有机磷杀虫药中毒 ppt课件

第二节 急性有机磷 杀虫药中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷,病因,生产性中毒：生产过程中，经皮肤或呼吸道进入人体。 使用性中毒：喷洒杀虫药时，防护措施不当致使药液污 染皮肤或吸入空气中杀虫药引起中毒 生活性中毒：主要由于误服或自服杀虫药，饮用被污染 的水源或食入被污染的食物所致。,毒物的代谢,吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收，迅速 分布于全身各器官，肝脏浓度最高。 代谢：主要在肝脏代谢，经多种形式的生物转化，一般 先经氧化反应使毒性增强，而后经水解降低毒性。 排出：主要通过肾脏排泄，少量经肺排出，48小时后可 完全排尽，体内一般无蓄积。,有机磷杀虫药中毒发病机制,乙酰胆碱,信使,生理功能,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,堆积,胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶,乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶,神经末梢恢复较快,红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生,有机磷杀虫药中毒临床表现,1. 急性中毒表现,2. 迟发性多发性神经病,3. 中间型综合征,4. 反跳,有机磷杀虫药中毒临床表现,（一）急性中毒 毒蕈碱样症状：又称M样症状 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加 烟碱样症状：又称N样症状 先兴奋后抑制 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积，刺激突触后膜上烟碱受体所致。 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，甚至肌力减退和瘫痪 乙酰胆碱刺激交感神经节，释放儿茶酚胺，引起血压升高、心律失常。 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象,有机磷杀虫药中毒临床表现,（二）迟发性多发性神经病 有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使其老化所致 中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现 表现为：肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常 （三）中间型综合征 急性中毒引起的一组以肌无力为突出表现的综合症，发生时间介于胆碱能危象与迟发性神经病之间。 表现为：屈颈肌、四肢近端肌肉以及第3-7对和第9-12对脑神经所支配的部分肌肉肌力减退，病变累及呼吸肌时，引起呼吸机麻痹，神志呼吸衰竭。 发病机制不清,有机磷杀虫药中毒临床表现,（四）反跳 是指急性有机磷杀虫药中毒，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。 这种现象可能与皮肤、毛发和胃肠道内残留的有机磷杀虫药被重新吸收以及解毒药减量过快或停用过早等因素有关。,有机磷杀虫药中毒实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，对中毒程度、评估疗效及预后均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,中毒程度分级,鉴别诊断,1、与中暑、急性胃肠炎、脑炎等疾病鉴别。 2、拟除虫菊酯类杀虫药中毒：呼出气和胃液均无特殊臭味，胆碱酯酶活力正常。 3、杀虫脒中毒：以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要特征，无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等表现，胆碱酯酶活力正常。,有机磷杀虫药的治疗,迅速清除毒物 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,有机磷杀虫药的治疗,（一）清除毒物 1、脱离中毒现场，清洗皮肤、毛发、指甲等。眼部污染时 用2%碳酸氢钠或生理盐水冲洗。 2、洗胃：口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠或1：5000高锰 酸钾溶液洗胃；注：敌百虫中毒时禁用碳酸氢钠洗胃， 对硫磷中毒时禁用高锰酸钾洗胃； 3、导泻：硫酸镁导泻。 4、血液净化治疗,有机磷杀虫药的治疗,（二）特效解毒药 1、应用原则：早期、足量、联合、重复。 2、胆碱能复活剂： 对解除烟碱样作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定：内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷：敌敌畏 及 敌百虫,有机磷杀虫药的治疗,3、抗胆碱药：阿托品 争夺胆碱能受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 治疗应达到阿托品化 选用适当剂量、给药途径及间隔时间，严密观察神志、瞳孔、皮肤、心率和肺部啰音变化情况，尽快达到阿托品化并维持阿托品化。 