《航空航天生理学》教案首页.doc

袀膀虿薃膈膀莈蝿膄腿薁薂肀膈蚃袇羆膇莃蚀袂膆蒅袅膁膅薇蚈肇芄蚀袄羃芄荿蚇衿芃蒂袂螅节蚄蚅膃芁莄羀聿芀蒆螃羅艿薈罿袁芈蚁螁膀莈莀薄肆莇蒂螀羂莆薅薃羈莅莄螈袄莄蒇蚁膃莃蕿袆聿莂蚁虿羅莂莁袅袁蒁蒃蚇腿蒀薆袃肅葿蚈蚆肁蒈蒈羁羇肅薀螄袃肄蚂罿膂肃莂螂肈肂蒄羈羄膁薆螁袀膀虿薃膈膀莈蝿膄腿薁薂肀膈蚃袇羆膇莃蚀袂膆蒅袅膁膅薇蚈肇芄蚀袄羃芄荿蚇衿芃蒂袂螅节蚄蚅膃芁莄羀聿芀蒆螃羅艿薈罿袁芈蚁螁膀莈莀薄肆莇蒂螀羂莆薅薃羈莅莄螈袄莄蒇蚁膃莃蕿袆聿莂蚁虿羅莂莁袅袁蒁蒃蚇腿蒀薆袃肅葿蚈蚆肁蒈蒈羁羇肅薀螄袃肄蚂罿膂肃莂螂肈肂蒄羈羄膁薆螁袀膀虿薃膈膀莈蝿膄腿薁薂肀膈蚃袇羆膇莃蚀袂膆蒅袅膁膅薇蚈肇芄蚀袄羃芄荿蚇衿芃蒂袂螅节蚄蚅膃芁莄羀聿芀蒆螃羅艿薈罿袁芈蚁螁膀莈莀薄肆莇蒂螀羂莆薅薃羈莅莄螈袄莄蒇蚁膃莃蕿袆聿莂蚁虿羅莂莁袅袁蒁蒃蚇腿蒀薆袃肅葿蚈蚆肁蒈蒈羁羇肅薀螄袃肄蚂罿膂肃莂螂肈肂蒄羈羄膁薆螁袀膀虿薃膈膀莈蝿膄腿薁薂肀膈蚃袇羆膇莃蚀袂膆蒅袅膁膅薇蚈肇芄蚀袄羃芄荿 航空航天生理学教案首页第 11 次课 授课时间 2009-3-12 教案完成时间：2009-2-15课程名称航空航天生理学年 级2005级专业、层次空军临床医学、本科教员姓名谢满江专业技术职 务讲师授课方式（大、小班）大班学 时3授课题目（章、节）第五章 高压氧医学基础 基本教材或主要参考书航空航天生理学 余志斌主编，第四军医大学出版社，2008教学目的与要求：目的：1掌握高压氧的基本概念与作用原理；2了解高压氧对机体生理机能的影响以及临床上的应用。重点： 高压氧的作用原理大体内容与时间安排，教学方法：方法：理论讲解、教学幻灯、板书、视频时间安排：第一节课：高压氧的基本概念与作用原理（40 min）第二节课：理解高压氧对机体生理机能的影响以及临床上的应用（60 min）第三节课：实地参观空医系高压氧舱（20 min）共计：120 min，3学时教学方法：Powerpoint多媒体教学（融入图、表、动画等）；设问，实地参观。教研室审阅意见： （教学组长签名）年 月 日 （教研室主任签名） 年 月 日（教案续页）基 本 内 容辅助手段和时间分 配前言：以凤凰卫视主持人刘海若的例子引出高压氧治疗的独特性？高压氧医学(hyperbaric oxygenation medicine)：在高气压环境下吸入氧气过程中，人体机能反应规律及其机制。本次课程安排：第一节课 高压氧的历史、基本概念与作用原理第二节课 高压氧对机体的影响和临床应用第三节课 实地参观高压氧舱第一节高压氧医学的发展简史18世纪中期发现了氧气，19世纪初确立了几项重要的气体物理定律。1963年Boerema等主编高压氧的临床应用。第二节高压氧的基本概念与作用原理一、基本概念1. 高压超过1个大气压的压力称为高压。2. 附加压常压以外所增加的压强称为附加压。附加压的大小数值可通过压力表显示出来，故又称“表压”。常压下，压力表指针应在“0”点上。3. 绝对压(atmosphere absolute，ATA)单位面积上所承受的压力称为绝对压。临床应用高压氧治疗时，常用绝对压作为治疗压力单位。绝对压=常压附加压(表压)每增加1个附加压，每平方厘米面积要多承受大约1 kg(0.1 MPa)压力，相当于人潜入10 m深水下时所承受的压力。