课件：脊髓压迫症.ppt

脊髓压迫症,沈阳市第五人民医院,肿瘤内一科:张洪玉,脊髓压迫症,概念：是一组椎管内或椎骨占位病变所引起的脊髓受压综合症，随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻，脊神经根和血管可不同程度受累。,脊髓压迫症,病因： 肿瘤：常见占1/3以上，其中神经鞘膜瘤可占到47，脊髓肿瘤次之，转移癌（肺，乳腺，前列腺癌，肾、胃肠道等癌转移到骨）。 炎症：非特异性炎症，结核性脑脊髓膜炎、椎管狭窄；另外，椎管内反复药物注射、反复手术及脊髓麻醉等导致蛛网膜粘联或压迫血管影响血液供应。结核、寄生虫肉芽肿、蛛网膜炎及蛛网膜囊肿、化脓性病变血行播散致硬膜外或硬膜下脓肿。 脊柱外伤、脊柱退行性病变、先天畸形、血液病。,脊髓压迫症,发病机制： 早期：脊髓通过其移位、排挤脑脊液、表面静脉血流代偿而不出现神经功能受累表现。 后期：出现骨质吸收、局部椎管扩大等代偿，可出现神经系统症状及体征。 依据病程经过可分为： 急性压迫：外伤，转移瘤所致的病理性骨折 亚急性压迫：脊髓肿瘤、硬膜外脓肿 慢性压迫：椎间盘突出及先天性椎管狭窄。,脊髓压迫症,脊髓压迫症,脊髓压迫症,脊髓压迫症,临床表现： 急性脊髓压迫症：急性起病， 进展迅速，常于数小时至数日内 脊髓功能完全丧失。 多表现脊髓横贯性损伤， 出现脊髓休克： 病变水平以下呈迟缓性瘫痪、 各种感觉缺失、反射缺失、 尿便潴留。,脊髓压迫症,临床表现： 慢性脊髓压迫症：缓慢进展，早期无明显症状及体征。 分三期： 根痛期：表现神经根痛及脊膜刺激症状。 脊髓部分受压期：脊髓半切综合症的临床表现。 脊髓完全受压期：脊髓完全横贯性损伤的症状及体征。,脊髓节段性感觉支配,乳头平面为胸4、肚脐平面为胸10、腹股沟平面为胸12及腰1支配。上肢的桡侧为颈57，前臂及手的尺侧为颈8及胸1，上臂内侧为胸2，股前为腰13，小腿前面为腰45，足底、小腿及股后为骶12，肛周鞍区为骶35.记住这些有助于定位诊断。 每个感觉根或脊髓节段支配一片皮肤的感觉，称为皮节，绝大多数皮节是由23个后根或节段重叠支配，故当确定脊髓损害的真正的上界时，必须比体检所得知的感觉障碍平面高12个节段来计算。,各种感觉的传导径路,各种感觉的传导路径均由三个向心的感觉神经元互相连接组成。其中第二个神经元是交叉的，故感觉中枢与外周的关系与运动系统同样是对侧性支配的。,各种感觉的传导路径,1.痛觉和温度觉 第一神经元在脊髓后根节，中枢支经后根进入脊髓后，现在背外侧束上升23个节段，然后终止于后角细胞，该处的第二神经元发出的纤维，经前连合交叉至对侧侧索，成脊髓丘脑侧束上行，终止于丘脑外侧核，由此处的第三神经元发出纤维经内囊后肢丘脑辐射上升，至大脑皮质中央后回的感觉区。 2.触觉 第一神经元在脊髓后根节，周围支至皮肤，中枢支经后跟进入脊髓后索，一部分（传导识别性触觉者）即在后索内上升与深部感觉径路相同，其余（传导一般轻触觉者）终止于后角细胞，由此处第二神经元发出纤维经前联合交叉至对侧前索成脊髓丘脑前束上行，终止于丘脑外侧核，由此再经过第三神经元发出纤维经内囊后肢，丘脑辐射至大脑顶叶皮质感觉区。 3.深感觉 第一神经元在脊髓后根节内，周围支分布于肌肉，关节，肌腱，中枢支经后根入脊髓后索，其升支上升形成薄束和楔束薄内下，楔外上，分别终止于延髓的薄束核，楔束核，由此处的第二神经元发出纤维交叉至对侧形成内侧丘系上行，终止于丘脑外侧核，由此处的第三神经元发出纤维经内囊后肢，终止于皮质中央后回。一部分触觉也是这样传导。,脊髓压迫症,临床表现： 神经根症状：表现根痛或局限性运动障碍，部位固定，局限于受累神经根分布的皮节区域。病变相应节段出现束带感，后根受损可出现阶段性感觉障碍，前根受损出现该节段的肌束震颤和肌萎缩。神经根症状对定位病变平面很有价值。 