【医学ppt课件】冠心病（coronary heart disease）

冠 心 病 （coronary heart disease）,河南中医学院第一附属医院 杜正光,定 义：,又名缺血性心脏病 （ischemic heart disease）,由于各种原因引起冠状动脉血管腔阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。,冠状动脉粥样硬化 最常见 冠脉痉挛 功能性 粥样硬化后 少见原因 梅毒、炎症、栓塞、 结缔组织病、创伤、 先天畸形,病 因：,临 床 分 型,无症状型冠心病 无症状，有ECG或造影改变 心绞痛型冠心病 胸骨后疼痛 心肌梗死型冠心病 冠脉完全闭塞 缺血型心肌病型冠心病 心肌纤维化 心脏增大 心力衰竭和心律失常 猝死型冠心病 突然死亡,急 性 冠 脉 综 合 征 （Acute coronary syndromes）,不稳定斑块存在有关，斑块破裂或/和血栓形成是根本原因，并不仅与狭窄程度有关。,是否有ST-T抬高,见下图,ST-T不抬高型,ST-T抬高型,预后 治疗 均有区别,临床表现,不稳定型心绞痛 急性心肌梗死 心源性猝死,急性冠脉综合征 斑块破裂或/和血栓形成是根本原因,心 肌 梗 死 （myocardial infarction）,是指由于各种原因导致心肌持续而严重的缺血，出现心肌坏死。 我国发病率呈上升趋势,心 肌 梗 死 临 床 特 点,持久的胸骨后疼痛 发热、白细胞计数升高 心肌酶学异常 ECG进行性演变,心肌梗死病因发病机制,基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立：,冠状动脉粥样硬化 少见：栓塞 炎症 先无畸形 痉挛,心肌梗死病因发病机制,其它原因造成供血进一步急剧减少或中断 原因： 粥样斑块破裂、出血，血栓形成 粥样硬化血管痉挛 心排血量骤降（出血、脱水、心律失常） 心肌需氧、需血量猛增（体力活动、激动）,癍块 破裂 血栓 形成,心肌梗死发病机制,冠状动脉痉挛,心肌梗死病因发病机制,缺氧加重,耗氧量,大便时心脏负荷增加,心梗易发生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便时,血小板 血栓 易于聚集 形成,上午冠脉张力高 应激性又增强,原 因,餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增强 局部血流缓慢,心 肌 梗 死,持续严重缺血达1小时以上 即可发生心肌梗死,心肌梗死病理：,冠脉闭塞致供应区域心肌梗死,右冠状动脉 （Right coronary Artery RCA）,左前降支 （Left anterior descending branch LAD）,左室前壁 心尖部 下侧壁 前间隔 二尖辨前乳头肌,左室膈面（右冠占优势时） 后间隔 右室 窦房结和房室结,冠脉闭塞致供应区域心肌梗死,左冠状动脉回旋支 （Left circumflex LCx）,左室高侧壁 膈面（左冠占优势时） 左房 窦房结,左室广泛梗死,单纯右室和心房梗死少见,左冠状动脉主干 （Left main coronay LM）,心肌梗死病变演变,闭塞后20-30min坏死开始,心肌梗死病变演变,1-2h凝固 性坏死（大 部）间质水 肿及炎性 细胞浸润 随后心肌f 溶解、肉 芽增生,心肌梗死病变演变,1-2w 坏死吸收 f化 6-8w 瘢痕 愈合,心肌梗死病理生理,收缩功能障碍： 1 dp/dt 、收缩不协调 2 EF 心搏出量 血压下降 静脉血氧含量 心输出量 舒张功能障碍： 顺应性 室充盈 肺循环阻力,心肌梗死病理生理,室壁厚度改变 心脏扩大 心 衰 心源性休克,心 室 重 构,心肌梗死病理生理,急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（pump failure）其分级称killip分级 级 无明显心力衰竭 级 有左心衰竭 （肺瘀血50%） 级 心源休克 注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同） 因心梗后病人绝对卧床至少1周。