润肠膏。,改善心肌缺血的治疗-疼痛和焦虑的缓解,AMI疼痛是存在或已受损心肌持续缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治疗。迅速镇痛是非常必要的。 缓解疼痛可以解除或减轻交感神经兴奋导致的血管收缩、血压升高、心肌收缩增强的反应。 从而减少心肌耗氧量，并减少快速性室性心律失常。,镇痛方法,阿片类药物： 1）吗啡48mg，静脉注射，速度1mg/min，从小剂量增加用药，每隔5分钟允许增加2mg，最大量可达2530m，直至疼痛缓解。循环良好者，或紧急情况下也可以皮下注射。 注意不良反应，有恶心、呕吐、心动过缓、低血压及呼吸抑制等。尤其有意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。吗啡禁用于肺心病患者！,对抗吗啡副作用的方法,1.与制吐剂同用(胃复安) 2.阿托品可以对抗心动过缓和低血压 3. 发生呼吸抑制，纳洛酮，0.4mg，每隔3分钟静注一次，3次不缓解，要紧急应用呼吸机。,镇痛剂,2）罂粟碱：3060mg，稀释后缓慢静推，继之以60mg加入GIK液静点。也有良好止痛效果。 3）杜冷丁：因有明显低血压副作用不首选，唯有下壁MI及心率较慢者可选用，50mg静注。,镇静剂,适用于对心理安慰无效的烦躁病人。 一般应帮助病人缓解情绪激动，增加有关知识。包括AMI后注意事项、危险因素，应对缺血引起的不适的方法。,硝酸甘油,硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢转化成NO，是其扩血管作用的细胞学基础。NO是内皮源性松弛因子（EDRF endothelium-derived relaxing factor）是重要的内源性血管张力调节剂。 冠心病病人的EDRF通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复EDRF。,硝酸甘油用法,1）早期急救舌下含服0.5mg 或硝酸甘油贴剂，是常用的但改善预后的效果不肯定。 2）AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注2448h，然后改用口服硝酸酯制剂。从1020gmin开始，以后监测血压、心率、临床症状。可以以510gmin，达到控制临床症状。 允许血压正常者平均动脉压下降10，或高血压者平均动脉压下降30%，肺动脉舒末压降低1030。,硝酸甘油使用注意事项,低血压反应，收缩压200gmin滴注无效，则低血压危险极大。应考虑使用其他药物替换。 下壁心梗时常伴有右心室梗塞，病人依赖右心室前负荷，维持心输出量。容易发生低血压、心动过缓等，这时应抬高下肢快速输液，给予多巴胺、阿托品、生脉注射液、参麦注射液等。,受体阻滞剂,受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量。 凡无治疗禁忌症的病人，均应及早常规应用。 尤其对高交感状态，血压高、心率快的前壁心肌梗死有显著效果。,受体阻滞剂,减慢心率使舒张期延长可以增加心肌尤其是心内膜下心肌灌注。 对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。,受体阻滞剂,使未溶栓的病人梗塞面积减小，并发症发生率降低。 使溶栓病人再梗塞率及再缺血发生率降低，并可以作梗塞后长期治疗，减少远期死亡率。,常用的受体阻滞剂,美托洛尔 （倍他乐克） 初用12.5mg, 25-50mg，每日2次或3次 比索洛尔 1.25-5mg，每日1次 用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，受体阻滞剂亦可静脉使用。 美托洛尔静脉注射剂量为5mg次，间隔5min后可再给予1-2次，继口服剂量维持。,受体阻滞剂治疗的禁忌证,心率60次min； 动脉收缩压100mmHg； 中重度左心衰竭(KilliP 级) ； 二、三度房室传导阻滞或PR间期0.24s； 严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘； 末梢循环灌注不良 。,相对禁忌证,哮喘病史； 周围血管疾病； 胰岛素依赖性糖尿病。,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑；减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。 血压高于90/60mmHg时才可使用 几个大规模临床随机试验研究已确定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。 例如初始给予卡托普利（首选）6.25mg作为试验剂量，一天内可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日2次或每日3次。 对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。,ACEI的禁忌证,AMI急性期动脉收缩压90mmHg； 临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐265umolL)； 有双侧肾动脉狭窄病史者; 对ACEI制剂过敏者； 妊娠、哺乳妇女等。,再灌注治疗,溶栓治疗 介入治疗,强调！,再灌注治疗目标： 应在发病120分钟内完成 溶栓： 应在30分钟内开始 PCI： 应在90分钟内完成 主张： 应将患者尽快转运到有条件医院行急诊PCI,越快越好！争分夺秒！不得怠慢！ 时间就是心肌！就是生命！不得耽搁！,溶栓治疗,20世纪80年代以来的研究表明，在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成，使冠状动脉急性闭塞，是导致ST段抬高的AMI的原因。 而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，根据动物实验研究，这一时间窗大约为6h。在该时间窗内使冠状动脉再通，可挽救濒临坏死的缺血心肌。,溶栓治疗,一系列大规模随机双盲临床试验结果表明，AMI溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。 症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，但对612h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。 溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。,溶栓治疗的适应证（一）,两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2mV，肢体导联0.1mV) 或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析)，起病时间12h，年龄75岁。 对前壁心肌梗死、低血压(收缩压100mmHg)或心率增快(100次min)患者治疗意义更大。,溶栓治疗的适应证（二）,ST段抬高，年龄75岁。 对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。 尽管研究表明，对年龄75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。,溶栓治疗的适应证（三）,ST段抬高，发病时间12-24h。 溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。,溶栓治疗的适应证（四）,高危心肌梗死，就诊时收缩压180mmHg和(或)舒张压110mmHg。 这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。 对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等)，将血压降至15090mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术。,溶栓治疗的适应证（五）,虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。,溶栓治疗的绝对禁忌证,出血性脑卒中或随时可能发生的不明原因的脑卒中 最近6个月内发生过缺血性脑卒中 中枢性神经系统损伤或肿瘤 近期有较大创伤或手术史或3周内有头颅损伤 1月内有消化道出血史 已知有凝血障碍的疾病 主动脉夹层瘤,溶栓治疗的相对禁忌证,最近6个月内有一过性缺血发作 正在接受口服抗凝药物治疗 妊娠或产后一周 不可压迫部位的穿刺 创伤性复苏 难治性高血压（收缩压180mmHg） 晚期肝脏疾病 感染性心内膜炎 消化性溃疡活动期,溶栓剂,第一代：尿激酶 链激酶或重组链激酶 第二代：组织型纤溶酶原激活剂(tPA) 第三代：重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA),溶栓剂,1. 尿激酶：150万单位（2.2万单位/kg）溶于100ml注射用水，3060min内静脉滴入。国内进行的最大规模的尿激酶注册研究显示，90 min冠状动脉造影证实血管开通率为72.6% 。该研究的方案为：静脉滴注尿激酶150 万单位 共30min（少数病例根据体重使用了100 万单位 与200 万单位 ），溶栓开始后12h, 皮下注射7500IU 肝素钙, 之后每12 小时皮下注射7500 IU 持续35d17。,链激酶：链激酶150万单位，3060min静脉滴注。,溶栓剂,阿替普酶：（1）90min加速给药法：首先静脉推注15mg，随后30min持续静脉滴注50mg，剩余的35mg于60min持续静脉滴注，最大剂量100mg。(2) 3h给药法：首先静脉推注10mg，随后1h持续静脉滴注50mg，剩余剂量按10mg30min静脉滴注，至3h末滴完，最大剂量100mg。,溶栓剂,TUCC研究比较了阿替普酶90min 50mg给药方法（8mg静脉推注，随后42mg静脉滴注）与尿激酶（150万单位）30min给药直接对照的小样本研究，结果显示阿替普酶组的再通率明显较高，但其TIMI血流达到级的比例仅有48%，逊于100mg研究中TIMI血流级的比例18。但目前没有阿替普酶50mg与100mg直接比较的前瞻性随机对照研究。,再通标准-无创判断,主要指标 1）溶栓后2小时之内或任何一个30分钟间期的前后比较，抬高的ST段回降幅度50 2）CKMB或CK峰值提前到距发病后的14小时以内,再通标准-无创判断,次要指标 1）开始输入溶栓剂的2小时之内，胸痛迅速及显著减轻或完全缓解 2）开始输入溶栓剂的2小时之内，出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或窦缓，伴一过性低血压或房室传导、束支阻滞消失。 具有以上两项主要指标，或一项主要、两项次要指标者。临床上判断为血管再通。,再通标准-冠脉造影,冠脉造影 直接显示溶栓后是否再通的金指标 。,介入治疗（经皮冠状动脉成形术）,直接PTCA 直接PTCA与溶栓治疗比较，梗死相关血管(IRA)再通率高，达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发少，且出血(尤其脑出血)的危险性低。 根据Weaver的汇总分析资料表明，如果PTCA的成功率达到临床试验的高水平，直接PTCA对AMI的疗效优于溶栓治疗 。,直接PTCA的适应证,a在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA作为溶拴治疗的替代治疗。 bAMI并发心原性休克患者 年龄75岁 AMI发病在36h内 并且血管重建术可在休克发生18h内完成者，应首选直接PTCA治疗。,直接PTCA的适应证,c AMI患者适宜再灌注治疗而有溶拴治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段。 d非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流2级)，如可在发病12h内完成可考虑进行PTCA。,直接PTCA的注意事项,a在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA;（过度治疗） b发病12h以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。 c直接PTCA必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶拴。 近年来，AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术。,补救性PTCA,对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。 