呼衰ards肺癌ppt课件

呼吸衰竭,课堂目标,1，掌握呼吸衰竭概念、分类及临床表现 2，掌握呼吸衰竭观察要点及护理 3，熟悉呼吸衰竭实验室检查及无创呼吸机使用 4，了解呼吸衰竭的诊断及治疗,概念,呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。,临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析,概述,病因,气道阻塞性病变,肺血管病变,神经肌肉病变,肺组织病变,胸廓与胸膜病变,1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等 呼吸衰竭,2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭 3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。,4.胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。 5.神经肌肉系统疾病： 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。,分类,病理生理分类 泵衰竭指神经肌肉病变引起者， 肺衰竭指呼吸器官病变引起者。,分类,呼吸衰竭,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭 COPD等原因引起,病因,慢性呼衰：支气管-肺疾病，如：COPD、重症肺结核、支扩、弥漫性肺间质纤维化、矽肺等；胸廓病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等。 COPD是我国呼吸衰竭的主要原因，最为常见 急性呼衰：各种原因引起的窒息、突发重症哮喘、严重呼吸系统感染、各种原因引起的急性肺水肿、胸部外伤、急性颅脑和神经肌肉病变、药物中毒等,病因,（一）COPD、重症哮喘、炎症、肿瘤异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2 （二）肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2 （三）肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2 （四）气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 PaCO2 （五）脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2 PaCO2,发病机制,1.肺通气功能障碍 2.通气/血流比例失调 3.肺动-静脉样分流增加 4.弥散障碍 5.氧耗量增加,1.肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍（呼吸驱动力减弱、呼吸运动受限、肺顺应性降低、气道阻力增加等）肺泡通气量不足肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。,2.通气V/血流Q比例失调,正常：V/Q(4L/5L) = 0.8。 V/Q0.8时，无效腔通气。 V/Q0.8时，肺动脉血氧合不充分，肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。,通气血流 无效腔通气,正常换气,通气血流 动-静脉样分流,3.肺动-静脉样分流增加,肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。分流大于30%时，出现严重低氧血症。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加。 肺内分流时，吸入高浓度氧也不能增加动脉血样分压。,4.弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力（CO2弥散速度为O2的20倍；CO2弥散时间0.13S, O2弥散时间0.250.3S）5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,5、氧耗量,缺氧 或 原有缺氧加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,（二） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,缺氧PaO2： 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄等一系列神经 精神症状 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,1. 缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,轻度 ：对皮质下层刺激加强，间接兴奋大脑皮质 可有：失眠、精神兴奋、烦躁等症状 重度 ：脑脊液H+，脑细胞代谢，脑细胞兴奋性，皮质下层受抑制CO2麻醉 可出现各种神经、精神症状：头痛、烦躁不安、表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等症状 与低氧、高二氧化碳和酸中毒三个 因素共同损伤脑血管和脑细胞有关,CO2潴留PaCO2时：,型呼衰,肺性脑病,2. 