,心肌梗死临床表现,因 素： 梗死的大小 梗死的部位 侧支循环有关,心肌梗死临床表现,50%-81.2%病前数日可出现以下先兆症状 乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛 新发生心绞痛（初发型心绞痛） 原有心绞痛加重（恶化型心绞痛） 原有心绞痛性质发生改变 ECG示： ST段抬高、压低， T波倒置或增高（假正常化）,先 兆（prodromal symptoms）,心肌梗死临床表现,胸痛 部位：与心绞痛相似 性质：与心绞痛相似 诱因：多无明显诱因 持续：长（30m），可数小时至数天 缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解,注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部 老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛 事实上有些人始终无疼痛,主要由于坏死物质吸收引起 梗死后24-48h出现 发热 38左右， 如39 考虑合并感染 WBC增加，血沉加快,心肌梗死临床表现,全 身 症 状,心肌梗死临床表现,表现： 恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气 呃逆 原因： 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足,胃肠道症状,心肌梗死临床表现,心律失常 见于75%-90%患者 多发生1-2w，尤24h内常见 可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见 房室阻导阻滞较多见 室上性心律失常少见 室早如果频发、多源、RonT-室颤先兆 房阻如出现前壁心梗-说明梗死范围广,心肌梗死临床表现,低血压和休克 表现 SBP80mmHg 尿量20ml/h 原因 疼痛（起病时） 心排血量下降-心源性休克 有些患者可能存在血容量不足,心肌梗死临床表现,1w内多见，20%患者出现 表现 急性左心衰 右室梗塞表现为右心衰 原因 梗死后心脏舒张力显著减弱 或收缩不协调所致 发生率 32%-48% 时间 病初几天内,心力衰竭,心肌梗死临床表现,心脏体征 望： 心尖搏动不明显，弥散 触： 心尖搏动减弱 叩： 心界轻至中度扩大 听： 心率增快，少数可慢 S1减弱，可闻S4、S3 心包摩擦音-心包炎 心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇音 乳突肌功能失调或断裂,心肌梗死临床表现,血压 早期 血压可增高 后来 一般都降低 有高血压史者血压可正常 无高血压史者血压低于正常 其它 与心律失常、休克、心力衰竭有 关的体征,心肌梗死临床表现,注：当病人无明显胸痛时，其它继发症状（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有时可为首发症状。,病理性Q波 面向坏死区心肌出现 弓背抬高ST段 面向坏死区周围心肌 倒置T波 面向损伤区周围缺血心肌,心肌梗死 ECG,特 征 改 变,背向心梗区出现相应的改变 （reciprocal change） R波增宽 ST段压低 T波直立并增高 （见下图）,心肌梗死 ECG,II，III， avF可见 Q波T波 倒置.V1 导联R 波增高。 T波增高 为下后 壁AMI,心肌梗死ECG,心内膜下心肌梗塞时,无病理Q波出现 有普遍ST段压低0.1mv 但QVR导联ST段抬高 或对称性T波倒置,心肌梗死ECG,动态演变:数小时内高大不对称T波,超急性期,心肌梗死 ECG,动态演变 数小时后ST弓背向上抬高与T波形成单相曲线,（不是上面哪位病人本图及下三图为同一病人）,前侧壁 AMI 急性期,心肌梗死ECG,急性期,动态演变:2天内出现病理Q波，同时R波降低，抬高的ST降低,心肌梗死ECG,动态演变:第四天Q波已出现， ST-T未回落，提示有并发症,心肌梗死ECG,动态演变 数日（周）后 ST回到基线水平 T波平坦或倒置 亚急性期,心肌梗死ECG,动态演变 