儿科心血管急救若课件_第1页
儿科心血管急救若课件_第2页
儿科心血管急救若课件_第3页
儿科心血管急救若课件_第4页
儿科心血管急救若课件_第5页
已阅读5页,还剩28页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

儿科心血管危重症若干问题,急性心力衰竭 缺氧发作 快速/慢速性心律失常 暴发型心肌炎,临床表现,心肌功能障碍: 心脏扩大 心动过速 第一心音低钝,舒张期奔马律 外周灌注不良,脉压窄,四肢末端发凉 肺淤血: 呼吸急促、呼吸困难,喂奶中断 肺水肿出现罗音 咳泡沫血痰 体循环淤血:肝脏肿大伴触痛 颈静脉怒张 水肿:全身性,眼睑明显,心功能分级,辅助检查,急性心衰的原因,引起心衰的原因:心肌病、心肌炎,重症川崎病、快速心律失常、 先心,急性心力衰竭,基础疾病的治疗 一般治疗:半卧位、必要时吸氧、少量多餐高能量、出入液量 药物治疗,利尿:速尿、安体舒通 强心:洋地黄类、米力农(50ug/kg.dose负荷量,然后0.5ug/kg.min维持)、Beta肾上腺素受体激动剂(多巴胺、多巴酚丁胺等),急性左心衰性肺水肿的处理,供氧与通气支持 镇静:吗啡(可扩张静脉0.1mg/kg.次 iv or im) 利尿剂 洋地黄制剂 血管扩张剂静脉滴注硝酸甘油 肾上腺皮质激素:改善心肌代谢,降低周围血管张力,心衰合并心律失常的处理:,抗心律失常药的分类: 类钠通道阻滞药,抑制心房、心室及浦肯野纤维快反应组织的传导速度。 (A类 适度阻滞钠通道,属此类的有奎尼丁、普鲁卡因胺等药。B类 轻度阻滞钠通道,属此类的有利多卡因、美西律等药。C类 明显阻滞钠通道,属此类的有氟卡因、普罗帕酮等药) 类肾上腺素受体阻断药 因阻断受体而有效,与地高辛有关的ECG改变,0.8-2ng/ml,心电图远比浓度测定重要,急性心力衰竭 缺氧发作 快速/慢速性心律失常 暴发性心肌炎,缺氧发作:合并PS的先心,表现为呼吸突然加强或激惹、尖叫;逐渐加重的发绀和心脏杂音减弱。 2-4m为高发年龄 通常发生在哭吵、喂养、排便后;严重者甚至死亡 安静时的青紫程度与缺氧程度无关,膝胸位,吸氧 镇静剂,补液 吗啡0.1mg/kg.dose,IH 碳酸氢钠纠酸 血管收缩药物:肾上腺素激动药 (1)肾上腺素受体激动药:12受体激动药,去甲肾上腺素;1受体激动药,去氧肾上腺素(苯肾上腺素,新福林);2受体激动药,可乐定。 (2)、受体激动药:肾上腺素 (3)受体激动药:12受体激动药,异丙肾上腺素;1受体激动药,多巴酚丁胺 手术适应症 Beta-R阻滞剂的预防:心得安0.5-1mg/kg.dose,q12-8h,急性心力衰竭 缺氧发作 快速性心律失常 暴发型心肌炎,快速性心律失常:包括房速、房扑、房颤、室上速、室速、(窦速) 宽QRS和窄QRS心动过速的鉴别 判断血流动力学是否稳定(hemodynamically stable or unstable ):心衰、低血压、休克、苍白、意识丧失;小婴儿可有激惹、喂养困难等 判断病因:心脏正常、心肌炎、心肌病、,快速性心律失常,PSVT,ECG检查: (1)快而规则的QRS波群 (2)心律规则,频率在160250次/min之间 (3)可见直立或倒置的异位P波,或难以辨认 (4)部分病例S-T段下移,T波低平或倒置。当伴有预激发生逆传型室上速、心室内差异传导(房早伴差传)或束支阻滞时,则QRS波宽大畸形。,我们怎么做?,查找引起室上速的病因,确定治疗方案。 治疗诱因(包括缺血、电解质紊乱、药物中毒如洋地黄类等)。 刺激迷走神经 药物治疗或同步直流电复律(血流不稳定者),我们怎么做?,判断血流动力学,不稳定,同步直流电复律 判断病因:胸片(有无心肌炎或心肌病),心电图(有无显性预激),ECHO(有无先天性心脏病 Ebstein 畸形) 处理(对于非心肌炎,心肌病者): (见后),普罗帕酮 PSVT常用的复律药。12 mg/kg,iv,无效者20 min后重复1-2次。累计不超过5mg/kg。对有心肌炎等基础心脏病和心功能不全及传导阻滞者慎用,对新生儿及小婴儿慎用。 洋地黄类 西地兰首剂量用饱和量的1/2 (饱和量为0.030. 04 mg/kg) ,余量分2次, 1次/46 h。主要用于新生儿、小婴儿和有心功能不全者。 腺苷(ATP) 用于房室结折返和顺传型PSVT,效果显著,但不能用于逆传型PSVT,因而可诱发室颤。常用剂量: 初始剂量50100g/kg,弹丸式iv;若无效, 3 min后即可注射第2次,按50100 g/ ( kg次) 递增,直至最大量250 300g/kg或PSVT终止。有心肌炎或心功能不全等基础疾病者慎用。 