瓣膜病ppt课件

心 脏 瓣 膜 病,江苏省中西医结合医院 谷明林,血液循环途径,左心室 主动脉各级动脉毛细血 管网各级静脉上、下腔静脉右心房 右心室 肺动脉肺部毛 细血管网肺静脉左心房 左心室,主动脉瓣,三尖瓣,肺动脉瓣,二尖瓣,心脏收缩与舒张期瓣膜开闭情况,收缩期 舒张期,保证血液单向循环 是心脏瓣膜的最主要功能,概 述,概念：心脏瓣膜病(Valvular Heart Disease,VHD)是由于多种原因如炎症、退行性改变、缺血性坏死、黏液样变性、先天性畸形、创伤等，导致心脏瓣膜的功能或结构改变，以致瓣口狭窄和(或)关闭不全，或相对性关闭不全。以二尖瓣、主动脉瓣多见。 慢性风湿性心脏病(Chronic Rheumatic Valvular Disease）简称风心病，是风湿性心脏炎后遗留的心脏瓣膜病变，也称风湿性心脏瓣膜病。,风湿性心瓣膜病,流行病学：风心病仍是我国常见的心脏瓣膜病之一，多见于青年女性，其发生率正在降低，而非风湿性的瓣膜病则有所增多。 风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见，其次为主动脉瓣，后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。易侵犯二尖瓣及主动脉瓣原因，可能与两者所承受压力负荷较大有关。,风湿性心瓣膜病瓣膜易损情况与承受的压力,二尖瓣疾病,二尖瓣,二尖瓣狭窄 （mitral stenosis）,病因与流行病学,大多数二尖瓣狭窄由风心病所致。 单纯二尖瓣狭窄约占风心病的40。 2040岁多见，其中23为女性。 大约半数患者无急性风湿热史，但常有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。,病 理,风湿性心内膜炎反复发作致二尖瓣膜间发生融合粘连，瓣叶与腱索增厚，以致钙化缩短，瓣叶与腱索也可发生粘连，使瓣膜僵硬瓣口狭窄，按病变程度可分为隔膜型与漏斗型。 隔膜型：以瓣膜交界处粘连为主，瓣膜增厚和僵硬较轻。 漏斗型：瓣膜明显增厚、纤维化，腱索、乳头肌也最著粘连、缩短，整个瓣膜成漏斗状，活动明显受限，常伴关闭不全。,鱼口状狭窄（漏斗型）,隔膜型,病理生理,瓣膜狭窄程度分级： 正常二尖瓣口面积为4-6cm2 轻度：1.5cm2 中度：1-1.5cm2 重度： 1.0cm2 根据狭窄程度、代偿状态及病程经过分为3期： 1左房代偿期 二尖瓣狭窄时，舒张期左房内血液进入左室障碍，左房内血液增多，左房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩，使血流加速而增加通过瓣口的流量，从而延缓左房压升高。 2左房失代偿期 左房压升高，致肺静脉及肺毛细血管压相继升高，管径扩张，管腔淤血即肺淤血，从而使肺顺应性降低。当肺毛细血管压超过30mmHg时，可致急性肺水肿。 3右心受累期 肺静脉压及肺毛细血管压升高，被动性和(或)通过神经反射性引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压；进一步引起肺小动脉内膜及中层增厚，血管腔变窄，更加重肺动脉高压，使右室后负荷增加，产生右室肥厚、扩张及右心衰竭。,病理生理,二狭左室舒张期左房入左室血流受阻 左房压,左房扩张电不稳定 心房颤动,肺V压 肺淤血,肺A压右室扩张 右心衰竭体循环淤血,肺顺应性 呼吸阻力 低氧血症 呼吸困难,肺静脉和支 气管静脉侧 枝循环建立 支气管粘膜 下静脉曲张 破裂、大咯 血,肺水肿 低氧血症 呼吸困难,反射性肺小动脉痉挛,动力性肺 动脉高压,血管内膜增 生、中层增厚 肺小动脉硬化 阻塞性肺动脉高压,临床表现,一、症状 左房代偿期可无症状，失代偿期及右心受累时可出现以下表现： 呼吸困难 最常见和最早的症状。开始为劳力性呼吸困难，随着狭窄加重，以后可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，严重时为急性肺水肿。 