【医学课件大全】泌尿系统总论

泌尿系统总论,青岛大学医学院附属心血管病医院 THE AFFILIATED CARDIOVASCULAR HOSPITAL OF MEDICAL COLLEGE, QINGDAO UNIVERSITY 曹广智,医院地址：青岛市芝泉路5号； 邮编：266071；联系电话：（0532）83863363；个人网站（杏林村） ：; E-mail:。,泌尿系统的组成,组成：肾脏、输尿管、膀胱、尿道及血管、神经等组成。,肾脏的基本功能单位,肾单位是肾脏结构与功能的基本单位，人类每个肾脏约有一百万个肾单位。,肾小球模式图,肾血流模式图,肾的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质核酸碱平衡，维持集体内环境稳定。,肾的生理功能,一、肾小球的滤过功能 是代谢产物排泄的主要形式。其中含氮类废物如尿素、肌酐等多由肾小球滤过排出。部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种氨类及尿酸等也有一部分经肾小球滤过排出。,肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过。毛细血管壁由有孔的内皮细胞、肾小球基底膜（GBM）和上皮细胞构成。基底膜具有一定的“有选择性”的通透性。这是因为基底膜各层的孔隙只允许一定大小的物质通过，而且和基底膜带的电荷有关。滤过分子大小一般以有效半径来衡量，半径小于14 如尿素、葡萄糖、通过基底膜不受限制；半径大于20 如白蛋白，滤过则受到一定限制，半径大于42 ；如纤维蛋白原，则不能通过。基底膜所带电荷对其通透性有很大影响。正常时基底膜表面覆盖一层带负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的较大分子不易通过，如白蛋白，当在病理情况下基底膜上负电荷减少或消失，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。,二、肾小管的重吸收和分泌功能,正常人两侧肾脏血流量每分钟10001200ml，其中血浆流量每分钟约600700ml。单位时间内肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率，正常成人每分钟约12015ml。两侧肾脏每日从肾小球滤过的血浆总量达180升。所滤过的这部分血浆称之为原尿。原尿流经肾小管及集合管,约99以上被重吸收。因此排出体外的尿液一终尿仅有1500ml左右。 机体在代谢过程中所产生的代谢产物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外。除了由肾小球滤过外，肾小管尚可直接分泌其些代谢产物，如肌酐、氢离子、钾离子等，以排出体外。但在排泄分泌的同时尚有重吸收过程。如对葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸以及碳酸氢根能全部重吸收。,1、近端肾小管主要承担滤液的重吸收功能，滤过的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，通过Na+-K+ATP酶， Na+在近端肾小管中主动重吸收，主要的阴离子碳酸氢根（HCO3-）和Cl一起转运。 HCO3-重吸收还继发于H+分泌。这样90%的HCO3-，约70%的水和NaCl被重吸收。 2、髓袢薄支在逆流倍增过程中起着重要作用，维持髓质间质的高张及尿液的浓缩和稀释。薄升支对Na+和Cl非常容易透过而不透过水，小管腔中NaCl浓度降低，即滤过液被稀释，越靠近皮质浅部其浓度越低。形成从浅部到深部递次增大的渗透梯度。 3、远端肾血管，特别是连接小管是是调节尿液最终成分的主要场所。在精胺酸加压素的作用下大量的水被重吸收，高浓度的尿素进入间质，再逐段循行至集合管。,1、肾素：95以上来自肾小球旁器，后者是肾素合成、贮存、释放场所。肾素血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡。肾素的分泌受交感神经、压力感受器和体内钠量的调节。肾小球旁器本身具有压力感受器，可感受肾小球小动脉内压力和血容量的变化；当全身有效循环血量减少，肾内灌注压降低，入球小动脉压力下降，则可刺激肾小球旁器的压力感受器，促使肾素分泌。此外，肾素分泌尚可受血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素水平的反馈调节。高血钙、高血镁、低血钾等亦可刺激肾素的分泌。,三、肾脏内分泌功能 肾脏能产生某些激素类的生理活性物质，主要有肾素、缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素1.25羟D3等。,2、缓激肽释放酶激肽系统：缓激肽是多肽类组织激素。它是由激肽释放酶作用于血浆2球蛋白（激肽原）而生成。激肽释放酶90来自近端小管细胞。肾脏中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一种起局部作用的组织激素。