休克ppt课件

休 克,shock,刘敏,内科 外科 病理生理 以病理生理为基础，着眼于临床，重在诊断(预警)、监测(可靠指标)、治疗(选择)。 目的：避免出现MODS （严密监控、快速处理DIC）,多器官功能障碍综合征周荣斌,多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系,休克所造成的组织缺血再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。 休克是一个序贯事件,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为 器官功能障碍至衰竭的病理过程,在美国 *每年2400万次手术， 1.5% 死亡率， *80%的死亡是由于休克 不恰当的容量治疗， *大多数是可以通过无 创监测和正确的治疗 从而早期发现，避免 死亡。,在我国 临床上我们经常可以看到因休克不恰当液体治疗所造成的毛细血管渗漏、呼衰、肾衰、昏迷等多器官功能不全或衰竭的病人。,休克是什么 ?,?,是晕过去吗？,是血压下降？,是虚脱吗？,打架、斗殴大出血,青霉素过敏,严重感染,剧烈疼痛,过度吸毒,大面积心肌梗死,休 克,北京时间2009 年7月22日，环法进入第16赛段的争夺，期间再度发生意外。丹麦盛宝银行的德国老将福格特在最后的下坡路段中意外磕到，摔倒在地。猛烈的撞击让他当场休克，头部血流如注。 是哪一型休克、哪一期,在09年斯诺克希金斯和柯普的比赛中，观众两度昏厥休克。是那一型休克、哪一期,休克的认识发展过程 1737年现在 历经276年,1.症状描述阶段：1895“休克综合征” 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 60年代 4.细胞与分子水平阶段,脸色苍白或发绀， 四肢湿冷，出冷汗， 脉搏细速， 尿量减少、甚至无尿， 神志淡漠、昏迷 低血压,血管运动中枢麻痹 交感衰竭血压 休克 （小动脉血管舒张） 收缩血管药物 “休克肾”,交感是兴奋而不是衰竭 有效循环血量减少 器官血流灌注不足 发病的关键“不在于血压，而在于血流” 补液+舒血管药，“休克肺”,与促炎或抗炎作用的 体液因子有关 “瀑布反应”，细胞损伤 “SIRS”“MODS”“MSOF”,一、概论,4、细胞分子生物学阶段,为什么感染性休克死亡率居高不下（40-60%）？ 80年代以来，研究热点 低血容量性休克 败血症休克， 单一器官功能障碍 多器官功能障碍 从细胞、亚细胞和分子水平研究：细胞及分子方面的机制 细胞损伤 促炎和抗炎的细胞因子过度表达 细胞内信号转导通路活化 使用细胞能量合剂、稳膜措施、抗自由基等疗法,病理生理定义：,是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,二、定义,休克是机体由于各种严重致病因素（感染性、低血容量性、心源性、过敏性、神经源性等）引起有效循环血容量急剧减少，导致神经一体液因子失调的急性全身性微循环功能障碍，并直接或间接导致以生命攸关器官的广泛细胞受损为特征的一种综合征。,临床定义：,有效循环血容量 是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。 其依赖于： 充足的血量； 有效的心排出量； 良好的周围血管张力 微循环功能障碍,维持有效循环血量 (或血压)的三要素,三 休克的病因和分类,（一）、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏和大血管病变,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic shock,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,（二）、休克的病理生理分类,（1）,（2）,人体循环示意简图,维持有效循环血量 (或血压)的三要素,按休克发生的起始环节分类,（2）,血容量,心排出量急剧,血管床容积,人体循环示意简图,休克,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 烧伤,血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降,压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少,心源性休克 （cardiogenic shock）,心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 张力性气胸 肺血管栓塞 肺动脉高压,心排出量急剧减少，引起有效循环血量下降。,分布异常性休克 （vasogenic shock）,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,血管源性休克,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,分布异常性血管源性,心源性 心外梗阻性,病理生理分类,（3）,按血流动力血特点分类,“微循环”的概念,是指微A与微V之间的微细循环，它分布在全身各个脏器和组织。