咯血 多为痰中带血丝，为支气管黏膜微血管和(或)肺泡毛细血管破裂所致，常伴有夜间阵发性呼吸困难；肺静脉与支气管静脉间侧支循环曲张破裂时，可致大咯血，血色鲜红；急性肺水肿大量粉红色泡沫状痰；肺梗死伴咯血 较大，多为暗红色。 咳嗽 频繁咳嗽，多存夜间睡眠时及劳累后加重。左房压迫支气管时为干咳；继发支气管或肺部感染时常咳出黏液样痰或脓痰。 压迫症状 扩张的左心房和肺动脉压迫左喉返神经引起声音嘶哑，扩张的左房压迫食管产生吞咽困难。 右心衰竭 患者可因体循环静脉淤血而出现食欲不振、恶心、呕吐、少尿、夜尿增多、肝区胀痛甚至黄疸等症状。右心力衰竭出现后，肺淤血减轻，原有的呼吸困难可以减轻。,二、体征 二尖瓣面容，即两颧部及口唇轻度紫绀，该部位小血管较多，缺氧时小血管扩张所致。四肢末梢亦见发绀。,二尖瓣狭窄的心脏体征 望诊：儿童期起病者心前区隆起；明显右室肥厚者心尖搏动弥散、左移。 触诊：心尖区可有舒张期震颤。 叩诊：心浊音界向左扩大，心腰消失而呈梨形。,听诊： S1亢进、开瓣音心尖区第一心音(S1)尖锐、短促而响亮(拍击性第一心音)，二尖瓣开放拍击音为紧跟第二心音(S2)的短促、清脆的拍击样声音，两者均见于隔膜型，表示二尖瓣弹性及活动度良好。如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失； 心尖部舒张中、晚期隆隆样杂音，递增型，局限，不传导。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，使杂音此时增强，心房颤动时，不再有杂音的舒张晚期加强。左侧卧位、用力呼气或体力活动后更清楚。,窦律时,房颤时,肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 S2亢进或伴分裂肺动脉高压。 Graham Steell杂音： （胸骨左缘第2肋间闻及高调递减型舒张早期或早中期杂音，呼气末增强）：严重的肺动脉高压引起肺动脉及瓣环扩张，可导致相对性肺动脉瓣关闭不全。 明显右室肥大引起相对性三尖瓣关闭不全时，可在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，吸气时增强，可向心尖区传导。,右心衰竭体征,有肝肿大、下肢浮肿、颈静脉怒张和尿少等。,心电图 二尖瓣型P波窦性心律时，由于左房增大，P波宽度0.12s，伴切迹，V1导联P波终末电势(ptfV1)-0.04mms 。 肺动脉高压时有右心室肥厚，晚期常有心房颤动。,实验室及其他检查,X线 左心房增大，肺动脉干突出。 右心室增大。 主动脉球缩小、二尖瓣叶可有钙化。 肺淤血和肺间质水肿。,超声心动图（为明确量化诊断二尖瓣狭窄的可靠法 ） M型： EF斜率下降，双峰不明显，前后叶于舒张期呈同向运动，形成城垛样改变；二尖瓣瓣叶增厚、畸形和钙化；左房增大且排空减慢；左心室腔正常或减小；可有右室肥大。,长轴：前、后叶增厚以瓣尖为著，瓣体部较薄，舒张期呈穹顶状膨向左室侧。,二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积。前叶瓣体于舒张期呈圆顶状凸起，后叶随前叶同向移动，左房大、右室大，能发现左房内附壁血栓。彩色多普勒血流显像可实时观察二尖瓣狭窄的射流 。,短轴：两侧交界处粘连，瓣口呈鱼嘴状，后内侧交界回声显著增强提示钙化明显。,经食管超声较二位超声更有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。,胸骨旁长轴切面显示左心房内团块样血栓回声附着于后壁。,经食管超声心动图示左房及心耳内浓密的云雾状自发回声。,心导管检查,心导管在考虑介入或手术时，出现下列情况可做心导管检查：无创检查结果与临床检查对评估二尖瓣狭窄程度有分歧时。多普勒平均压力阶差和瓣膜面积测定结果不一致时。