缺O2和CO2储留对心血管、循环的影响,PaO2 ,HR 收缩 CO Bp,HR Bp 早搏 室颤 心脏停搏,动脉收缩肺动脉高压肺心病,PaCO2 ,心、脑、毛细血管扩张,肾、脾、肌肉血管收缩,3. 对呼吸的影响,CO2储留比缺O2对呼吸的影响更大,缺氧,颈动脉窦 主动脉体,刺激,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸深快,严重缺氧(PaO230mmHg)，对呼吸中枢抑制作用占优势,CO2储留,低浓度,高浓度 PaCO280mmHg,刺激延脑呼吸中枢 化学感受器,中枢麻痹,呼吸浅慢,O2 反射性兴奋 O2直接抑制 CO2 兴奋 CO2抑制、麻痹,4. 对消化系统和肾功能的影响,PaO2 ,损害肝细胞，ALT,肾血管收缩，肾功能受损,胃粘膜缺血，应激性溃疡,5. 对酸碱平衡和电解质的影响, PaO2 代酸 能量产生，无氧代谢能量转换效率为有氧代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进高钾血症、细胞内酸中毒； 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）：代酸, PaCO2 呼酸 肾脏排出HCO3- ，CI- 低氯血症,1. 呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式呼吸,临床表现,三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。 潮式呼吸：又称陈-施呼吸 ，呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。,2. 发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,口唇及指甲发绀,（3）精神神经症状,4. 血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰 PaCO2：体表静脉充盈，皮肤温暖多汗，搏动性头痛 严重缺氧和酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏 5. 消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,6.并发症 慢性肺心病、右心衰竭； 急性加重时合并消化道出血、 休克及多器官功能衰竭,外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高，后期下降；心率多数增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。,体征,球结膜充血水肿,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析：海平面，静息，呼吸空气 型呼衰 ：单纯PaO250mmHg,诊断标准,（一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力，正常80-100mmHg （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97% （三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg （四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35,相关参数,血气分析,是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。,血pH 电解质测定,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。,原则： 保持呼吸道通畅：是最基本、最重要的治疗措施 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素 预防与治疗并发症,治 疗,（一）保持呼吸道通畅,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量 减少吸氧浓度 氧疗指征：PaO260mmHg 必须氧疗指征： PaO255mmHg FlO2=21+4氧流量（L/min） 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% 途径：鼻塞法、鼻导管、面罩、气切、气管插管,（二）氧疗,氧疗方法 1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 可给予较高浓度吸氧（35%）,原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激，若吸入高浓度氧，解除了低氧对化学感受器的刺激，可加重CO2的潴留 b.