数周（日）后 T波V型倒置 两肢对称,波谷尖锐 慢性期改变,心肌梗死ECG,无Q波心肌梗塞中的内膜下梗死，先是ST段普遍压低（除aVR、V1外）继而T波倒置、始终不出现Q波,心肌梗死心电向量图,心电向量图（不比心电图更特异） QRS环的改变：起始向量指向梗塞区相反方向 ST向量的出现：QRS环不闭合，终点不回到起点 T环的改变：其最大向量与QRS环最大平均向量方 向相反，QRS-T夹角增大，T环长/宽 比例2.6,心肌梗死放射性核素检查,热点扫描或照相：99mTc-焦磷酸盐 （缺血区显像） 111In- 抗肌pr抗 冷点扫描或照相：201TI （缺血区充盈缺损） 99mTc-MIBI r 闪烁照相：核素心腔造影 SPECT PET：判断有无缺血及心肌细胞存活性,心肌梗死放射性核素检查,SPECT每对上排可见下后壁充盈缺损，下排为恢复灌注后,心肌梗死放射性核素检查,由于LAD狭窄致前壁，间隔，心尖缺血。右图为介入术后,心肌梗死放射性核素检查,201TISPECT显像示有静息时再分布，故为存活心肌 适合行PTCA or CABG,心肌梗死冠脉造影,前降支阻塞，造影剂无法通过,心肌梗死实验室检查,酶学测定 升高 高峰 持续时间 CK 6h 24h 3-4d AST 6-12h 24-48h 3-6d LDH 8-10h 2-3d 1-2w CK-MB 4h 16-24h 3-4d CK-MB及LDH1 特异性最高 反应梗死范围和再灌注效果,心肌梗死实验室检查,血尿肌红pr,增高 高峰较心肌酶出现早 而恢复则较慢特异性差,WBC ESR ,心肌梗死实验室检查,血清肌凝蛋白轻链或重链 增高，常于发病3小时内升高，持续时间长，关于其诊断和预后意义的实验目前正进行之中,心肌梗死实验室检查,3-12小时升高,cTnI持续5-10天，cTnT持续5-14天 临床试验表明： 与CK-MB相比，CTNI、CTNT在早期诊断及判断预后上更具有价值。 胸痛病人，CK-MB正常cTnI、cTnT异常，轻度心肌损伤（mimor myoc-cardial damage）或微梗塞灶(microinfarction)可能存在。 疑为心梗的病人如CK-MB正常，而cTnI、cTnT高于正常，则危险性增加。,肌钙蛋白I或T （cTnI、cTnT）,心肌梗死诊断,临床表现 + ECG改变 + 心肌酶谱 老年患者症状不典型，如出现胸部不适、休克、心衰、心律失常即应高度怀疑。 单次ECG和心肌酶改变特异性低，动态连续ECG和心肌酶结果（serial screening）诊断特异性达95%。,心肌梗死鉴别诊断,心绞痛（见教材P302表3-8-2） 急性心包炎 疼痛性质不一样（持续时间长 呼吸咳嗽加重） 心包摩擦音 心包积液征 ECG ST段弓背向下的抬高。T 波倒置（aVR除外），无Q波,心肌梗死鉴别诊断,急性肺A栓塞 除胸痛外 还有咯血、明显呼吸困难 右心负荷增加（颈V充盈，肝大，下肢水肿） ECG SI、Q、T波倒置,心肌梗死鉴别诊断,急 腹 病,可表现为腹部疼痛，而心梗也可出现类似急腹症表现，此时ECG、心肌酶学和仔细体检可助诊断。,心肌梗死鉴别诊断,动脉夹层,胸痛向下半身放射 两上肢血压和脉搏差别明显 下肢暂时瘫痪和偏瘫 主动脉关闭不全表现 超声心动、x-ray、MRI有助诊断,心肌梗死并发症,原因： 缺血、坏死 发生率：50%，二尖瓣后乳头肌多见（仅后降支供血，前瓣为双重供血） 重要体征：心尖部SM+中晚期喀喇音 可引起心力衰竭， 如果完全断裂，形成flail valve,生命威胁,乳头肌功能失调或断裂 (dysfunction or rupture of papillary muscle),心肌梗死并发症,心 脏 破 裂 (rupture of the heart),可为急性(1w)or亚急性（T波缺乏演变） 心室游离壁处破裂， 也可室间隔穿孔 心包压塞征， 胸骨左缘3-4肋间SM伴震颤（室间隔穿孔时）,心肌梗死并发症,栓 塞（embolism）,发生率1%-6%， 病后1-2 w常见 血栓可来自:左室附壁血栓-引起外周栓塞 下肢深V血栓-肺A栓塞,心肌梗死并发症,发生率5%-20% 主要见于左室 体征 望 心脏搏动广泛 触 心尖搏动弱而弥散 