受体阻滞剂 主要药物有普萘洛尔和阿替洛尔。普萘洛尔: 0. 050. 20 mg/kg,缓慢注射10 min,最大量不超过3 mg。阿替洛尔为长效制剂,口服12 mg/ ( kgd) ,分2次;有哮喘和心功能不全者慎用。 胺碘酮 为长效抗心律失常药物,在静脉注射治疗PSVT时,负荷量5 mg/ ( kg次) , 3060 min缓注;然后胺碘酮静脉维持515g/ ( kgmin)。 维拉帕米 钙通道阻滞剂,对房室结折返和顺传型房室折返PSVT显效, 0.10. 2 mg/ ( kg次) , 1 mg/min缓慢静脉注射。因有明显负性心肌作用,目前1y儿童少用。在其他抗心律失常药物无效时仍可使用。 慢性或频繁反复发作的室上速在儿童少见,但常引起心功能不全和心脏扩大,联合用药治疗此类心律失常取得较好疗效。,室性心动过速,室性心动过速 Ventricular Tachycardia ,VT) 连续3个或3个以上起源于心室的搏动 心电图定义为连续3个以上室性早搏形成的异位心律 一阵室速历时短于30秒为非持续性室速,长于30秒为持续性室速,短阵室速,室速特点,QRS波宽大畸形:3岁以上0.09秒,年长儿 0.11秒 QRS波与P波无关:P波频率R波,房室分离(发生率30-50) 偶有P波下传夺获心室,或部分夺获,形成室性融合波(发生率30),特发性室性心动过速,(idiopathic ventricular tachycardia,IVT) 无明显器质性心脏病或心律失常因素基础上发生的室速。 占室速的1030 分为左心室室速和右心室室速,右心室室速 ECG:左束支传导阻滞型,电轴正常或右偏,治疗:兴奋迷走,腺苷,受体阻滞药,心律平,左心室室速 ECG:右束支传导阻滞图形,电轴左偏,治疗:维拉帕米敏感,心律平,其他类型室速,尖端扭转型室速 双向性室速 儿茶酚胺敏感性室速等,阵发性持续性室速 病因治疗 药物治疗:胺碘酮已取代利多卡因成为室速治疗的首选药物,因其基本无负性肌力作用,在心功能不全时尤为有利 明显血压下降,血流动力学障碍,药物治疗无效:同步直流电复律;有条件可超速抑制终止室速 短阵室速:无症状,室性心律连发5个,可不用药,密切随访 特发室速:持续性或症状明显:右室性首选腺苷,腺苷敏感型对许多抗心律失常药有效(如阻滞药,异搏定,索他洛尔等)左室型首选异搏定 反复发作,药物不敏感,有发展为心动过速性心肌病趋势可选择射频消融术,成功率80-90%,急性心力衰竭 缺氧发作 快速性心律失常 暴发型心肌炎,小儿暴发型心肌炎:多表现恶心呕吐,腹痛腹泻,伴有发热,临床不典型。暴发性心肌炎发生,一是病毒直接作用心肌,导致心肌炎;二是免疫反应,即病毒首先感染人体,在自身免疫的过程中,免疫系统对人体正常细胞进行攻击,产生对心肌的伤害,形成心肌炎。一般会在病毒感染后的13周内发生,最常见的就是急性上呼吸道感染和肠道感染而导致的心肌炎。即使看似轻微的感冒或肠胃炎,,1.临床诊断依据: 心功能不全、心源性休克、心脑综合征;心脏扩大;心电图的改变;肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高,心肌肌钙蛋白阳性。 2.病原学诊断标准 分离到病毒;从患儿血中查到病毒核酸;特异病毒抗体阳性。 3.确诊依据 (1)具有临床诊断依据2项,发病同时或发病前13周有病毒感染者,可临床诊断为病毒性心肌炎。(2)有心肌炎临床表现,同时具备病毒学诊断依据之一,临床可以确诊。(3)凡不具备确诊依据的患儿,应给与必要的治疗和随诊,依病情变化确诊或除外。, 病态窦房结综合征, 显示窦性心过缓, 窦房阻滞, 窦性停博 。 快速心律紊乱, 显示频发多源性室性期前收缩, 可发展成室速,1.建立循环和呼吸 2. 药物治疗, 控制心律失常, 保证有效供血。 ( l) 慢率型主要的气管性房室传导阻滞为多见, 治疗: 肾上腺皮激素可抑制心肌炎症反应, 可提高心肌糖 原含量, 促进心肌中酶活力, 改善心功能, 地塞米松, 剂量 0.5一l mg/kg/d 5 一7 d 异丙肾上腺素, 对缓慢心率者可首选, 可提高心率, 增 强心肌收缩力, 剂量0.5 一l m g 溶于10 % 葡萄糖2 50 ml 静脉滴 注, 一般可使心率维持60-100 次/ 分 阿托品可提高心率 每次0 .02一0.03 mg/kg+生理盐水2ml 静脉推注, 日3 一4 次 ( 2 )快率型如频发多源性室性早搏, 室性心动过速、室 颇。治疗: 利多卡因1 一2mg/kg , 加人10% GSI 100 缓 慢静

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论