微循环血量占总循环量的20% 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成 “七个部分”、“三条通路”、“三个闸门”、“二种调节”、 是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位,四、 休克的发展过程, 微循环的组成,微循环结构示意简图, 直捷通路（）, 动静脉短路（）, 迂回通路 (营养通路 ),后微动脉,毛细血管前括约肌及后微动脉收缩,平滑肌对缩血管物质反应性降低,局部代谢产物及组胺积聚,真毛细血管网关闭，血流减少,毛细血管前括约肌及后微动脉舒张,局部代谢产物被稀释冲走,真毛细血管网开放，血流增加,平滑肌恢复对缩血管物质反应性,毛细血管灌流的局部反馈调节,Cap是交替开放的？ 正常仅开放,以失血性休克为例，休克的发展过程分为三期：,期： 休克的代偿期,期： 休克的进展期,期： 休克的难治期,微循环的改变,1、休克的代偿期,2.毛细血管前阻力后阻力,3. 动静脉短路大量开放,1. 微循环小血管持续收缩，口径缩小的程度不一,特点：,后微动脉,微循环的改变,组织灌流状态:少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧,微循环改变的机制,交感-肾上腺髓质系统兴奋,失血、失液,血容量血压,疼痛、创伤,应激,细菌、内毒素,心输出量血压,儿茶酚胺,CAs,CAs,CAs,微循环改变的机制,儿茶酚胺,CAs,CAs,CAs,受体兴奋,受体兴奋,动静脉吻合支开放, 流经真毛细血管网 血流进一步减少,微A、后微A、毛细血管前括约肌、微V收缩,少灌 少流，灌少于流,微循环改变的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,MDF,shock,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,缩血管物质生成释放增多,微循环收缩,血液重新分布,微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,休克期,“自身输血”,休克期,微循环改变的代偿意义,肌性小静脉收缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输液”,休克期,微循环改变的代偿意义,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,交感-肾上腺髓质系统兴奋 （activation of SAMS),微循环改变的代偿意义,休克期,增加心肌收缩性,外周阻力增大减轻动脉下降的程度,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降 脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,交感肾上腺髓质系统兴奋,心率 心收缩力,致休克的动因,腹腔内脏和皮肤小血管收缩,尿量 肛温,脸色苍白 四肢冰冷,烦躁不安,出汗,休克代偿期临床表现的发生机制,CNS兴奋,汗腺分泌,脉搏细速BP ,儿茶酚胺,2、休克进展期（淤血性缺氧期）,灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期 组织灌流状态,：,后微动脉,.前阻力血管扩张，微静脉持续收缩,.前阻力小于后阻力,.毛细血管开放数目增多,血流速度变慢,微循环的改变,特点：,WBC通过毛细血管,WBC嵌塞,微循环改变的机制,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低微血管舒张,局部舒血管代谢产物增多,微循环改变的机制,血液流变学改变,白细胞附壁、滚动、嵌塞,微循环改变的机制,LPS的作用：内毒素,内啡肽的作用,代 酸,内毒素,血液流变学改变,流少,灌多,扩张前阻力血管及Cap前括约肌,血液浓缩,血细胞粘附聚集,微血栓形成，血液淤滞,Cap前括约肌及前阻力血管舒张,局部舒血管代谢产物增多,巨噬C释放NO,前阻力血管和cap前括约肌对CAs反应性,缺血缺氧,休克期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,毛细血管血流淤滞 流体静压升高,毛细血管通透性增高, 血浆外渗，血液浓缩,“自身输液”作用停止,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,血管床容积增大 回心血量减少,2、恶性循环的形成,毛细血管流体静压 毛细血管通透性,血浆外渗 血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,微循环改变的后果,主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,3、休克难治期（微循环衰竭期）,微循环变化,组织灌流状态：不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供,后微动脉,微循环的改变极其机制,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,微循环的改变极其机制,DIC的发生,酸中毒,单核-巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质,TXA2与PGI2失衡,主要临床表现,血压进行性下降，给升压药难以维持，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷，循环衰竭，可致死亡。 毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC 重要器官功能障碍或衰竭（MODS） 全身循环灌流严重不足,“循环衰竭”,DIC,休克,DIC出血（腹主动脉瘤）,DIC,心肌中的微血栓,肝内微血栓,DIC,DIC,无复流现象（no-reflow phenomenon）:,概念: 休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。 