其主要作用：对抗血管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张。抑制抗利尿激素（ADH）对远端肾小管的作用，促进水、钠排泄，从而能使血压降低。肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等因素调节，其中醛固酮最为主要，它可促进激肽分泌，低血钾可抑制醛固酮分泌，而减少激肽释放酶，高血钾则反之。,3、前列腺素 前列腺素（PG）是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，据其结构的不同，PG有A、E、F、H等多种，肾小球主要产生PGF1、PGE2。肾内PG，主要起局部作用。PG最终经肺、肝、肾皮质内PG分解酶灭活。PG合成是由PG前体即花生四烯酸（在肾间质细胞内脂肪颗粒中），在PG合成酶作用下生成PG。PG经环氧化酶及血栓素A2合成催化下可转变成TXA2。PG具有很强的扩血管效应，对血压和体液调节起重要作用，亦可刺激环磷酸腺苷的形成，对抗ADH，引起利钠排水，使动脉压下降,但各种PG的生理效应有一定差异；PGF2对血管舒张及利尿作用最强，PGA2与PGE2相似，PGF1具缩血管作用，PGI2（又称前列腺环素）与TXA2是相互对抗的物质。肾内PG分泌受许多因素影响，缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进PG分泌。PG因具利钠排水、扩血管作用，在肾脏降压机制中占有关键性地位。,4、促红细胞生成素（EPO）：是一种调节红细胞生成的多肽类激素，分子量60000左右，90由肾脏产生，约10在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物，它是一种糖蛋白、定向与红系祖细胞的特殊受体相结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加，目前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素（recombinant human erythopoietin,r-hu Epo）,其作用与EPO相同，可使慢性肾衰贫血逆转。由于肾脏有EPO的生成与调节的双重作用，一旦肾EPO分泌功能异常，将导致红细胞生成的异常。,5、维生素D31.25（OH）2D3：体内生成或摄入的维生素D3需经肝内25羟化酶的催化，形成25羟D3，后者再经肾小管上皮细胞内线粒体中1羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25羟D3。其主要生理作用：促进肠道对钙、磷的吸收。促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。1.25羟D3可促进破骨细胞的活动，增强甲状旁腺素对破骨细胞敏感性，许多疾病可影响1.25羟D3生成，如慢性肾脏疾病，因肾器质性损害，1羟化酶生成障碍，使得1.25羟D3生成减少，可诱发肾性佝偻病、骨营养不良及骨质疏松症。,6、利钠激素：主要作用是抑制肾小管对钠的重吸收，其来源、性质未明。 此外，胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，可诱发消化性溃疡。,一、水肿 水肿是肾脏疾病最常见的症状，程度不一。轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水、肾性水肿原因一般分为二类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴溜。另一种原因是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。,肾脏病症状及体征,二、高血压 凡由肾实质病变或肾动脉病变所引起的高血压，称之为肾性高血压，其机理为： 1容量依赖型高血压 大部分肾实质性病变所引起的高血压属此类型，血中肾素及血管紧张素水平升高不是主要的。以水钠潴溜和血容量扩张有关。 2肾素依赖型高血压 肾血管性疾病及少数肾实质性高血压，是由肾素血管紧张素醛固酮升高所致。这种情况利尿脱水后非但不能控制血压，反而因肾单位血流量下降导致肾素分泌增高，使血压更高。上述两种情况可同时存在，亦可互相转化。,三、少尿 24小时尿量少于400ml称为少尿。少于100ml称无尿。少尿可由各种因素引起，如有效血容量不足、肾实质损害、尿路梗阻、急性肾小管坏死等引起，在分析少尿原因时应注意。 四、多尿 24小时尿量超过2500ml称为多尿。这里仅指肾性多尿。肾性多尿其发生原因各不相同，比较常见的是在慢性肾功能不全时，由于肾小管功能不全，尿浓缩功能减退所致。此时常表示肾功能已受损，尿比重多呈固定性低比重。在急性肾炎或急性肾衰竭多尿期，常表示病情减轻趋向好转。