4. 高压氧舱要创造一个高压环境，必须有特殊的、耐高压和密封的设备，这种设备称高压氧舱。高压氧舱应力求美观、舒适，并设置各种医疗监护系统，如心电、脑电监护仪等，以保证治疗安全进行。5. 高压氧疗法患者置身于高压氧舱内，进行加压、吸氧以达到治疗疾病的目的，这种方法称为高压氧疗法。二、高压氧作用原理(一)高压氧的机械作用缩小体内气泡依Boyle定律，当环境压力增加时，体内含气空腔脏器内的气体或组织体液内离析出来的气泡(如减压病)的体积缩小。(二)提高血氧分压，增加血氧含量依简化肺泡气方程，常压下呼吸空气时，肺泡气氧分压14.6 kPa(110 mmHg)。若在200 kPa(1500 mmHg)气压下吸入纯氧，则肺泡气氧分压为188.4 kPa(1413 mmHg)，较常压呼吸空气时增加12倍。高压氧舱内压力升高，单纯物理溶解氧量，便可以满足组织细胞对氧的需要量，而不需要氧合血红蛋白的解离。1 增加组织氧储备量故低温高压氧下，阻断循环的安全时间可延长得更多。高压氧舱内进行各种手术时，阻断循环后，心、脑、肾等重要器官的缺氧程度会减轻，手术时间可以延长，从而提高手术成功率。2氧的有效弥散距离增大氧弥散的驱动力是不同区域之间的氧分压差。氧气总是从氧分压较高的区域弥散到较低的区域，从毛细血管到达需氧量刚够的组织细胞的距离，称为氧的“有效弥散距离”。高压氧下，血氧分压升高，在靠近毛细血管周围的组织细胞，氧含量增加，有效弥散距离也增加。3. 二氧化碳潴留第三节高压氧对机体生理功能的影响一、高压氧对神经系统的影响1. 中枢神经活动高压氧对高级中枢神经活动的影响表现为增强和抑制两个连续的时相。增强相：记忆力增强，知觉敏锐，能持续进行复杂的脑力劳动，躯体运动变得更为协调灵活。抑制相：躯体运动协调减弱，注意力相对分散，阅读和写作的速度减慢，脑电图波和波振幅增大。2. 血脑屏障通透性增高利用高压氧促进血液中药物通过血脑屏障，使脑部感染或脑恶性肿瘤等得到有效的药物治疗。3. 脑组织及脑脊液的氧分压增高高压氧下，脑组织及脑脊液氧分压均升高，二、高压氧对循环系统的影响1. 心率减慢高压氧可引起心率减慢，通常认为心率减慢是高分压氧反射性地(颈动脉体和主动脉体的传入冲动减少)引起迷走神经兴奋所致。2. 心肌收缩力和心输出量降低心肌收缩力减弱的可能是由于冠状动脉系统氧含量增高，降低了心肌的代谢率，从而导致心功能减弱。3. 血压升高高压氧下血管收缩，可以对抗因缺氧而致肥大细胞释放组胺所引起的毛细血管床扩张，增加组织血流灌注量，改善微循环，纠正休克。因此高压氧可用于多种病因所致休克的抢救。4. 血流动力学改变机体大多数重要器官的血管和外周血管均发生不同程度的收缩。(1)脑血流量脑组织内供氧正常的部位血管收缩，血流量减少；但受损缺血部位血流量并不减少，对脑缺氧、脑水肿患者的抢救，及多种脑血管病的治疗十分有效。(2)冠状动脉血流量高压氧下冠状动脉血流量减少，但因血氧含量增加，故心肌仍可获得足够的氧供。因此应用高压氧治疗冠心病时，治疗前应常规服用血管扩张药或吸入氧气与二氧化碳的混合气体，以对抗高压氧的冠状动脉收缩作用，使心脏获得充足的血供和氧供。