机制： （1）WBC粘着、聚集和嵌塞 （2）毛细血管内皮细胞肿胀 （3）DIC微血栓大量形成阻塞血管管腔,休克难治的机制,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭,微血栓大量形成回心血量 FDP和某些补体成分的生成通透性微血管舒 缩功能紊乱 DIC合并出血循环血量不断 器官栓塞梗死,休克难治的机制：,肠粘膜屏障破坏引发SIRS,SIRS (systemic inflammatory response syndrome，全身炎症反应综合征) 概念：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 休克时： 肠道严重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，内毒素及肠道细菌入血,DIC是休克晚期难治的一个重要因素。但并非所有休克只在晚期才发生DIC，烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克可在早期就发生DIC，休克晚期也不一定发生DIC。,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS,休克期,危险！,休克发展过程中微循环3期的变化,休克代偿期 休克进展期 休克难治期,特点,机制,影响,五、 休克的发病机制,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,1、交感-肾上腺髓质系统 2、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统,一、神经-体液机制,体液因子主要有以下几类：,（一）血管活性胺,1、儿茶酚胺 2、组胺 3、5羟色胺,（二）调节肽,(三)炎症介质,1、内皮素 2、血管紧张素 3、血管生压素 4、心房钠尿肽 5、血管活性肠肽 6、降钙素基因相关肽 7、激肽 8、内源性阿片肽,儿茶酚胺,兴奋-受体,兴奋-受体,血管平滑肌收缩，微循环缺血,动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流，血管平滑肌舒张,1、儿茶酚胺,多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素,肥大细胞释放组胺。 小动脉、静脉扩张，毛细血管通透性增加，血压降低、回心血量减少。,2、组胺,3、 5-羟色胺,主要来源于肥大细胞 功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC。,(三)炎症介质,1980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。,最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多。,对休克时炎症反应的认识,(一) 肾功能的变化,休克,肾血流,肾小球滤过率,急性肾小管坏死,无细胞损伤等器质性改变,有细胞坏死等器质性改变,（休克早期）,（休克持续）,临床表现：少尿、氮质血症、高钾血症、水中毒、代酸。,(二)肺功能的变化,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）,呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度,低碳酸血症 呼吸性碱中毒,早期,病理变化：急性炎症导致的呼吸膜损伤 肺泡毛细血管DIC，间质性肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成,（三）心功能的变化,心衰,心率,血压,心肌内微血栓形成,冠状血流,酸中毒（H+）,高血钾（K+）,心肌抑制因子,交感-肾上腺髓质兴奋,心肌缺血,心脏活动增强,(四)脑功能的变化,血液重新分布 脑自身调节,烦躁不安 无功能障碍,早期,脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱,脑细胞损伤 神经功能损害,进一步发展,脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝,严重休克后期,胃肠道功能的变化,肝功能变化,胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。,肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNF，NO等促自由基释放，损伤肝细胞,免疫系统功能的变化,(八),早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向,非特异性的炎症反应亢进，特异性的细胞免疫功能降低 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统,六、临床表现 休克代偿期,有效血容量 机体代偿 CNS兴奋性 交感肾上腺轴兴奋： 神经紧张、兴奋或烦躁不安 心率加快 BP正常或稍高、舒张压脉压差 呼吸加快 尿量减少 外周血管收缩： 皮肤苍白、四肢厥冷 及时处理，休克可纠正，否则，进入休克抑制期,七、诊断,诊断标准： （1）有诱发休克的病因； （2）意识异常； （3）脉细速，100次分或不能触知； （4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间2秒），皮肤花纹、粘膜苍白或发绀，尿量30mlh或尿闭； （5）收缩压80mmHg； （6）脉压20mmHg； （7）原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上或下降80mmHg以上。