其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。,补救性PTCA,建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠状动脉造影，若TIMI血流0-2级应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。 尤其对发病12h内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。,抗血小板聚集治疗,冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。 在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。 阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(cIopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板药物。,阿司匹林,通过抑制血小板内的血栓素A2(TxA2)合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。 阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。 由于每日均有新生的血小板产生，而当新生血小板占到整体的10时，血小板功能即可恢复正常，所以阿司匹林需每日维持服用。,阿司匹林,阿司匹林口服的生物利用度为70左右，12h内血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。 AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。 3d后改为小剂量50-150mgd维持。,噻氯匹定和氯吡格雷,噻氯匹定主要抑制ADP诱导的血小板聚集。 口服后2448h起作用，35d达高峰。开始服用的剂量为250mg，每日2次，12周后改为250mg,每日1次维持。 该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况(如AMI溶栓前)，多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。 该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。,氯吡格雷,氯吡格雷（波力维）是新型ADP受体拮抗剂，其化学结构与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效快，副反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物。 初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。,抗凝治疗普通肝素,肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍。 对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药。 对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常规治疗。 一般使用方法是先静脉推注5000U冲击量，继之以1000Uh维持静脉滴注，每46h测定1次aPTT或ACT，以便于及时调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍。,普通肝素不同用法,对于因就诊晚已失去溶拴治疗机会，临床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者，肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据。 相反对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。,低分子量肝素,低分子量肝素为普通肝素的一个片段，平均分子量约在4000-6500之间，其抗因子a的作用是普通肝素的2-4倍，但抗a的作用弱于后者。由于倍增效应，1个分子因子a可以激活产生数千个分子的凝血酶，故从预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。 国际多中心随机临床试验研究研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素 。,肝素与低分子量肝素,鉴于低分子肝素较肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点。 可用低分子量肝素代替普通肝素。,钙拮抗剂,钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，对部分患者甚至有害，这可能与该药反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压有关。 因此，在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。,洋地黄制剂,AMI 24h之内一般不使用洋地黄制剂，对于AMI合并左心衰竭的患者24h后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。 目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。 对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射西地兰0.4mg，此后根据情况追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛维持。,并发症及处理左心功能不全,左心功能不全 AMI时左心功能不全由于病理生理改变的程度不同，临床表现差异很大。可表现为轻度肺瘀血、发生肺水肿或心原性休克。 临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。