吸入高浓度氧，解除了低氧性肺动脉收缩，肺内血流重新分布，加重了通气/血流失平衡，使CO2进一步潴留,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,为什么要低浓度给氧？,3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩；提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,15h/d）,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,b. 适应证 中枢抑制效果好 支气管肺疾患，呼吸肌疲劳权衡应用 呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎无效 c. 注意：必须在保持气道通畅的前提下使用 常用药物：尼可剂米（可拉明）：兴奋呼吸中枢、苏醒 多沙普仑：颈动脉化学感受器反射性兴奋呼吸中枢 都可喜：口服，刺激外周化学感受器，适用于较轻的患者,2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,1. 急性呼衰代酸： 应及时纠正 2. 慢性呼衰呼酸：改善通气，不宜补碱 3.呼酸+代碱：若呼酸发展缓慢，机体常以增加碱储备代偿，此时纠酸不宜过快，同时给与精氨酸和氯化钾。 3. 慢性呼衰急性发作患者可能有：呼酸+代酸（PH7.2） 适量补碱+及时去除病因,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（五）抗感染 感染是呼衰重要病因之一，是慢性呼衰急性加重最常见诱因，需积极抗感染，选用广谱高效抗生素 （六）消除病因，积极治疗合并症 （七）防治多器官功能衰竭 （八）营养支持 呼吸做功、发热等消耗增加，摄入不足，肠内或肠外营养支持。,护理程序,1.护理评估 2.护理诊断和医疗合作性问题 3.预期目标 4.护理措施 5.护理评价,2.护理诊断,1.低效性呼吸形态 与肺通气不足，肺部感染致分泌物过多，呼吸肌疲劳有关 2.清理呼吸道低效 与痰液黏稠，咳嗽无力有关 3.意识障碍 4.体温高：与肺部感染有关 5.电解质紊乱 6.肺性脑病 7.焦虑：与病程长，反复发作有关,8.营养失调 9.睡眠型态紊乱：与咳嗽，呼吸困难有关 10.自理能力缺陷 11.有皮肤完整性受损危险：与长期卧床，进食少，使用无创呼吸机有关 12.知识缺乏：缺乏疾病，药物，呼吸机相关知识 11，焦虑：与病程长，反复发作有关,1休息与体位；改善通气功能，清理呼吸道 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。 指导病人有效咳嗽咳痰；必要时 应用呼吸兴奋剂。,护理措施,2饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。,3、氧疗的护理： I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%吸氧浓度50%）或高浓度（50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。 II型呼吸衰竭：给予低流量（12L/min）、低浓度（35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。 氧疗有效的指征：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢等；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，可能为C02潴留加重。,（4）氧疗疗效的观察： 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。,1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。 2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。 3.监测生命体征及意识状态。 4.监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。 5.观察呕吐物和粪便性状 6.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。,病情观察,治疗配合,在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，静脉输液时速度不宜过快。若412h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。 对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。,治疗配合,做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。 按规程连接呼吸机导管 加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。 注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。 停用呼吸机前后做好撤机护理。