感觉障碍：脊髓感觉传导纤维有一定的排列顺序，这有助于髓内外病变鉴别,髓内和髓外病变引起脊髓压迫症的鉴别要点,髓外 髓内,起病与病程 缓慢、多一侧开始 较快、起病时即有下肢受损症状 病程短 病程长 症状波动 常有 少见 根痛 早期常有 少见、晚期可偶有 肌萎缩 较常见 少见 运动、感觉 多自远侧开始，向心发展 多自压迫水平向远侧发展， 障碍顺序 常有脊髓半切横断症状 呈离心形式，可有感觉分离 棘突压痛 常有 无 括约肌功能障碍 较晚出现 较早 蛛网膜下腔阻塞 较早，较完全 较晚，常不完全 脑脊液变化 运动试验多呈部分或 一般无阻塞或部分阻塞，脑脊液 完全阻塞，脑脊液颜色 无色透明，蛋白质增高不明显， 呈黄色或金黄色，蛋白质 细胞数正常 含量高，细胞数增加 。,髓内和髓外病变引起脊髓压迫症的鉴别要点,髓外 髓内,脊髓丘脑束受累表现对侧躯体较病变水平低23个节段以下的痛温觉减退或缺失。 鞍区（S35）受累表现感觉保留至最后受累马鞍回避 后索受累出现病变水平以下同侧深感觉减弱或缺失 运动障碍：一侧锥体束受压引起病变以下同侧肢体痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进、病理症。脊髓前角及前根受压可引起病变节段支配肌群迟缓性瘫痪。,反射异常：节段后根、前根或前角受压出现病变节段腱反射减弱或缺失，腹壁反射、提睾反射缺失，锥体束受累出现损害平面以下腱反射亢进和病理症。 自主神经症状：髓内病变时括约肌功能障碍较早出现，圆锥以上病变早期出现尿潴留和便秘，晚期出现反射性膀胱，圆锥、马尾病变出现尿便失禁。血管运动、泌汗功能障碍，皮肤功能障碍（S2-S4侧角）。C8T1灰质侧角睫状脊髓中枢受累可出现Horner综合症。 脊膜刺激症状：硬膜外病变引起，有脊柱局部自发痛、叩击痛，活动受限、Lasaice征阳性。,脊髓压迫症,脊髓压迫症,辅助检查： 脑脊液检查:常规、生化及动力学变化，对确定脊髓压迫症和脊髓受压程度具有价值。 压颈试验可证明有无椎管梗阻。 Froin征：椎管严重梗阻时脑脊液蛋白细胞分离。细胞数正常，蛋白含量超过10g/L时，黄色的脑脊液流出后自动凝结。 影像学检查： 脊柱X线平片：脊柱骨折、脱位、错位、骨质破坏等 CT及MRI：可显示脊髓受压，MRI能清晰显示椎管内病变性质、部位和边界。,MRI可清晰显示椎管内病变性质、部位、边界等（如图）,脊髓压迫症,椎管造影：显示椎管梗阻界面，完全梗阻时上行造影显示压迫平面病变下界，下行造影则显示病变上界。 核素扫描:99mTc或131I。 诊断和鉴别诊断： 定位： 纵向定位：依据脊髓各节段病变特征确定，如上颈髓、颈膨大、胸髓、腰髓、脊髓圆锥和马尾。各自表现有各自临床特征。 横向定位：确定髓内、髓外硬膜内及硬膜外病变。,脊髓压迫症,定性： 肿瘤髓内、髓外硬膜内病变。 硬膜外病变多为转移癌。急性压迫多为外伤硬膜外血肿、硬膜外脓肿。脊柱病理骨折压迫。 脊髓蛛网膜炎病损不对称，感觉障碍多为根性、阶段性或斑块状不规则。压颈试验有梗阻。 鉴别诊断： 急性脊髓炎：急性起病，感染史，数小时或数日出现横贯性损害，脑脊液白细胞增多单核、淋巴细胞为主，蛋白轻度增高，MRI有助于诊断。,脊髓压迫症:治疗,首选是去除病因，可行手术的尽早手术，恶性肿瘤酌情手术。 急性脊髓压迫症需在6小时内行减压；硬膜外脓肿行紧急手术并足量抗生素。,脊髓压迫症治疗,康复治疗： 加强护理，防治褥疮、泌尿系感染及肺部感染。 预后：依压迫程度及所致神经功能缺损程度而定。 肿瘤患者脊髓压迫急性期做到尽早诊断，尽早减轻水肿，尽早应用激素，脱水药物，尽早放疗，并在放疗同时脱水，减轻水肿治疗，必要时手术减压，脊柱外科手术治疗。化疗敏感肿瘤可以化疗加对症治疗。,恶性脊髓压迫症：临床表现,早期：背痛（70%95%） 特点：钝性、持续性、有压痛部位； 胸椎：两侧放射； 颈椎：一侧放射 局部机体感觉障碍、肌肉乏力 截瘫：尿潴留、便秘、阳痿 颈椎：呼吸肌麻痹,恶性脊髓压迫症：诊断,临床症状 神经系统体征 影像学： MRI（首选）、脊椎X线片、骨扫描、CT,恶性脊髓压迫症：药物治疗,糖皮质激素： 作用：减轻神经水肿、增强脊髓抗缺氧能力 一经确诊主张使用高剂量皮质类药：地塞米松16-100mg/日 激素使用时间根据病情调整，应缓慢减量到停药,恶性脊髓压迫症：药物治疗,甘露醇：提高血浆胶体渗透压，使水肿的脊髓脱水，减轻压迫 双膦酸盐：破骨细胞介导骨吸收的抑制剂，有协同止痛效果,恶性脊髓压迫症：放疗,对放疗高、中度敏感的肿瘤，无脊椎不稳定性者 虽已累及脊椎及附件，但无脊椎不稳定性或有神经损伤但已手