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文档简介
弥散性血管内凝血 D I C,概述 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化-临床表现,讲授内容,4万倍,7倍,抗凝血系统 Anticoagulation System,体液抗凝 (组织因子途径抑制物,抗凝血酶,蛋白C系统,纤维蛋白溶解系统) 细胞抗凝(单核巨噬细胞,肝细胞),正常纤溶过程(二个阶段),外激活途经: t-PA,u-PA, 内激活途径: Ff, K, FIIa,1、 纤溶酶原的激活,2、 纤维蛋白的降解,问题: DIC的概念?,DIC是一种继发性的以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。,DIC的本质是什么?,凝血功能异常!,血液凝固性先升高-表现为微血栓形成; 再转变为血液凝固性降低-表现为出血。,分 期,分期: 1.高凝期: 2.消耗性低凝期 3.继发性纤溶亢进期,弥散性血管内凝血 原 因,妇产科疾病 感染性疾病 肿瘤性疾病 创伤及手术,弥散性血管内凝血 发 病 机 制,组织因子释放,启动凝血系统 血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝失衡 血细胞大量破坏,血小板被激活 促凝物质进入血液,组织因子释放,启动凝血系统,组织因子(TF) 263Aa 跨膜糖蛋白 组织细胞破坏,大量组织因子入血 组织因子与凝血因子结合,启动外源性凝血系统,TF a Ca2+,a a PL+Ca2+,a a PL+Ca2+,选择通路,传统通路,a a等,外凝系统,Ca2+,a,a,胶原 HK,K,PK,内凝系统,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白 单体,稳定的 纤维蛋白,Ca2+,a,Ca2+,缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮细胞,释放组织因子 暴露胶原、激活因子,红细胞或白细胞大量破坏,红细胞破坏 释放磷脂 释放ADP 使血小板聚集,白细胞破坏 释放TF样物质,促凝物质入血 1.蛇毒:如圆斑蝰蛇蛇毒、 锯鳞蝰蛇毒等 (Ca2+) a, a a 2.急性坏死性胰腺炎:有大量胰蛋白酶入血, a a a ,+,+,影响DIC 发生发展因素,单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍,为什么孕妇易并发DIC? 孕3周妊娠末期 血液高凝状态,为什么酸中毒易引起DIC? 血液高凝状态,临床表现,Waterhouse-Friderichsen syndrome,DIC出血特点:,1.广泛、多部位出血,不能用原发疾病解释;,2.常伴有DIC的其它临床表现,如休克等;,3.常规止血药无效。,发生机制,二、休克,DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的!,三、器官功能障碍,DIC时,器官功能障碍主要由于微血栓大量形成!,肺-呼吸功能障碍 肾-肾功能障碍 心-心泵功能障碍 肾上腺皮质-华-弗氏综合症 垂体-席汉氏综合症,四、贫血-微血管病性溶血性贫血,病人 ,女 ,岁 ,因停经周 ,胎儿肢体脱出阴道口 外小时入院,检查发现子宫破裂 ,立即行全子宫切除。 术中出血,病人出现心率加快、血压下降 即输血、输液,强心等抗休克 治疗 ,待血压回升至正常,查3试验 (+)、测凝血时间 超过分不凝、血小板减少,凝血时间延长 ,结合病史 ,诊断成立 ,立即在输大量新鲜血同时输入肝素、 凝血酶原复合物 ,并给予支持、对症治疗 ,病情逐渐好转 ,各项检查指标转正常 ,术后天出院。,“3P”试验(鱼精蛋白副凝试验) 检测X片断的存在 D二聚体检查 凝血酶 纤溶酶 纤维蛋白原 纤维蛋白多聚体 D二聚体,防治
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