,诊断及鉴别诊断,1诊断 如有二尖瓣区隆隆样舒张中晚期杂音及左心房大的证据，即可诊断为二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。 2鉴别诊断 (1)左房黏液瘤：是最常见的原发性心脏良性肿瘤，肿瘤蒂一般附着于房间隔。症状与体征随体位而改变，且为间歇性，可发现“肿瘤扑落音”，无开瓣音；常为窦性心律，无风湿热病史，有昏厥史，易发生反复动脉栓塞现象。超声心动图可见左房内有云雾状光团往返于左房和二尖瓣口之间。 (2)二尖瓣相对性狭窄：扩张型心肌病、左至右分流的先天性心脏病、严重的主动脉瓣或二尖瓣关闭不全等，均可致左心室显著增大，产生相对性二尖瓣狭窄，出现舒张期杂音，但常无第一心音增强及开瓣音，吸入亚硝酸异戊酯后减轻，应用升压药后加强。超声心动图检查有助于区别。 (3)肺结核或支气管扩张咯血：二尖瓣狭窄伴咯血时需与引起咯血的常见疾病相鉴别。肺结核咯血常有肺结核病史，可有低热、盗汗、乏力等结核中毒症状，胸片有结核病灶，痰中可找到结核杆菌。支气管扩张咯血可有慢性咳嗽或咳脓痰史，心脏无病理性杂音，高分辨CT可确诊。,二尖瓣关闭不全 （mitral incompetence，MI）,又称为：二尖瓣返流（mitral regurgitation，MR）,病因及病理,瓣叶异常、瓣环异常、腱索及乳头肌异常均可导致二尖瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全患者50以上同时伴二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣关闭不全多见于男性，约占3/5。 正常心脏二尖瓣瓣叶面积约为瓣口面积的2.5倍，故瓣叶能严密闭合。 慢性患者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3。 病理变化主要是慢性炎症和瘢痕使瓣叶变硬、缩短及变形，或腱索粘连、融合、变粗等而导致瓣膜不能正常关闭，病程久者可钙化使关闭不全加重。 二尖瓣关闭不全还可见于冠心病、先天性畸形、二尖瓣瓣环钙化、左心室扩大、二尖瓣脱垂综合征等。 急性患者多因腱索断裂、瓣膜毁损或破裂、乳头肌坏死或断裂以及人工瓣膜置换术后开裂而引起，可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗死、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。,病理生理,左室收缩时大部分血液进入主动脉，部分血液经关闭不全部位反流入左房； 左室舒张时，较正常更多的血液进入左室，导致左室舒张末期容量增大，从而引起左房大、左室大。 左心衰竭时，左室舒张末期压增高，左房压也增高而产生肺淤血，继而肺动脉高压、右室肥大和右心衰竭。,急性、慢性二闭在病理生理方面有很大的差异！,病理生理 急性,病理生理： 二尖瓣关闭不全 血液返流至LA LA、LV容量负荷骤增 LA压急剧 LV舒张末压 肺淤血、肺水肿 LV功能 前向CO，休克,左心室来不及代偿,病理生理慢性,病理生理：二尖瓣关闭不全 血液返流至LA LA 压,收缩期,LA扩张及肥厚 肺淤血 肺动脉压 RV肥厚 右心衰竭 （后）,舒张期,LV充盈量,LV舒张末压,LV肥厚 LV扩张 (离心性肥厚) 左心衰竭（先）,临床表现,症状 轻度二尖瓣关闭不全可无症状。严重关闭不全时有疲乏、心悸、胸痛、昏厥、体位性低血压，肺淤血时有呼吸困难，但急性肺水肿及动脉栓塞远较二尖瓣狭窄少。后期可出现有心衰竭的症状。从初次风湿热到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。,临床表现,体征 望触诊：心尖搏动增强呈抬举性，向左下移位，范围增大。偶可触及收缩期震颤。 叩诊：心浊音界向左下扩大。 听诊：心尖区可闻及响亮、粗糙、音调较高的3/6级或以上的全收缩期吹风样杂音，常向左腋下、左肩胛下部传导，吸气时减弱，呼气时增强，杂音常掩盖第一心音，肺动脉瓣区第二心音正常或亢进、分裂，因舒张期大量血流入左室，心尖区常有第三心音(S3)出现。 腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或乐音性。,S1,S2,心电图 早期正常，以后可有左房肥大（ P波双峰及增宽）、左室肥厚及劳损。心房颤动常见。,实验室及其他检查,实验室及其他检查,X线 早期可无异常发现。严重者可见左心室和左心房增大。可有肺淤血，肺动脉高压，右室增大，主动脉球正常或略小。,超声心动图 M型：可测定出左房、左室肥大，室间隔及左室后壁运动常增强，前叶振幅增加、EF斜率增大。 多普勒超声：能清楚显示二尖瓣关闭不全时左房内出现的高速异常反流束，并能评定二尖瓣反流的程度。 二维超声：可见二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因。,超声心动图可对心腔大小、心功能和合并其他瓣膜损害提供诊断资料。 关于EF值：慢性MR患者心功能的射血指标在一个正常低限（0.50-0.60）的价值实际上反映心功能受损，而中度减少（0.40-0.50）的价值一般表示严重的，不可逆的收缩力损害。,放射性核素心室造影 可显示舒张末期血容量增加；从左右心室每搏容量之比，可推算反流程度。 左室心血管造影术 造影剂注入左室后，可迅速在左房显现，观察收缩期造影剂反流入左心房的量，证实有二尖瓣关闭不全存在。,诊断及鉴别诊断,1.诊断心尖区响亮、粗糙、音调较高的全收缩期吹风样杂音伴左房、左室增大，可诊断为二尖瓣关闭不全，超声心动同检查可确诊。如同时有二尖瓣狭窄、其他瓣膜损害或风湿热病史，除外其他原因所致二尖瓣关闭不全，可诊断为风心病二尖瓣关闭不全。 2鉴别诊断 (1)三尖瓣关闭不全：为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4、5肋间最清晰，右室扩大显著时，杂音可移至心尖区，但杂音传导不会超过腋中线，且吸气时增强。此外，尚可见颈静脉搏动及肝脏扩张性搏动。多普勒超声可在右房内发现来自三尖瓣口的收缩期湍流。 (2)室间隔缺损：为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4、5肋间最清晰，不向腋下传导，常伴收缩期震颤。超声心动图等检查可予以鉴别。 (3)相对性二尖瓣关闭不全：发生于高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、心肌炎、扩张型心肌病、贫血性心脏病等，均可在心尖区或心前区听到比较响亮的收缩期杂音，伴有左室扩大及二尖瓣环扩大，但二尖瓣无增厚及钙化。超声心动图等检查可发现各疾病的特征性表现。 (4)二尖瓣脱垂综合征：大都为原发性，主要为瓣膜的黏液样变。也可由多种疾病引起，如Marfan综合征、心肌病等。当心脏收缩时，二尖瓣即脱垂入左心房而形成二尖瓣关闭不全，可存心尖区闻及收缩中晚期喀喇音，伴有收缩晚期杂音并广泛放散。M型超声心动图可见“吊床样”图形等特征性改变。,主动脉瓣疾病,主动脉瓣,主动脉瓣关闭不全 （aortic incompetence）,概述,主动脉瓣关闭不全多见于男性，约占2/3。多数患者同时有二尖瓣病变。 主动脉瓣瓣叶（风心病、创伤、心内膜炎等）及瓣环的受损（ Marfan综合征、主动脉夹层等）均急、慢性原因可导致主动脉瓣关闭不全。,舒张期左室除接受左房的血液外，还接受从主动脉反流的血液，使左室舒张期容量增加，左室收缩期心搏出量较正常多。 左室先扩大随后肥厚，因左室收缩末期压不增加，左房及肺静脉压也不增加，故左心衰竭出现甚晚，最后也可引起右心衰竭。 左室搏出量增大、收缩压增高，主动脉内血液反流回左室使舒张压降低，故脉压差增大并有周围血管征。 舒张压降低、冠状动脉供血不足、左室内压增加、心脏扩大等因素引起心肌耗氧量增加，均可产生心肌缺血和左室功能恶化。