,并发症护理,1水、电解质紊乱及酸碱失衡 定期监测血气分析和血生化指标。遵医嘱给予药物纠酸，或补钾。 2上消化道出血 注意观察呕吐物和粪便性状，出现黑粪应给予温凉流质饮食，出现呕血时应暂禁食。,用药护理,1呼吸兴奋剂：保持呼吸道通畅；适当提高氧浓度；静脉滴注不宜过快；病情观察，出现异常如恶心呕吐心悸、面色潮红等 通知医生。 2.利尿剂：水肿情况；记出入量；有无肌无力、低钾等表现。 3.茶碱类、受体兴奋剂 4.二型呼衰禁用吗啡、安定等抑制呼吸的药物 5.碱性药物：不宜过快，警惕低血压、低血糖、呼吸抑制等不良反应。,安全：床栏、约束带 病情观察：监测ABG，有无头痛、烦躁、失眠、谵妄、抽搐、昏睡、昏迷等表现。 忌用安眠药,肺性脑病护理,出院指导,（1）合理休息与运动 （2）鼓励耐寒训练和呼吸运动锻炼 （3）家庭氧疗 （4）戒烟、避免诱因 （5）合理膳食，加强营养 （6）及时就医,小结,1，呼吸衰竭概念、分类，临床表现？ 2，II型呼吸衰竭为何要低浓度低流量吸氧？,复习题 1. 引起呼衰的病因最常见的是 A.重症肺结核 B.肺间质纤维 C.慢性阻塞性肺疾病 D.胸部手术 2. 呼衰分几型？明确诊断标准是什么？,病历,姓名：徐祝英 性别：女 年龄：68岁 病史：患者因反复咳痰喘数十年，加重伴意识模糊20余天入院,患者20天前出现发热，胸闷气急伴四肢不自主抖动，意识障碍加重，在当地治疗后，为进一步诊治，转我科治疗。既往有左肾切除史，设个细胞瘤病史，COPD病史数十年,病史介绍,生命体征：T：37.7oc P:86次/分 R：22次/分 BP：115/76mmHg SaO2 :85%，神志模糊，球结膜水肿，口唇发绀 实验室检查： 血气分析：PH:7.28 PCO2 83mmHg PO269mmHg 血钠125mmol/L,病史介绍,入院后予吸氧，抗感染，化痰，平喘，护胃催醒等治疗 多功能心电监护，无创呼吸机辅助呼吸 。尼可刹米静脉泵入治疗。,病史介绍,食欲：较少 睡眠：差 排泄：保留导尿 自理能力：丧失 家庭：和睦 经济：自费,问题： 1.诊断可能是什么呢？ 2.如何护理？,参考答案,1.诊断： COPD急性发作 慢性肺源性心脏病 心功能3级 2型呼吸衰竭 肺性脑病,ARDS,课堂目标,掌握ARDS定义、临床表现及护理 熟悉诊断及治疗 了解病因及发病机制,一、定义,指原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性的呼吸衰竭（I型）是急性肺损伤（ALI）的严重阶段，两者为同一疾病过程的两个阶段。 临床上表现为：急性呼吸窘迫和难治性低氧血症。,二、ARDS,以弥漫性呼吸膜损伤为主要病理特征 临床特点： 呼吸急促、呼吸窘迫、严重低氧血症 全世界每年 ARDS 患者约150，000人，病死率达50-70%,三、ARDS病因,肺内因素：对肺的直接损伤 化学性因素：误吸（最常见因素）、毒气、烟尘、长时间吸入纯氧等 物理性因素：淹溺、呼吸道烧伤 生物性因素：病原微生物所致重症肺炎 肺外因素：严重休克、感染中毒症、大面积烧伤、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒。,四、临床表现：,原发病的表现； 突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀，不能被通常的氧疗所改善，也不能用其他心肺原因解释； 咳嗽、咳痰：咳出血水样痰-典型症状 伴有烦躁、焦虑、出汗。 体征： 早期：仅有少量细湿罗音 后期：水泡音、管状呼吸音,五、实验室及其他检查,1. X线，演变快速多变。 早期无异常，或出现边缘模糊的肺纹理增多 病情发展斑片状阴影，逐渐融合成大片状（白肺），并可见支气管充气症 后期可出现肺间质纤维化改变,2. ABG 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值。 3. 肺氧合功能功能指标：氧合指数（ PaO2 /FiO2）为最常用的指标，是诊断ALI或ARDS的必要条件 正常400500， ALI300， ARDS 200 4. 其他：床边肺功能监测，血流动力学PCWP等,六、治疗要点,1. 氧疗：面罩高浓度给养（50%），使PaO2 60mmHg 或SaO290%。 2. 机械通气：多数病人需及早应用机械通气，采用肺保护性通气： 呼气末正压：PEEP，从低水平开始 小潮气量，允许一定程度的CO2储留 3. 维持体液平衡：减轻肺水肿I/O负平衡 需输血时应输新鲜血，以免微血栓,4. 积极治疗原发病，纠正休克，控制感染 5. 营养支持 6. 监护 7. 肾上腺糖皮质激素 8. 预防和控制并发症：感染；气压伤；氧中毒；多脏衰 9.其他：表面活性物替代治疗、吸入一氧化二氮等,七、预后,病死率40%70%，常死于原发病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。 存活者约1年左右肺功能可恢复到接近正常水平，部分病人可遗留肺纤维化，但不影响生活质量。