(3)肝血流量增强了肝细胞的代谢及解毒功能，因此高压氧可保护肝细胞免受多种毒物的损害及用以治疗重症肝炎。(4)肾血流量高压氧对肾血管有收缩作用，使肾血流量减少。因此高压氧对缺血肾脏有一定的保护作用。(5)横纹肌血流量高压氧可用于治疗周围血管疾患，如动脉闭塞性疾病、血栓闭塞性脉管炎等。(6)视网膜血流量吸入纯氧时，视网膜血流量的减少程度是脑血流量的多倍。高压氧下视网膜组织氧含量显著增加，因此可应用高压氧治疗眼底缺血性疾病，如视网膜中央动脉阻塞、视网膜静脉血栓形成等。但因氧过多可引起视网膜血管显著收缩，故在治疗前应常规给予血管扩张药。5. 对微循环的作用高压氧对微循环具有改善作用，主要机制为：1增强红细胞的可变形性。2抑制血液凝固系统。3降低血液黏度。4改善微循环调节功能。三、高压氧对呼吸系统的影响在高压氧下，呼吸系统功能发生变化，这与呼吸中枢对血氧分压增高的反应，以及压缩气体对呼吸过程的物理作用有关。1. 呼吸频率变慢血氧分压提高，通过颈动脉体等化学感受器反射性地抑制呼吸中枢之故。若切断相应的传入神经，则高压氧下机体的呼吸频率不改变。2. 肺活量增大在高压氧下，因胃肠内气体受压缩，膈肌下降，使肺容积增大，肺活量也就增大。3. 呼吸功增加呼吸功=压力容积。四、高压氧对血液系统的影响刺激红细胞生成的主要因素是促红细胞生成素，高压氧下红细胞变形性增高，并可引起溶血，使血细胞比容缩小。五、高压氧对消化系统的影响1. 对胃液分泌量的影响高压氧下胃酸和胃蛋白酶分泌显著减少，这可能是由于壁细胞和主细胞酶活性降低所致。2. 促进肠道内气体的吸收高压氧可明显地促进肠道内气体的吸收，因此可用于治疗麻痹性肠梗阻、肠气囊肿病。3. 对肝脏的保护作用高压氧能增加肝脏的血供和氧供，增强了肝细胞的解毒功能，这可能是高压氧保护肝细胞免受多种毒物及缺血损害的机制。六、高压氧对内分泌系统影响高压氧下，刺激垂体肾上腺皮质轴和交感肾上腺髓质系统，使机体处于某种程度的应激状态。1. 垂体肾上腺皮质轴高压氧刺激，使脑垂体分泌促肾上腺皮质激素增多，促使肾上腺皮质激素增加。2. 交感肾上腺髓质系统脑干所含的肾上腺素，可引起皮质的觉醒反应，并兴奋网状结构与脊髓的联结部分。另外，肾上腺素也可引起促肾上腺皮质激素分泌，后者是高压氧下促进神经激素机制的调节因素。3. 甲状腺高压氧对正常人甲状腺素水平无影响，但可使甲亢患者甲状腺素水平恢复正常。4. 前列腺素随着氧压增加，肾血流量逐步减少，肾前列腺素E2的分泌也随血流量减少而降低。5. 睾酮高压氧下睾丸血流量减少，血浆睾酮浓度降低。七、高压氧对免疫系统的影响1. 体液免疫高压氧降低血清免疫球蛋白含量，抑制体液免疫。2. 细胞免疫高压氧可减少白细胞与淋巴细胞数量。停止高压氧24 h后，上述改变逐渐恢复至正常水平。八、高压氧对酶活性与新陈代谢的影响高压氧下机体新陈代谢发生明显变化，多种酶活性受到影响。(一)酶的活性高压氧可使脑组织乳酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶和线粒体ATP酶活性增强。一般而言，高压氧下机体内与有氧代谢有关的酶，如ATP酶、琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶及乳酸脱氢酶等被激活；而与无氧代谢有关的酶则被抑制，如环氧化酶活性降低。