,病理生理,病理生理,急性 急性主闭主动脉血液返流LV容量负荷急剧 LV舒张压急剧 左心房压 肺淤血、肺水肿 慢性,主闭,舒张期,主动脉血液返流,LV充盈过度，舒张期负荷 LV代偿性扩张、肥厚失代偿左心衰竭,主动脉舒张压,脉压,冠状动脉灌注 心绞痛,临床表现,症状,轻度主动脉瓣关闭不全早期常无症状，重者可有心悸、头部搏动感和心前区不适；左心衰竭时可见呼吸困难等，随着病情的进展出现右心衰竭的症状。少数可因心肌缺血发生心绞痛。也可因舒张压过低，快速改变体位时产生眩晕、头昏等脑缺血表现。,体征,心脏： 触诊、叩诊：心尖搏动向左下移位，增强呈抬举样。心浊音界向左下扩大。 听诊： 胸骨左缘第3、4肋间可听到舒张期高调、递减型、吹风样杂音，在胸骨右缘第2肋间也可清晰闻及，常传至心尖区，前倾坐位、呼气末明显。 主动脉瓣区第二心音减弱或消失，心尖一心音减弱。 反流明显时可在心尖区听到低调、柔和的舒张中期杂音（ Austin-Flint杂音）。,高调叹气样递减型舒张早期杂音,体征,血管：收缩压，舒张压降低，脉压 。周围血管征常见，包括水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）、颈动脉搏动明显及随心搏呈节律性点头运动等。,实验室及其他检查,X线 左室增大，心影呈靴形，升主动脉扩张、迂曲、延长。透视下可见主动脉和左室搏动振幅明显增加；左心衰竭时有肺淤血。逆行升主动脉根部造影可确定主动脉瓣关闭不全并估计其程度。 心电图 轻者心电图可正常。严重者电轴左偏，左室肥厚劳损。,超声心动图 M型：可见舒张期二尖瓣前叶有细颤波，主动脉瓣开放及关闭速度增加，舒张期双波相距1mm，二尖瓣早期关闭，左室增大，左室流出道增宽，左室后壁及室间隔搏动幅度增加。 二维超声：可见主动脉瓣关闭时不能合拢。 多普勒超声：在主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期反流束，为最敏感的确定主动脉瓣反流方法，并可通过计算反流量与搏出量的比例，判断其严重程度。,短轴切面示主动脉根部扩张,舒张期主动脉瓣无法完全覆盖，在瓣叶中心处形成三角形间隙,多普勒超声显示主动脉返流,主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期反流束,诊断及鉴别诊断,1诊断根据主动脉瓣第二听诊区有舒张期递减型吹风样杂音，左室增大及周围血管征等，可诊断主动脉瓣关闭不全，超声心动图检查可确诊。如有风湿热病史，或同时有主动脉瓣或二尖瓣狭窄，则支持风心病的诊断。 2鉴别诊断 (1)动脉粥样硬化性主动脉瓣关闭不全：多见于60岁以上的患者，多有动脉粥样硬化病史，主动脉瓣区第二心音亢进。x线发现主动脉延长增宽且可有钙化影，不伴有二尖瓣器质性病变。 (2)肺动脉瓣关闭不全：常为肺动脉高压引起，可听到Graham-Steell杂音，在胸骨左缘第2肋间最响，沿胸骨左缘向下传导，吸气时更明显。无周围血管征及血压改变，常有肺动脉瓣区第二心音亢进、肺动脉高压体征。多普勒超声可鉴别。 (3)梅毒性主动脉瓣关闭不全：主要由于主动脉根部扩张所致。发病年龄较晚，多在4060岁。不伴有二尖瓣病变的体征。舒张期杂音在胸骨右缘第2肋间最响。较易发生心绞痛。梅毒血清学试验阳性，有梅毒感染史。,主动脉瓣狭窄 （aortic stenosis ）,病因和病理生理,主动脉瓣狭窄由风心病所致者大都同时有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病损，并可见于先天性畸形、老年性主动脉瓣钙化所致。 病理生理 主动脉瓣狭窄时，左室排血受阻，致左室逐渐呈向心性肥厚。主动脉瓣严重狭窄时心排血量减少，导致主动脉内压下降，心肌肥厚及左室内压增高挤压心室壁内小动脉而使冠状动脉阻力增加，两者均可引起冠状动脉流量减少；左室肥厚、室内压增加及射血时间延长而致心肌耗氧量增加。因此，主动脉瓣狭窄者常可出现心绞痛。,临床表现,症状 轻度狭窄多无症状。 病变加重时，出现疲乏、劳力性呼吸困难。 