,九、ARDS病人的护理,1、潜在并发症 / 重要器官缺氧性损伤 2、清理呼吸道无效 / 与分泌物增加、意识障碍、人工气道、呼吸肌功能障碍、咳嗽无力及大量液体及蛋白质漏入肺泡等有关 3、气体交换受损 / 与低氧血症、CO2储留，COPD等引起通气血流比例失调，肺水肿等导致气体弥散障碍等因素有关,护理措施,1、环境、休息与活动，体位 2、饮食与饮水 3、病情观察 4、对症治疗的护理 5、氧疗 6、口腔与皮肤护理 7、用药护理 8、心理护理 9、健康教育,十、呼吸系统常用诊疗技术,纤维支气管镜检查术 胸腔穿刺术,患者69岁，男性，有吸烟史30余年，出现咳嗽、咳痰已20多年，近五年来明显加剧，已常年不断，伴有喘息和呼吸困难，且以冬春季更甚。3天前因受凉感冒，而致发热、剧咳、咯多量脓痰、气急、发绀，今晨起更出现神志模糊，躁动不安，故急送来院就诊。 体检：T 39.2，P 122次/分，R 30次/分，BP123/92mmHg，半卧位，意识模糊，唇颊发绀，球结膜充血，皮肤温暖，有杵状指；桶状胸，双侧语颤减弱，叩诊呈过清音，听到哮鸣音及湿罗音，心尖搏动不明显，心律齐，未闻及杂音；肝脾未及。 实验室检查：RBC 5.51012/L，Hb 160g/L，WBC 13109/L，中性92%，动脉PaO2 52mmHg，PaCO2 60mmHg。,病历,请回答： 1.该病人的初步诊断？ 2. II型呼衰与肺性脑病之间有何关系？ 3.常见护理诊断及医护合作处理的问题？ 4.如何合理用氧？为什么？,原发性支气管肺癌病人的护理,课堂目标,掌握肺癌的定义、分类、临床表现、实验室检查、护理 熟悉肺癌的诊断、治疗 了解肺癌的分期,（一）定义： 原发性支气管肺癌（肺癌）： 指起源于支气管粘膜或腺体的癌症,是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。 临床特点： 常伴有区域淋巴结和血行转移，早期有刺激性干咳和痰中带血等呼吸道症状。40岁以后发病，70岁达发病高峰。男性多于女性，是男性肿瘤的首要死因，女性肿瘤的第二死因。其死亡率城市占第一位、农村占第四位。,1.吸烟 l 是公认的肺癌危险因素。烟雾中含20多种致癌物（苯并芘）。 l 吸烟者肺癌发生率比非吸烟者高20倍，死亡率高10-30倍（被动吸烟者危险性增加50%）,（二）病因和病机,国内资料：男性肺癌85-90%，女性19.3-40%与吸烟有关 吸烟量越大、年限越长、吸烟年龄开始越早，肺癌死亡 率越高,2.职业： 已知石棉、煤焦油、沥青、石油、无机砷、烟草加热产物、铬、镍、芥子体等与肺癌有关。 石棉厂工作者肺癌发病率是吸烟者的8倍，非吸烟者的92倍。,3.大气污染 煤、石油燃烧废气、公路沥青、厨房油烟气（含苯并芘） 城市居民较农村发病率高 2倍,4.电离辐射 自然界、医疗、工矿产生的辐射线 5.饮食与营养 缺乏维生素及其衍生物胡萝卜素，对致癌物质敏感性增加。 .其它 气道慢性刺激（炎症、疤痕） 遗传因素,（三）分类,肺癌解剖学分类,中央型 60-70%,生长在主支气管或叶支气管近肺门者,肺癌解剖学分类,周围型 30-40%,生长在段支气管及其分支以下者位于肺周边,肺 癌 病 理,鳞癌,腺癌,小细胞癌,大细胞癌,45% 2/3中央型 男性多 淋巴转移较慢 放、化疗不敏感 预后稍好,20% 3/4周围型 女性多 血行播散及胸水 化疗较敏感 预后差,2035% 4/5中央型 青状年 血行转移较早 放、化疗敏感 预后差,1% 多为中央型 青状年 血行、淋巴转移较快 放、化疗较敏感 预后差,临床表现,早期： 1.咳嗽（最常见早期症状） 常出现刺激性阵发性干咳，仅有少量黏液痰,抗炎无效。 肿瘤增大阻塞支气管咳嗽呈高调金属音 肺部感染可有脓痰、痰量多。,2.咯血 通常为痰中带血 侵蚀大血管时可见 大量咯血,.胸闷、气急、呼吸困难、喘鸣 支气管狭窄、阻塞、呼吸面积减少所致 4.体重下降：晚期甚至出现恶病质 5.发热： 癌肿坏死癌性发热，不受抗菌素治疗的影响。 癌肿阻塞支气管阻塞性肺炎发热,由肿瘤局部扩展引起的症状： 1.侵犯、压迫症状 声音嘶哑 压迫喉返神经 膈肌麻痹同侧膈神经受压，呼吸受损 上腔静脉压迫综合征静脉压增高，头、颈、上肢 水肿，严重者皮肤呈暗紫色，视力模糊，头痛、头昏或眩晕。 吞咽困难肿瘤压迫或侵犯食道,Horner综合征 压迫颈交感神经，同侧 瞳孔缩小，上睑下垂， 眼球内陷，额部少汗 恶性胸腔积液、胸痛 2.癌远处转移症状： 脑、中枢神经系统 肝转移 骨骼转移 淋巴转移、皮肤转移,3.肺外的表现 关节病综合征 : 多见于鳞癌 异位内分泌综合征： （1）男性乳腺增大: 多见于小细胞癌。 （2）库欣综合征 （3）低钠血症：抗利尿激素分泌增多，水中毒症状； （4）异位甲状旁腺分泌，出现高钙低磷血症,肺癌辅助检查*,影像学检查（最主要）：包括胸片、CT、磁共振（MRI）、支气管或血管造影 痰脱落细胞学检查（最简便早期诊断方法） 纤维支气管镜检查（重要方法之一） 胸水 经胸壁肺穿刺检查、胸肺活检 剖胸探查无法确诊高度可疑 放射性核素扫描检查 肺癌基因诊断等,中央型肺癌,周围型肺癌,毛刺征 分叶状,周围型肺癌,痰脱落细胞学检查,阳性率70%-90% 多次（3-4）、深部咳出、新鲜痰液、立即送检,纤维支气管镜最可靠手段,纤支镜检查,中心型肺癌纤支镜下改变,纤支镜检查,肺 癌 诊 断,早期诊断 关键在于提高警惕 加强宣教、普及防癌知识 40岁男性、吸烟者出现下列情况应疑及肺癌： 刺激性咳嗽、持续2-3周以上，治疗无效者 持续或间断痰中带血，无其他原因可解释者 反复同一部位肺炎,肺 癌 治 疗,手术治疗仍是肺癌最重要和最有效的治疗手段。 1.小细胞肺癌的治疗以化疗为主，辅以手术和（或）放疗。常用的化疗药