慢性间质性肾或肾小管性酸中毒，由于肾小管损害多出现多尿，肾性多尿的发生往往同其它系统疾病所致的多尿机理上互相联系不能分开，如原发性醛固酮增多症时，其多尿可由于高钠刺激下丘脑容量中枢，也可由于低钾性肾小管损害致浓缩功能降低的缘故。,五、尿频 正常人一般日间排尿46次，夜间01次。尿频是指在大致相同的条件下，尿次增多，尿频一般属病理性，最多见于尿路感染，其次为物理性或化学性对尿路刺激。精神性尿频亦不少见。 六、尿急 指排尿迫不急待感。往往和尿频同时存在，最多见是尿路感染，少数见于膀胱容量缩小和精神性尿急。 七、尿痛 排尿时尿道口疼痛或伴有烧灼感。多发生在尿路感染，或是尿内有形成份的刺激。 尿频、尿急、尿痛三者常合并存在称尿路刺激症状，但亦可单独存在。,八、肾区钝痛及肾绞痛 肾区（脊肋角处）钝痛多是慢性过程，多见于肾盂肾炎，肾下垂、多囊肾及肾炎。 肾绞痛是一种间歇性发作的剧烈肾区痛，沿侧腹部向下腹部、大腿内侧及外阴部放散。主要由结石机械刺激所致，在肾盂肾炎有纤维凝血块时可刺激肾盂或输尿管导致肾绞痛。,肾脏疾病的实验室检查,一、尿液检查 常作为诊断油污肾损伤的主要依据。,1、蛋白尿 每日尿蛋白量持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率200mg/g称为蛋白尿。微量蛋白尿的定义：24小时尿蛋白排泄在30-300mg/d;尿蛋白/肌酐比率男性在17-250mg/g,女性在25-355mg/g。,蛋白尿的分类： 功能性蛋白尿：高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，与直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时消失，一般1g/d。 肾小球性蛋白尿：肾小球基底膜通透性增加，超过了肾小管的重吸收能力，即构成蛋白尿。主要原因为肾小球基底膜异常，少数为由于肾小球毛细血管压的改变引起，使蛋白无选择的滤出称为非选择性蛋白尿，如病变较轻，白蛋白滤出增多为选择性蛋白尿。 肾小管性蛋白尿：当肾血管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子的蛋白质从尿中排出，包括2微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白量一般不超过2g/d。 溢出性蛋白尿：又称肾前性蛋白尿，主要为血中异常蛋白质增多，如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等。,2、血尿 血尿指尿中含有红细胞，血尿又分为肉眼血尿和镜下血尿。凡每个高倍镜视野有3个以上红血球，就称为血尿或镜下血尿。血尿的病因可分为肾内因素或肾外因素，不管肾内或肾外因素均为病理性，引起血尿的因素很多，最多见于急、慢性肾炎、尿路感染、败血症、肾肿瘤、肾结核。伴随或继发于全身性疾病也不少见，如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、流行性出血热、红斑狼疮等。另外在肾下垂、游走肾、剧烈运动后也可见到血尿。 诊断血尿时要排除假性血尿。,3、管型尿 尿中管型的出现表示蛋白质在肾血管内凝固，其形成与蛋白质的性质和浓度、尿液酸碱度以及尿量有密切关系，宜采集清晨尿液标本作检查。管型尿可因肾小球或肾血管性疾病所致。也可因炎症、药物刺激使粘蛋白分泌增多而形成，因此不一定代表肾有病变。但若有细胞管型或较多的颗粒管型与蛋白尿同时出现，则临床意义较大。 4、白细胞尿、脓尿和细菌尿 新鲜离心尿液每个高倍视野白细胞超过5个或1小时新鲜尿液白细胞数超过40万或12小时尿中超过100万者称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称脓细胞，故又称脓尿。清洁外因后无菌技术下采集的中段尿标本，如涂片每个高倍视野均可见细菌，或培养菌落计数超过105个/ml时，称为细菌尿，可诊断为尿路感染。,5、肾小球滤过率（GFR）测定 指肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。通常以清除率测定肾小球滤过率，推算出肾每分钟能清除多少毫升该物质，并以体表面积矫正。单纯以血肌酐反映GFR不够准确。临床上多应用采取血、尿标本测定内生肌酐清除率的方法评估肾功能。正常值平均在10010ml/min左右，女性较男性略低。,6、抗体包裹细菌检查 肾盂肾炎患者尿中的细菌常被人体IgA包裹，应用荧光素标记的抗IgG免疫球蛋白与被抗体包裹的细菌相结合，可见到细菌同围显示出环形荧光则为阳性。此法有助于诊断肾盂肾炎，而在膀胱炎则为阴性。 7、高渗培养 肾内某些致病菌受到体内防御机制干扰，或长期受到抗生作用，细菌胞膜生长障碍，演变成缺乏细胞膜的细菌，在一般培养基中易溶解破坏，故得不到阳性结果。只有在高渗而富有营养的培养基上重新获得细胞膜，且具有感染力。此法对中段尿常规培养阴性者，有时可获得阳性结果。,二、器械检查 1、放射学检查 包括腹部X线平片，静脉肾盂造影，逆行肾盂造影以及肾脏断层和肾动脉造影等，对于解形态学变化及功能有重要价值。 