(二)新陈代谢1. 脑组织新陈代谢高压氧对人体新陈代谢最重要的影响是在脑组织。高压氧下葡萄糖代谢率增加，能量生成增多，有利于受损脑组织的修复。高压氧治疗重症肝炎、肝性脑病的机制可能与此有关。 2. 心肌代谢高压氧下，心肌的代谢率下降。但在心肌梗死时，给予高压氧治疗，可以增加心肌的代谢率。目前认为高压氧下，心肌代谢率的降低，与冠状动脉血流量减少是互相协调的，而心肌中氧分压则是将心肌的代谢和冠状循环量维持在正常水平的最重要因素。第四节高压氧在临床治疗中的作用一、高压氧对人体移植器官的保护作用器官保存的一般原则为：1降低该器官细胞的代谢活动；2用灌流法供给该离体器官必要的物质。二、高压氧在损伤修复中的作用1. 软组织创伤的修复周围环境的氧含量升高时，在体外胶原蛋白的成熟和交连几乎呈线性增加。因此，提高氧的供给量会加速伤口胶原蛋白的合成、集聚与强度的提高，加速伤口的修复。 2. 神经系统的修复早期高压氧治疗可减轻脊髓出血、水肿和缺氧状态，保存较多的可逆损伤的神经组织，有助于神经功能的迅速恢复。高压氧对周围神经损伤的修复，亦有促进作用。3. 上皮的修复高压氧在三个方面有利于烧伤伤口的上皮生成：1烧伤初期，使伤口使更多的活上皮组织得以保留，利于伤口重新产生新皮肤；2加速存活上皮细胞的有丝分裂；3刺激上皮细胞的移行，使伤口得到更快的覆盖。因此烧伤后用高压氧治疗的动物，比对照组有较早和较完全的上皮生成。4. 促进骨增生高压氧下成纤维细胞增生及胶原纤维生成增强，形成骨骼。在外力牵拉作用下和氧分压低的条件下，则形成纤维组织和软骨，说明氧供应对成骨有重要作用。三、高压氧的抗微生物特性高压氧的抗微生物作用是多方面的，有些属特异性，有些属非特异性。(一)高压氧是一种抗菌剂高压氧本身是一种抗菌剂，它可以抑制革兰阳性细菌，也可以抑制革兰阴性细菌。1. 特异性因素一般厌氧菌必须在无氧或氧分压较低的环境下才能生长，当氧分压增高时，它们的生长便受到抑制。(1)厌氧菌缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶(2)厌氧菌缺乏过氧化氢酶和过氧化物酶(3)厌氧菌缺乏超氧化物歧化酶2. 非特异性因素实质上是高压氧对生物体的一种毒性作用。例如，对气性坏疽应用“三日七次疗法”，既较迅速地抑制产气夹膜杆菌的生长，又可控制其外毒素的生成，还有利于被细菌损害的机体组织的复原。(二)高压氧可增强白细胞的抗微生物能力高压氧下血氧含量增加，血氧分压提高，纠正了病灶组织的缺氧状态。(三)高压氧增加某些抗菌剂的药效高压氧还可通过增加某些抗菌剂对抗某些特定菌种的药效，来达到抗微生物的作用。高压氧在急症中的应用一氧化碳中毒心肺复苏后脑功能障碍气性坏疽CO中毒1.属于窒息性毒气，无色、无味、无刺激2.环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒3.若达到12.5%时遇明火可发生爆炸职业性 冶炼、矿井事故等、交通(汽车尾气)爆破、铸造、化工合成生活性 家庭取暖、燃气热水器洗澡、煤气管泄漏等中毒机制CO与血红蛋白结合氧的运输与解离受抑制细胞外呼吸被抑制CO(细胞毒素)与细胞色素及其氧化酶结合 氧向线粒体弥散受抑制，阻断电子传递链细胞内呼吸受抑制病理改变1.