,急性左心衰竭的处理,适量利尿剂，Killip 级(肺水肿)时静脉注射速尿20mg； 静脉滴注硝酸甘油，由10ugmin开始，逐渐加量，直到收缩压下降10-15，但不低于90mmHg； 尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；,急性左心衰竭的处理,肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量(10ugmin)开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量； 洋地黄制剂在AMI发病24h内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。 急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。,心源性休克,心源性休克可突然发生，为AMI发病时的主要表现，也可在入院后逐渐发生。 AMI伴心源性休克时有严重低血压，收缩压80mmHg，有组织器官低灌注表现，如四肢凉、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血时有呼吸困难。,迟发的心源性休克特点,发生慢，在血压下降前有心排血量降低和外周阻力增加的临床证据，如窦性心动过速、尿量减少和血压升高、脉压减小等，必须引起注意。 临床上当肺瘀血和低血压同时存在时可诊断心源性休克。,心源性休克的鉴别,AMI时心源性休克85由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和空间隔穿孔等导致的心源性休克鉴别。,心源性休克时的扩容治疗,AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。 对广泛大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。 下壁AMI合并右室心肌梗死时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液12L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺(35ugkg1min1)。,心源性休克的处理,在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺515ugkg1min1，一旦血压升至90mm Hg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺(310ugkgImin1)，以减少多巴胺用量。 如血压不升，应使用大剂量多巴胺(15ug.kg1min1)。大剂量多巴胺刺激1受体引起动脉收缩，可使血压升高。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。轻度低血压时，可用多巴胺或与多巴酚丁胺合用。,心源性休克的处理,AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。 迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的存活率密切相关。然而，溶栓治疗的血管再通率在休克患者显著低于无休克者，而且住院生存率仅20-50，故AMI合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。,机械性并发症,AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、空间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。需手术治疗，药物治疗死亡率高。,1-药物治疗(溶栓治疗) 溶栓治疗，要求6小时以内， 用rt-PA 6500元/支，用2支，需13,000元 ； 或用尿激酶 200元/支，用5支，需1,000元 ； 时间就是生命，时间就是心肌 。 2-介入治疗（放支架） 放2个支架，需6万元 3-外科搭桥手术 需8万元,冠心病（急性心梗）的治疗方法选择,心脏性猝死 占心血管疾病死亡的 64%,2003年6月27日，在联合会杯的比赛 中喀麦隆国脚维维安福猝死赛场,54岁的爱立信（中国）有限公司总裁杨迈于 2004年4月8日晚，由于心脏病突发在京猝死,院外SCD的存活率仅 5% （美国） 40% SCD发生在睡眠时或没有旁人在现 场的情况下 80% SCD发生在家里,心脏性猝死的定义: 心脏原因、骤然不可预测、1小时内的自然死亡,心脏性猝死的严重性,这些都是曾经熟悉的面孔,全世界每年大约有数百万人死于猝死，其中大部分为四五十岁、人称“白（领）骨（干）精（英）”的中年男性 ，而急性心肌梗死是罪魁祸首。,什么是健康？,健康是身体、心理、精神和社会适应的完好状态。（医学模式：生物、心理、社会医学模式） 健康是工作、生活的基础，是人生的第一财富。身体是革命的本钱。,不健康的生活方式,高血压、糖尿病等生活方式病（“文明病”）由膳食不合理、吸烟酗酒、运动过少和心理失衡等不文明生活方式造成的。 由于健康知识缺乏导致的！ 健康教育，预防为主，治疗前移。 黄帝内经 -上医治未病，下医治已病。 三个人群：大官、大款、大腕（名星、歌星、影星）,30-55男人是“难人”,男人有泪不轻弹 男人有话不爱说 男人有病不去看 男人有家不爱回 多种家庭及社会角色： 丈夫、父亲、儿子 白领、骨干、精英、领导,形势很严峻！,目前全国有高血压患者1.6亿人、高血脂1.6亿人、肥胖6000万人、超重2亿人、糖尿病4000万人、烟民3.5亿人、被动吸烟者5.4亿，还有大量饮酒和缺乏体力活动者，这无疑是心血管病的巨大后备军。 心血管病已成为我国居民的第一杀手，心血管病具有高发病率、高致残率、高死亡率、年轻化及极高的治疗费用等特点。,据统计，我国现患心肌梗死200万人，每年新发50万人；脑卒中700万人，每年新发200万，死亡150万人，残疾50万人。 这些常见心血管病已严重威胁人民健康，许多病人致残致死，给国家和人民造成巨大负担。 每年至少有250万人死于心血管疾病，每12秒就有1人死于心血管疾病，心血管疾病直接医疗费达六千亿元人民币。,健康教育很重要！,如果每一个人都把自己身体健康看成一种责任，对国家、对社会、对家庭的责任，而不是你个人的事，我们会更健康，更和谐。 医学的根本目的不仅是治疗疾病，救治病人，更重要的是预防疾病。 预防疾病，使你健康，不得病，保持身心健康，结果自己少受罪，儿女少受累，节省医疗费，造福全人类。,改善生活方式,合理膳食 适量运动 戒烟限酒 控制体重 心理平衡,合理膳食：,限制盐罐子，6克盐/日； 管好油瓶子，食