叩 左侧心界扩大 听 心尖部SM、S1 S2减弱 x-ray 超声心动 核医可助进一步确诊（反常搏动）,心 室 壁 瘤 （cardiac aneurysm）,心肌梗死并发症,发生率10%，可反复 心梗后数周或数月出现 可表现为心包炎、肺炎 胸膜炎（Dresslers syndrom） 与对坏死物质的过敏反应有关,心 肌 梗 死 后 综 合 征 （postinfarction syndrom ）,心肌梗死并发症,梗塞膨胀（infarct expansion）是系列超声心动检查时的表现，常为室壁瘤和心脏破裂的先兆（prcursror） 易形成室壁瘤者包括 梗塞面积大 未满意控制的高血压 应用甾体或非甾体抗炎药。,心肌梗死治疗,原则 保护和维持心脏功能 挽救死心肌、防止梗死扩大、缩小缺血范围 及时处理心衰心律失常及并发症,心肌梗死治疗,立即应实现的目标 解除疼痛（吸氧、硝酸甘油、休息、镇痛剂） 稳定血液动力学 降低心肌耗氧量（休息、B-R blocker） 维持或增加心肌灌注（溶栓或PTCA）,心肌梗死治疗具体措施,监护和一般治疗 休息 第1w绝对卧床 吸氧 第1w内间断或持续 监测 CCU病房至少1w 监测内容：生命体征+血液动力学 护理 心理 解除焦虑 卫生 衣服及身体卫生 饮食 流质或软食、低盐低脂 大便 保持通畅 活动 1w 绝对卧床；2w 床上活动 3w 床周活动；4w 室内活动或室外,心肌梗死治疗具体措施,解除疼痛 镇痛剂 杜冷丁 罂粟碱 可待因 维持或增加灌注 硝酸甘油、溶栓、PTCA 吸氧 中药,再灌注心肌（Reperfusion） 药物再灌注-溶栓(trombolytic therapy) 溶栓时间窗(time-window) 起病6h内，越早越好，争分夺秒 LATE trials 认为6-12h间溶栓仍可受益 超过12h者争论较大,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 适应症 存在与心肌梗塞相符合的胸痛 ECG改变：至少两个连续导联上ST抬高0.1mv 出现Q波30m and 12h 病人同意 无禁忌症 绝对禁忌症 活动性内出血（不包括经期） 疑有主动脉夹层 近期脑外伤或已知预内新生物 脑血管意外（已知为出血性） 2w内于大手术或创伤,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 相对禁忌症 至少2次血压读数180/110mmhg 慢性重度高血压史（不论用药或未用药） 活动的消化性溃疡 脑血管意外史（非出血性） 出血素质或正用抗凝剂 持续时间较长的心肺复苏 6月内曾用链激酶或对其过敏 （Adapteel from heart diaese，Brownwald） 尽管没提到年龄，一般认为大于70岁以上行溶栓治疗，出血风险增加，需权衡。,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 溶栓前准备 血常规 出凝血时间 血型 PT全套 尤其INR（lnternational nomalized ratio） 有时需备血（for 高风险患者） 患者及家属谈话 作有关检查排除禁忌症,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 常用药物及特征 纤维蛋白选择性 抗原性 低血压 价格（）streptokinase + + 206 urokinase 3192 scu-PA + 未批准 t-PA + 2244 APSAC + + 1665 Streptokinase 链激酶 utokinase 尿激酶 scu-PA单链尿激型纤溶原激活剂 t-PA组织型纤溶酶原激活剂 APSAC 激活型纤溶酶原尿激酶激活物复合体,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 常用药物及特征 90分钟再通率 90天死亡率 中风事件 (%) (%) (%) strep 73 10.5 0.3 t-PA 81 10.6 0.7 APSAC 73 10.3 0.6 来自GusTO trials Gusto试验说明溶栓能明显降低死亡率，每1000个接受溶栓治疗的病人，可降低死亡数30人。 