2、放射性核素检查 同位素肾图可有助于了解侧肾血流量排泄功能及有无尿路梗阻。同位素断层扫描可了解肾脏形态及肾内无功能区。 3、超声波检查 系无创伤性检查，对了解肾脏形态、有无结石、肾盂积水及肿瘤颇有价值。 4、肾活体组织检查 可以提供病理形态学资料，为病理形态学诊断，预后和合理治疗提供依据。但有一定的局限性，所获组织较小，对局灶性病变有时不能作用诊断。许多继发性肾小球疾病单纯依靠肾活检病理形态学有时不能诊断。且属创伤性检查，因此必须严格掌握适应证。,一、病因诊断 对于泌尿系统疾病病因诊断首先应区别是原发性疾病,还是继发性疾病。 原发性疾病包括：免疫反应介导的肾小球肾炎。感染性疾病：包括非特异性感染，泌尿系结核，霉菌感染等。肾血管性疾病：包括肾动脉病变，紧静脉血栓形成等。泌尿系结石。其它：如肾肿瘤、遗传性肾炎、多囊肾等。 继发性疾病包括有：循环系统疾病：如高血压、动脉硬化等。代谢性疾病：如糖尿病、痛风等。免疫性疾病：如红斑狼疮、过敏性紫癜、结节性多动脉炎等。化学物理因素：如药物过敏和某些药物及金属类对肾脏的毒性，放射线对肾脏的损害。其它：如溶血尿毒综合症、妊娠肾病等。,泌尿系统疾病的诊断,二、病变部位诊断 1、肾小球损害 尿蛋白多为中等量以上，以白蛋白为主，常有血尿，多伴有高血压及水肿，易先出现氮质血症。 2、肾小管损害 尿蛋白多在中等量以下，以小分子量蛋白为主，尿浓缩功能障碍出现早，易出现脱水、失钾、失钠等水、电解质代谢紊乱。 3、肾间质病变 以肾间质病变和肾小管损害为主，但到严重时，仍有肾小球功能障碍，往往与肾小管功能损害表现相似，二者不易鉴别。 4、肾血管病变 肾动脉异常发生肾缺血以明显高血压为主，可伴有肾小球不同程度的损害，肾静脉血栓形成以肾病综合症表现为主。,有急症！,三、病理诊断 为了准确地肯定病变部位，判断病因和预后，需要在做出临床诊断的同时，尽可能做有关病理诊断的检查，尤其对肾实质性疾病，做病理光镜、免疫荧光和电镜检查很重要，此可明确是原发性肾实质病变，抑或继发性病变，同时可能做出准确病理分类。,四、功能诊断 肾脏功能诊断具有十分重要意义，它决定治疗的方向和判断预后，肾脏功能分为肾小球功能和肾小管功能。前者以滤过率降低和代谢产物潴留为主要表现，后者以水盐代谢紊乱为主要表现。但二者往往同时存在，不能绝然分开，当前多以肾小球的功能来判断肾功能的程度。根据肾功能损害程度可分为四期：肾功能正常期：肾小球滤过率（GFR）大于70ml/分，血尿素氮7.14mmol/L，血肌酐132.6umol/L。肾功能不全代偿期：GFR介于50-70ml/分，血尿素氮在7.14mmol/L和8.925mmol/L之间，血肌酐在132.6umol/L和176.8umol/L之间。可有轻度乏力，食欲减退。肾功能不全，失代偿期或氮质血症期：GFR50ml/分，血尿素氮大于8.925mmol/L,血肌酐大于176.8umol/L。可有不同程度贫血、食欲减退及乏力。尿毒症期：GFR25ml/分，血尿素氮大于21.42mmol/L，血肌酐大于442umol/L。有明显临床表现和水电平衡紊乱，若GFR降至10ml/分以下称尿毒症晚期，降至5ml/分以下称为尿毒症终末期。,肾脏病常见综合征,泌尿系统疾病常引起一组临床症状、体征和实验室表现相似的综合征。识别患者属于哪种综合征对诊断很有帮助，因为导致每个综合征的病因较之其包含的个别临床症状和体征的致病原因要少。,1、肾病综合征 各种原因导致的大量蛋白尿（3.5g/d）,低白蛋白血症、明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。 2、肾炎综合征 以蛋白尿、血尿及高血压为特点的综合征。按病程及肾功能改变，可分为急性肾炎综合征（指急性起病，病程不足一年者）、急进性肾炎综合征（指肾功能急性进行性恶化，于数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者）和慢性肾炎综合征（指病程迁延一年以上）。,3、无症状性尿异常 包括单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿（白细胞尿）。 4、急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征 区别GFR的下降是几天（急性肾衰竭，ARF）还是几周（急进性肾衰竭，RPRF）发生在临床上有用。这两个综合征的病因也稍有不同，如由于脓毒血症、肾毒性药物、休克或其他原因导致急性肾血管坏死是ARF的常见原因，而由于免疫损伤或血管炎引起毛细血管外增生性（新月体）肾小球肾炎是RPRF而非ARF的重要原因。 5、慢性肾衰竭综合征 慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性，不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。,肾脏疾病的防治原则,肾脏疾病依据其病因、发病机制、病变部位、病理诊断和功能诊断的不同，选择不同的治疗方案。其治疗原则包括去除病因，一般治疗、抑制免疫及炎症反应，防治并发症、延缓肾脏疾病的进