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,使用简便、安全、长效和疗效确实 特异性强、作用时间长和毒副作用小 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别,抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚),有机磷杀虫药的治疗,（三）对症治疗 主要死因：肺水肿、呼吸衰竭、休克、脑水肿、心脏骤停等 保持呼吸道通畅，正确氧疗，必要时机械通气； 发生肺水肿时，应以阿托品治疗为主； 休克者给予血管活性药物； 脑水肿者给予甘露醇和糖皮质激素； 抗心律失常治疗； 病情危重者可给与血液净化治疗； 重度中毒者留院观察至少3-7天防止复发。,第七节 急性酒精中毒,中毒机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症,临床表现,1、兴奋期：血乙醇浓度500mg/L，有欣快感、兴奋、多语，情绪不稳、喜怒无常或有攻击行为，也可沉默孤僻。 2、共济失调期：血乙醇浓度1500mg/L，表现为肌肉运动不协调，如行动笨拙、步态不稳、言语含糊、眼球震颤、食物模糊、恶心、呕吐等。 3、昏迷期：血乙醇浓度2500mg/L，患者进入昏迷状态，瞳孔散大、体温不升、血压下降、呼吸减慢，严重者呼吸循环衰竭，甚至死亡。,实验室及辅助检查,血清或呼出气中乙醇浓度测定。,急性酒精中毒急诊处理,一般处理 1.兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤 2.烦躁不安或过度兴奋者：小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药 3.催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 4.应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的 5.血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗 支持治疗 1.重在维护心、肺、肝、肾、脑等重要器官功能， 2.应用纳洛酮对昏迷患者有促醒作用,病例分析,病例摘要：范某某，女性，35岁，昏迷1小时。 患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，呕吐物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，发病后大小便失禁，出汗多。 既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。 查体：T 36.5,P 60次/分，R 30次/分,Bp 110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶反射存在，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，流涎，肺叩清音，听诊两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 化验：血Hb 125g/L, WBC 7.4109/L, N 68%, L 30%, M 2%, PLT 156109/L,病例分析,分析 一、诊断及诊断依据 (一)诊断 急性有机磷农药中毒 (二)诊断依据 1.呕吐物有大蒜味是有机磷农药中毒的特点，临床表现腹痛、恶心、呕吐、大汗等，并迅速神志不清 2.查体发现肌颤，瞳孔呈针尖样，流涎，两肺哮鸣音和湿罗音，心率慢等毒蕈碱样表现和烟碱样表现 3.无其他引起昏迷的疾病史 二、鉴别诊断 1.全身性疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒症昏迷，糖尿病酮症酸中毒昏迷 2.其他急性中毒：安眠药等中毒 3.脑血管病,病例分析,三、进一步检查 1.血胆碱酯酶活力测定 2.血气分析 3.肝肾功能、血糖、血电解质 四、治疗原则 1.迅速清除体内毒物：洗胃、导泻 2.特效解毒剂 胆碱酯酶复活剂：解磷定应用等；抗胆碱药：阿托品的应用 3.对症治疗：包括维持正常心肺功能、保持呼吸道通畅，氧疗、必要时人工呼吸机等,【思考题】,1.抢救对硫磷等硫代类有机磷中毒者，洗胃液忌用 A.清水 B.高锰酸钾溶液 C.温水 D.碳酸氢钠溶液 E.生理盐水 2.下列各项中，哪一项不符合有机磷农药中毒的临床表现 A.皮肤干燥，无汗 B.恶心呕吐 C.肌肉颤动 D.肺水肿 E.视力模糊，瞳孔缩小 3.有机磷杀虫药在人体分布最多的器官为： A.肺 B.肝 C.肾 D.脾 E.脑,思考题,4.有机磷杀虫药对人体的毒性主要是 A.增加乙酰胆碱酯酶活力 B.增加乙酰胆碱的产生 C.减少乙酰胆碱的产生 D.增加缓激肽的产生 E.抑制乙酰胆碱酯酶活力 5.诊断有机磷农药中毒的最重要的指标为 A.确切的接触史 B.毒蕈碱样和烟碱样症状 C.血胆碱酯酶活力降低 D.阿托品试验阳性 E.呕吐物有大蒜味 6.抢救急性敌百虫中毒者，清洗皮肤宜用 A.热水 B.清水 C.酒精 D.苏打水 E.上述均不是,思考题,7.有机磷农药中毒的烟碱样症状有哪项 A.多汗