大脑 脑水肿、出血、基底核坏死、脱髓鞘病变。 2.心脏 心肌坏死;冠状动脉粥样硬化、心梗 3.肺脏 肺水肿;吸入性肺炎。 4.肝脏 肝小叶坏死。 5.肾脏 肾实质退行性病变、坏死。 6.肌肉 肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。 7.骨骼 骨髓增生。 8.皮肤 红斑、水疱、坏疽。临床表现：分类症 状COHb特 点轻度头痛、眩晕、恶心、呕吐、全身乏力10%30%无昏迷，呼吸新鲜空气症状可消失中度有明显神经系统症状皮肤粘膜樱桃红色30%50%浅昏迷，易苏醒，可发生迟发性脑病重度深昏迷、并发脑水肿、肺水肿、心肌损害，皮肤起水疱，血压下降、脑电活动消失、呼吸停止50%以上迟发性脑病，中毒性脑病治疗机理 1提高血氧含量（溶解氧） 2加速COHb的解离，恢复Hb携氧功能3脑血管收缩，脑缺氧-水肿之间的恶性循环4能防止各种并发症，纠正CO组织中毒2. 心肺复苏后脑功能障碍1.在心肺复苏后遗有脑缺氧、昏迷者2.外伤性和非外伤性 颅脑创伤、有害气体中毒、电击伤、自缢、溺水3.植物状态患者高压氧在外科中的应用1.断肢（指）需在血管接通后方可作高压氧治疗2.血管痉挛和严重缺氧引起的再植肢体供血不良 血管栓塞，应先手术去除血栓，3.血管收缩，应同时使用扩张血管药物第五节高压氧治疗的适应证与禁忌证一、高压氧治疗的适应证二、高压氧治疗的禁忌证禁忌证是指不适宜高压氧治疗的某些疾病或状况。如不注意禁忌，会导致不良后果，轻者引起不适或加重原有症状，重者引起机体损伤，甚至死亡(表58，表59)。综上所述，临床实践中禁忌证有所减少。但仍应慎重、客观、辩证而妥当地对待禁忌证，在特殊的条件下，适应证也可能转化为禁忌证。第六节氧中毒氧中毒可分中枢神经型、肺型、溶血型和眼型。一、中毒机制1. 脑代谢障碍酪氨酸(GABA)系统是脑对“高压氧防御”中最薄弱的环节，这个系统的障碍是氧诱发惊厥的主要原因，其理由是：谷氨酸脱羧酶是脑GABA的合成酶，高压氧对该酶的抑制作用导致GABA生成减少。2. 酶的抑制高压氧下，多种酶受抑制，特别是许多巯基酶受到抑制。体内许多重要的酶和辅酶是巯基酶，由于这些酶或辅酶受抑制，必然发生代谢障碍。ATP生成减少，就易发生所谓高氧性缺氧症，造成能量的缺乏，从而引起功能障碍和中毒症状。3. 氧自由基的损伤作用氧中毒的本质是氧自由基对机体酶的抑制，细胞膜的损伤，细胞器的破坏，导致蛋白质、核酸合成受阻，能量代谢障碍所致。二、氧中毒分型与临床表现(一)中枢神经型氧中毒1产生条件及影响因素(1)压强时限关系(2)诱因环境温度高、体质差、过度疲劳等可促使氧中毒的发生。2临床表现中枢神经型氧中毒最具特征性的表现是全身呈癫痫样大发作。一般可分为前驱期、惊厥期和终末期。(1)前驱期(2)惊厥期(3)终末期(二)肺型氧中毒1发病机制肺型氧中毒是由高浓度的氧对肺组织的直接损害所引起的。2产生条件及影响因素(1)压力时限关系(2)诱因3临床表现(1)早期在吸氧过程中出现胸骨后不适，胸部疼痛。(2)严重时可引起不能控制的咳嗽，呼吸短促，有黏液痰，偶带血丝。