心绞痛与冠心病劳累性心绞痛相似，是最早期的症状，出现率约50。 部分患者出现晕厥或黑蒙。也有部分患者自觉症状尚不明显而猝死。,呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征。,临床表现,体征 心尖搏动呈抬举样，可有主动脉瓣区收缩期震颤。 收缩期喷射性杂音：在S1稍后，止于S2前，为吹风样、粗糙、递增一递减型，在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，主要向颈动脉及锁骨下动脉传导。 S1减弱（左室顺应性下降） S2减弱、逆分裂（左心室射血时间延长） S4（肥厚的左心房强有力收缩产生）。,实验室及其他检查,X线 单纯主动脉瓣狭窄时左室呈向心性肥厚，故心影可正常，到晚期心力衰竭时可有左室大及肺淤血。升主动脉根部常因收缩期血流急促喷射冲击而有狭窄而后扩张。偶见主动脉瓣钙化和左心房增大。 心电图 左室肥厚伴劳损，可有左房肥大。少数可有左束支传导阻滞。,超声心动图 M型：主动脉瓣开放幅度减小(15mm)，瓣叶增厚，主动脉根部扩大，左室后壁及空间隔呈对称性肥厚，左室流出道增宽。 二维超声：可观察到瓣膜收缩期开放呈圆顶形，瓣口缩小，瓣膜活动受限，左室向心性肥厚，并可确定瓣口面积。 多普勒超声：诊断主动脉瓣狭窄并估计其程度。,风湿性：病变以瓣尖和交界处为主。,退行性：表现为回声增强，钙化为著，开放幅度明显减小，但交界处无粘连。,先天性二叶主动脉瓣：舒张期闭合线呈“一”字形，而非正常时的“丫”字形。,心导管 对需做人工瓣膜置换者，如超声心动图不能提供准确的狭窄程度，应做心导管检查。常用左心双腔导管同步测定左心室和主动脉压，再据二者收缩期峰值压差可计算出瓣口面积。 1.0cm2为轻度狭窄，0.751.0cm2为中度狭窄，0.75cm2为重度狭窄。 如以压差判断，平均压差50mmHg或峰压差达70mmHg为重度狭窄。,诊断及鉴别诊断,诊断 根据胸骨右缘第2肋间响亮粗糙的喷射性收缩期杂音、收缩期震颤及第二心音减弱，左室增大等呵作出主动脉瓣狭窄的诊断，超声心动图检查可确诊。风心病所致者，常同时有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。 鉴别诊断 (1)梗阻性肥厚型心肌病：收缩期杂音在心尖与胸骨左缘之间，不向颈部及锁骨下传导，不占整个收缩期，很少有收缩期震颤，无收缩早期喷射音。超声心动图能发现左室流出道狭窄和非对称性室间隔肥厚，舒张期室间隔与左室后壁厚度之比1.3，二尖瓣收缩期前移，无主动脉瓣狭窄。 (2)先天性主动脉瓣狭窄：无风湿热病史，年龄很小即有主动脉瓣狭窄的征象，且杂音等随年龄增长而改变。超声心动图有助于诊断。,联合瓣膜病变,联合瓣膜病又称多瓣膜病，是指2个或2个以上的瓣膜病变同时存在。临床上，风心病常以复杂的联合瓣膜病变的形式出现。常见的是二尖瓣狭窄与主动脉瓣关闭不全。 在病理生理和临床上总是以某一瓣膜病变表现较为突出，且相互影响。二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不命时，心尖区舒张期降隆样杂音可以减轻，主动脉瓣关闭不全的周围血管征可以不明显。二尖瓣狭窄合并三动脉瓣狭窄时，二尖瓣狭窄的舒张期杂音和主动脉瓣狭窄的收缩期杂音均减弱。,并 发 症,1心力衰竭 是心脏瓣膜痫殴常见的并发症和死因。感染、风湿活动、妊娠、分娩、过劳、心律失常等为常见诱因。 2心律失常 以房颤多见，患者常先有房早，以后转为房性心动过速、房扑、阵发性房颤及持久性房颤，一旦出现房颤，病情迅速加重。若存心室肥厚、冠状动脉病变、瓣膜钙化或退行性病变者，可出现各种室性心律失常，或房室传导阻滞，甚至出现晕厥、猝死。、 3栓塞 最最常见于二狭并发房颤者。房颤使心房失去统一协调的有效收缩而诱发或加重心力衰竭，心房内易形成血栓，脱落后引起动脉栓塞。脑动脉栓塞最多见，四肢、肠、肾、脾等处也可发生动脉栓塞。左房内如有大块血栓形成，可