心脏术后甲状腺功能变化及临床意义概要课件

心脏术后甲状腺 功能变化及临床意义,武汉亚洲心脏病医院ICU 2014.06.17 刘彬,甲状腺素病理生理,甲状腺素有四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）两种，受下丘脑和垂体的调节，组成下丘脑-垂体-甲状腺轴。T4在外周组织可以转化为T3，T4与T3都有生理作用，以T3为主,甲状腺激素对心血管作用,甲状腺激素对心脏的瞬时作用包括改善心肌舒张功能、促进儿茶酚胺的强心作用，扩张外周动脉血管而减轻后负荷 作用的细胞生物学基础 增加心肌中Na+-K+ATP酶活性，增加心肌利用高能磷酸盐，进而增强心肌收缩力 增加-受体数目和心房兴奋性 激活心肌肌浆网Ca2+-ATP酶钙调素活性并调节其基因表达，可使儿茶酚胺受体表达增多，糖摄取和糖元分解作用增强,甲状腺激素对心血管作用,转流期间T3或T4下降可以减少心肌耗氧量，对心肌有一定保护作用,体外循环的影响,ECC期间及术后甲状腺激素代谢的变化表现为血浆T3或T4低下，而促甲状腺激素（TSH）则基本正常，此种情况称为低T3综合征,ECC引起的低T3综合征的原因,麻醉、手术创伤及ECC时机体应激性增加、皮质醇增高、分解代谢亢进、乳酸盐产生增加导致T3 、T4 下降 ECC后代谢紊乱, 如病态细胞综合征及低心排综合征可能与患者体内可利用性T3 、T4减少有关,ECC引起的低T3综合征的原因,肝素化后影响血浆与细胞水平甲状腺素结合，使T4进一步下降 ECC中甲状腺缺血、缺氧妨碍了甲状腺素的合成和释放 ECC中肝脏等外周组织因血液动力学改变及代谢功能改变使T4释放减少及5-脱碘酶活性抑制，T4向T3转化减少 TSH不能相应增加，是由于手术创伤，严重应激状态下皮质醇、多巴胺、阿片肽等分泌增多，从而抑制TSH分泌,低T3综合征的危害,可导致周围血管阻力增加，舒张压升高 心肌收缩力降低 血清胆固醇水平升高 红细胞2，3-二磷酸甘油降低 免疫功能抑制，导致机体对病原菌的易感性,体外循环的影响,T3在CPB开始即下降,在转流至最低体温时达到最低，在CPB期间及术后24h内明显低于正常值下限，于术后第2天开始上升。,体外循环的影响,T4在CPB开始即下降,转流至最低温度时达到最低，在CPB结束后即开始上升,体外循环的影响,FT3、FT4的变化：FT3在CPB开始即下降，于术后2天降至最低，此后上升，于术后第5天恢复正常。FT4在转流至最低体温时下降,随即恢复至术前水平 TSH的变化：TSH在CPB期间稍上升，CPB后恢复并保持在术前水平,体外循环的影响,转流期间T3或T4下降可以减少心肌耗氧量,对心肌有一定保护作用。但是停止转流后仍存在低T3、T4，则可能影响心脏的复跳及对术后低排综合征，进一步导致组织灌注不良，多器官功能损害，甚至衰竭,临床表现,心率减慢、心排血量和心脏指数减低，外周血管阻力增加，这种情况在终末性心脏病、严重性充血性心力衰竭及低心排血量综合征中比较常见,T3意义,T3水平与CHF的严重程度密切相关，成为CHF的一个独立的预后因子及预后差的标志，T3/rT3 比值降低更认为是CHF病死率的最强预测因子,T3意义,人体保持正常的血清甲状腺激素浓度能维持有效的心血管功能，包括刺激心肌蛋白合成，诱导心肌肥厚和增加心肌收缩力，增加心脏和血管对肾上腺素能刺激的敏感性，降低血浆去甲肾上腺素水平及降低循环血管阻力,围CPB期补充T3的作用,可降低心房纤颤的发生率，减少术后心脏复律及抗凝等治疗的应用 心脏手术中改善心功能，但无强心剂增加心肌耗氧量的特点 在冠状动脉搭桥手术能显著改善心功能，减少正性肌力药物的应用和机械辅助装置的使用，降低术后心肌缺血的发生率和房颤的发生率，术后起搏器的支持需要也明显减少,围CPB期补充T3的作用,在心脏移植中，T3使供心复苏，在受体能改善心肌