(3)双肺可闻及干、湿音。(4)肺活量明显下降。(5)X线片检查可见致密混浊样大片阴影，类似大叶性肺炎改变。(三)溶血型氧中毒对高压氧下溶血作用的推测是：随着血液中氧分压的增加，红细胞内液达到氧饱和。(四)眼型氧中毒视网膜血管对高压氧非常敏感，高压氧对眼的毒性主要发生于未成熟婴儿，表现为晶体后纤维组织增生，视网膜有大量的新生血管和成纤维细胞浸润，视网膜功能发生障碍，甚至造成永久性失明，因此对孕妇和未成熟婴儿进行高压氧治疗必须慎重。三、氧中毒的治疗(1)立即改吸空气(2)如果所用的是全舱充氧的方式，则最好是立即用压缩空气进行通风，先使舱内氧压降低，然后逐渐减压。(3)如果立即排气以使氧压降低，则必须注意患者的呼吸状况，避免因呼吸不畅(例如喉痉挛或屏气等)而导致肺气压伤。患者出舱后，应注意密切观察和精心护理，酌情使用抗生素和对症处理。四、氧中毒的预防(一)预防氧中毒的一般原则1对氧特别敏感的个体慎用高压氧2限定所吸氧的压强时程一般是在一定的范围内选定氧压而控制吸氧时程。氧压为50 kPa(375 mmHg)或更低些，为不引起中毒的富氧，时程可不限。超过50 kPa，则氧压愈高，所限时程愈短。3间歇式吸氧4药物用药物降低机体对高压氧的敏感性。(二)氧中毒药物预防。1. 维生素E(VE)2. 维生素C(VC) 3. 维生素K(VK)4. 三羟甲基氨基甲烷(THAM)5. 麻醉药和巴比妥类药物6. 镁离子(Mg2)是对抗氧的不良影响的唯一具有双重作用的物质，它是一种血管扩张剂，也是钙的拮抗剂，可防止细胞损伤。介绍本系的高压氧舱概括地说，凡是和缺血缺氧有关的疾病，它都会起到很好作用：特别是对各种急性中毒，气栓症，厌氧菌感染等那是特效；对脑外伤，脑炎恢复期，缺血缺氧性脑病，等是极佳的适应症。高压氧副作用:主要是气压性损伤和氧中毒，气压性损伤主要是加减压过程中，速度过快，造成的耳痛，副鼻窦损伤等，可以通过人为控制而避免。氧中毒主要是高压力，长时间吸氧造成的神经系统惊厥反应和肺脏的损伤，多发生在超过4个大气压力下，吸氧时间超过4个小时。常规临床治疗，压力多低于2.5个大气压，吸氧时间不超过90分钟，是绝对安全的。请大家绝对放心。当然还有副作用我们航空航天医学系，现有大型多人高压氧舱一台，单人纯氧舱2台，特种动物实验舱一台，多年来为我校的教，医，研工作做出了突出的贡献。集中体现在四个方面的“独特”。1我们有独特的氧舱设备：我们的舱是特种舱，采用的是空气加压，面罩给氧，大大提高了安全性；他的工作压力可以达到5个大气压，远远高于普通医用氧舱。就是这个舱，我们抢救了多名患高空减压病的飞行员，使他们从返蓝天。2我们有独特的治疗方案和手段：高压氧科的医生是全科医生，在许多紧急关头，要求当机立断。我们经过多年的实践，大胆采用超常规的治疗方案，使许多病人脱离了危险，恢复了健康。3我们有医术精湛的医院科室作后盾：我们有幸背靠着三所实力超群的附属医院，给我们提供了强大的技术支持，也给我们提供了许多疑难杂症病例。4我们有独特的科研视野:我们系统的证实了高压氧能够诱导脊髓的缺血缺氧耐受，为脊髓缺血缺氧的预防和治疗，开辟了新途经。近年来我们：年均开舱1500余次、治疗病人15000余人次、抢救危重病人150余人次； 每年通过本科生教学和