凡符合上述第一项、以及第二、三、四项中的两项和第五、六、七项中的一项者，可诊断为休克。,关键是早期发现 重视病史 + 临床观察 凡严重损伤 大量出血 重度感染 过敏等 应考虑到休克的可能性 出汗、兴奋、心率快，脉压差小或尿少等 考虑已发生休克 应积极处理 神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，SBP 90mmHg及少尿，标志进入休克抑制期,八、休克的监测,一般监测 特殊监测,休克监测一般监测,精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状态 反映休克及疗效的敏感指标 休克早期可能仅有意识改变 皮肤的色泽、温度：体表灌注情况的标志； 脉率：比血压更敏感的指标，早期诊断指标 多出现在血压变 化之前。 休克指数 =(脉搏/收缩压) 0.5提示正常，1提示轻度休克， 1-1.5提示有休克， 2.0提示严重休克,血压：SBP30ml/h 休克纠正,常用的实验室检查,血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反映失血的程度，白细胞反映感染的轻重； 血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况，BUN CO2CP； 血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化； 尿常规： 以上检查简单易行、回报迅速,休克的特殊监测,中心静脉压（central venous pressure CVP） 动脉血气分析 动脉血乳酸盐测定 胃肠粘膜内pH值检测（pHi） DIC的相关检测 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排出量（CO）和心脏指数（CI）,代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映血容量和右心功能之间的关系 正常值：0.490.98kPa（510 cmH2O） 临床意义： CVP5 cmH2O，提示血容量不足 CVP15 cmH2O，提示心功能不全，容量血管过度收缩，循环超负荷，肺循环阻力增高等 CVP20 cmH2O，提示充血性心衰,1、中心静脉压（central venous pressure CVP）,测压记录,动脉采血，血气分析仪监测动脉血的多项指标，包括PaO2、PaCO2、pH值、BE、HCO3- 浓度、AB、SB等 动脉血氧分压（PaO2）：80100mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：3644mmHg 临床意义： PaCO2 ，提示肺通气或换气功能不足 PaCO2 ，提示过度通气（呼碱） PaO2 ，提示肺功能障碍，ARDS等 pH值、BE、HCO3- 、AB、SB浓度等有助于了解休克时机体酸碱代谢平衡情况；酸中毒程度常与休克严重程度相平行,2、动脉血气分析,动脉采血，测定乳酸盐浓度 正常值：11.5 mmol/L 临床意义：反映组织无氧代谢水平及组织灌注情况，估计休克程度和复苏趋势。动脉血乳酸盐浓度，提示组织灌注不足，与休克严重程度相平行。2.0 mmol/L提示病情危重，达到8.0 mmol/L则必死无疑。,3、动脉血乳酸盐测定,监测、计算方法： 间接法 pHi =6.1+log（动脉血HCO3- / 0.33胃囊生理盐水PCO2） 正常值：pHi = 7.357.45 临床意义：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早发现休克,4、胃肠粘膜内pH值检测（pHi）,血小板计数80109/L 凝血酶原时间延长3秒以上 血浆纤维蛋白原1.5g/L或进行性降低 3P试验阳性 血涂片中破碎RBC比例2% 上述5项检查中3项以上异常，结合临床表现可诊断DIC，表明休克进入微循环衰竭期，病情危重，死亡可能性大。,5、DIC的相关检测,九、治疗,尽早除去一切休克的原因； 尽快恢复有效循环血量； 纠正微循环障碍； 增进心脏功能； 恢复人体正常代谢。,治疗原则,控制活动性大出血止血 制动：对创伤的 休克体位：头和躯干抬高2030 ，下肢抬高1520 及早建立静脉通路，并用药维持或提高血压 尽早给氧 注意保温,1.一般紧急治疗,扭转组织低灌注和缺氧的关键措施 补多少？补液速度？补什么？怎么判断？ 补多少？补液速度？ 初始补液：10 ml/ kgh 至BP回升 P减慢 CVP上升 一般状态好转 心肾功能正常者：最初 23小时 5001 000 ml 全日 3000 ml左右,2、补充血容量,对高龄 或心、肾功能欠佳者宜适当减慢补液速度并严密观察心、肾功能变化，保持中心静脉压在 12 cmH2O（1.18 kPa）左右, 力争在 2-3小时内改善病人的微循环状态，十几小时至二十四小时内纠正休克。,当病人的四肢逐渐温暖, 皮肤紫绀消退, 尿量增加, 每小时达 30ml以上, 脉搏逐渐有力,每分钟速率低于 100次，收缩压维持在 90mmHg(11.97 kPa)以上, 脉压差大于 30mmHg(4 kPa)时，说明扩容治疗较为适宜。 