t-PA再通率高（90 m），但90天死亡率与其它相似可能远期受益（因为观察终点所限）中风风险稍高,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 溶栓结果判断 ECG抬高的ST段2h内回降50% 胸痛2h内基本消失 2小时出现再灌注失常 血清CK-MB峰值提前出现 也根据造影结果来判断（TIMI分级）,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 根据造影结果来判断再通程度（TIMI分级） 0级 梗塞相关血管完全阻塞，无灌注 1级 造影剂可通过栓塞处，但远端无充盈 2级 造影剂可通过栓塞处，并且远端全部充盈 但排出延迟 3级 完全充盈，排出正常,心肌梗死治疗具体措施,溶栓治疗 溶栓后处理 口服ASP（阿司匹林）75-375mg/d之间 口服或注射抗凝剂 华浊灵 低分子肝素,心肌梗死治疗具体措施,再灌注心肌 介入治疗-经皮腔内冠状A成形术（PTCA） 从时机选择上可分两种类型 直接PTCA （direct PTCA） 溶栓后PTCA （PTCA after thrombolytic therapy) 后者又包括三种 常规PTCA 补救性PTCA 选择性PTCA,心肌梗死治疗具体措施,再灌注心肌-介入治疗 直接PTCA是指用PTCA代替溶栓治疗 试验表明直接PTCA可降低死亡率，远期效果好。 对有溶栓禁忌者、充凭ECG不能明确诊断以及心源性休克者受益更多 常规PTCA指在溶栓后常规行PTCA，已有的临床试验未证明其能降低死亡率，而且增加出血风险 补救性PTCA和选择性PTCA仍能使患者受益,心肌梗死治疗具体措施,再灌注心肌 外科手术治疗-冠状动脉旁路抬桥术（coronary arterg bypass graft CABG） 内科介入治疗时，应有心外科支持（stand by） 对于3支或多支病变、左主干病变、心源休克以 及同时有乳头肌断裂，室壁瘤等并发症者需手 术治疗（体外循环更具可控性）,心肌梗死治疗具体措施,消除心律失常 室上性快速心律失常 洋地黄、维拉帕米 不能控制时直流电复律、起搏器 缓慢心律失常 阿托品 二度 or 三度房室传导阻滞 人工起搏（临时） 室性期前收缩或室速 利多卡因 室颤 非同步直流电除颤,心肌梗死治疗具体措施,控制休克 最好监测血液动力学前提下纠正休克 补充血管量 药物 右旋糖酐 葡萄糖 目标 CVP18cmH2O PCWP 15-18mmHg 右室梗塞时CVP升高不是补液禁忌 升压药物 多巴胺、间羟胺 扩血管药物 前提 血容量充足而呈冷休克表现 药物 硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明 其它治疗 纠酸，维护电解质平衡，保护重要脏器功能 主A内球囊反搏术（IABP） 根本治疗 恢复心肌灌注,心肌梗死治疗具体措施,心力衰竭 左心衰 24h内避免应用洋地黄 右心衰 慎用利尿剂 其它处理同心力衰竭（见心力衰竭一章）,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗 促进心肌代谢药物 coA,CoQ10,cytC等 极化液 10% G-S 500ml 10% Pot-chloride 10ml 20% Magnesium 10ml IU 8U 增加心肌细胞能量供应，维持膜电位稳定,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗 -R blocker 大规模临床试验ISIS-1表明B-R blocker使第1W住院死亡率降低28%，再梗塞率降低18%。 如果病人没有明显休克及心衰，提倡早期应用 机制 通过减慢心率降低耗氧量， 从而延缓心肌坏死，防止梗塞范围扩大。 抗心律失常及儿茶酚胺毒性作用 对室壁瘤及心脏破裂有预防作用 药物 普奈洛尔，美托洛尔 阿替洛尔,心肌梗死治疗具体措施,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗 钙拮抗剂 药物 地尔流卓 机制 负性肌力作用，降低耗