但需注意如果液体补充过多、过快, 有可能使病人出现心功能不全产生肺水肿的潜在危险。因此补液量须适当,补多少？血容量的判断： 连续监测动脉血压 脉率 休克指数 CVP PAWP 观察尿量 口渴程度、尿量减少、眼窝凹陷 皮肤温度 末梢循环 毛细血管充盈时间 倾斜试验：平卧至半卧30 P增加30次/min 提示血容量不足 血红蛋白及红细胞压积 失血量和输血量是否合适较为可靠的指标,CVP正常值为 6-12 cmH2O(0.59-1.18kPa)。当 CVP低下时，常提示血容量不足，应加大补液量。当 CVP大于正常值时，常提示血容量增加过快或心功能不全。 随着失血量的增加，血红蛋白及红细胞压积数值将减小。当红细胞压积减少至 30%以下时, 失血量常在30%以上。如果病人为非失血量的血容量不足 (脱水性 )，则血红蛋白和红细胞压积增高。,补液试验：取等渗盐水250ml，于510分钟内经静脉注入。如血压升高 而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静 脉压升高0.290.49kpa(35cmH2O)，则提示心功能不全。,中心静脉压与补液的关系,补液试验：510%葡萄糖液500ml 40min内输完 等渗盐水250ml 510分钟内静脉注入 血容量不足时则尿量增加 注意：此法易诱发心肺功能不全，故应严格掌握指征 对疑有急性肾功能不全者，不宜采用,补什么？ 输液种类的选择晶、胶体并重 应该注意的是晶体液改善血液动力学效果较差和时间短，输入晶体液后，仅有 25% 30 %的输入液体存留在血管内，大部分液体将转移至细胞内及组织间隙，大量单独应用晶体液后将增加组织水肿和肺水肿的机会，必要时应补充一定量的胶体溶液。,高张高渗溶液 右旋糖酐抑制血小板粘附，减少红细胞聚集，降低血液粘滞度，改善微循环。它还有维持胶体渗透压、抑制中性粒细胞粘附、清除自由基的作用。,胶体溶液 天然胶体溶液 白蛋白、新鲜或冻干血浆 人工胶体溶液 低分子右旋糖酐成人每日用量为5001 000ml 羟乙基淀粉 500 ml/d 扩容作用可持续 24小时 海脉素（血代）和半衰期短 (2.54小时 ) 500-2000 ml/d 4%琥珀明胶 (血定安 佳乐施 ) 成份输血：浓缩红细胞当血细胞比容降至以下时必须立即给予浓缩红细胞或全血,严重的失血性休克病人补液与输血要同时进行，即一条静脉输入扩容剂，从另一条输入全血，使血液携氧能力迅速恢复和提高，保证重要脏器的足够氧供和二氧化碳顺利排出。,扩容治疗要求达到： 组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失； 收缩压12kPa(90mmHg)、脉压4.0kPa； 脉率100次/分； 尿量30ml/h； 血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。,在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病；很多时候须在积极抗休克同时进行手术 存在需手术处理的原发病灶：内脏大出血、坏死肠袢、消化道穿孔或腹内脓肿等 即使有时病情尚未稳定，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术 当机立断 争分夺秒 时间就是生命！ 对原发病作积极处理的意义与改善有效循环血量具有同等的重要性。,3.积极处理原发病休克治疗的根本,休克早期：代酸 + 呼碱，其中碱中毒可加重组织缺氧。此时代酸不重，不主张使用碱性药物 休克期：代酸为主。此时重点在于改善组织灌注，必要时给予适量的碱性药物，监测动脉血气分析，注意“宁酸勿碱”。,4.纠正酸碱平衡失调,目的：升高血压，改善器官灌注 种类：血管收缩剂：多巴胺、间羟胺 血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品 强心药：多巴胺、西地兰,5.血管活性药物的应用,5.1.血管收缩剂,多巴胺：能兴奋、1和多巴胺受体；小剂量可增强心肌收缩力，增加CO，并扩张肾脏和胃肠道等内脏血管；大剂量可增加外周血管阻力；抗休克是多采用小剂量 多巴酚丁胺：兴奋-受体为主；能增加心肌收缩力，增加CO和全身氧输送，改善肠道灌注等 去甲肾上腺素（正肾）：兴奋-受体为主，作用时间短 间羟胺：兴奋、-受体，作用与正肾相似，但较弱 异丙基肾上腺素（异丙肾）: 兴奋-受体；作用较强，易发生心律失常，心源性休克禁用,5.2.血管扩张剂和强心药,酚妥拉明：-受体阻滞剂，可间接兴奋-受体；解除小血管收缩和微循环淤滞，降低周围循环阻力，降低血压；增加心脏收缩力、CO、HR和冠脉血流量。 654-2：M-受体阻滞剂；扩张血管，改善微循环灌注，稳定细胞膜；提高心率 硝普钠：较强的血管扩张剂；有力扩张小动脉、小静脉，改善灌注，降低心脏负荷，降低血压。 毛花甙丙（西地兰）：重要的强心药物；增强心肌收缩力，减慢心率,必须先扩容 增加有效循环血量 休克早期使用扩管药，解除微循环功能障 降低周围阻力，减轻心脏前后负荷 增加心排出量 适用于低排高阻动力型休克 缩血管药物需注意应用时机 适应证 扩容 + 扩管药无效 加用适量缩管药 要注意血管活性药物的联合配伍进行休克治疗 间羟胺+多巴胺 去甲肾上腺素+酚妥拉明,要注意血管活性药物的联合配伍进行休克治疗。血管收缩药与血管扩张药虽然作用相反，但由于其作用的心肌和血管上受体亚型和受体密度分布可能不一样，因此在一定条件下可能是相辅相成的、效应叠加的。临床实践证明，对于单用缩血管或扩血管药疗效不佳的病例，或短时难以准确判定休克类型和微循环血流动力状况者，先后或同时应用两类药物，往往取得较好的效果。 国内有报告去甲肾上腺素与酚妥拉明，间羟胺与多巴胺联用而取