多器官功能障碍综合征急诊与灾难医学ppt课件

急诊与灾难医学,第十四章 多器官功能障碍综合征,学习目的和要求,一、掌握SIRS的诊断和治疗 二、掌握MODS的诊断和治疗,第一节 全身炎症反应综合征,第十四章 多器官功能障碍综合征,主要教学内容,1. 概 念,全身炎症 反应综合征,严重脓毒症,全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response sydrome, SIRS）指机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。临床表现为体温、白细胞、呼吸及心率的异常变化。 危重症患者中发病率高达68%-97.6%。,病 因,2. 病 因,SIRS、感染与脓毒症关系,脓毒症 感染引起的全身性炎症反应 感染+SIRS(2项) 严重脓毒症：脓毒症+下列情况 急性器官功能不全 低灌注互殴低血压包括乳酸性酸中毒、少尿， 急性意识状态改变 脓毒性休克 脓毒症性低血压适当补液不回升且伴灌注异常 需与血管活性药维持血压,SIRS、感染与脓毒症关系,二、病理生理机制,SIRS发病机制,免疫功能 失 调,炎症细胞 激 活,炎症介质 释 放,病理生理 效 应,SIRS的发病机制,1、炎症细胞激活，使促炎症介质释放： 单核巨噬细胞 中性粒细胞 内皮细胞 血小板 2、炎症介质的释放：炎症介质间相互作用，形成炎症介质网络体系 内源性炎症介质 细胞因子（IL-1、TNF-） 传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物） 外源性炎症介质 病原体毒素,SIRS的发病机制,3、免疫功能失调：过度的炎症反应诱导代偿性抗炎介质的产生，抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症 4、病理生理效应：高代谢、高循环动力状态是SIRS的病理生理特征。促炎症介质和抗炎症介质的表达失衡，引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸及脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等，造成局部组织及远隔器官的相继损害。,SIRS的发展阶段,严重全身反应期,全身炎症反应始动期,局 部 反 应 期,过度免疫抑制期,免疫功能紊乱期,SIRS,SIRS的发展阶段,1、局部反应期：致病因素刺激炎症介质产生，对抗致病微生物等致病因子，阻断进一步损伤和修复损伤，使炎症反应局限。机体为防止损伤性炎症反应，启动抗炎症介质的释放。 2、全身炎症反应启动期：应激反应过度，局部微环境已不能控制炎症损伤，促炎症介质向全身释放，但全身调节尚未失控。促炎症介质促使中性粒细胞、淋巴细胞、血小板和凝血因子聚集损伤局部，刺激产生代偿性的全身抗炎症介质，调节促炎症反应。此期组织器官受到炎症反应的影响，但未造成严重损害。 3、严重全身反应期：炎症介质释放超过代偿性抗炎症介质的释放，或促炎症介质未过度释放，而抗炎症介质却释放不足，促炎症介质和抗炎症介质的产生失衡，而引起SIRS的病理生理变化及临床表现。,SIRS的发展阶段,4、过度免疫抑制期：炎症过强刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调而引发自身性损害。此外，代偿性抗炎症介质过度释放，促炎症介质/抗炎症介质平衡失调，导致免疫抑制状态，称为代偿性抗炎反应综合征CARS。免疫功能受到抑制，造成“免疫麻痹”使感染扩散。 CARS的发生机制 抗炎性介质合成 PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-受体、转化生长因子等 抗炎性内分泌激素释放 糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质 炎症细胞凋亡 粒细胞凋亡加速,SIRS的发展阶段,5、免疫功能紊乱期： CARS与SIRS平衡时表现为生理性炎症反应，机体趋于痊愈。 SIRS占优势，导致自身性破坏，大量炎症介质释放产生“瀑布效应”。而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。 CARS（代偿性抗炎反应综合征）占优势，内源性抗炎症介质释放过多，可导致免疫功能低下，对感染的易感性增高 SIRS与CARS失衡，炎症反应失控，使其由防御性作用转变为自身损害性作用，不但损伤局部组织细胞，同时累及远隔器官，导致MODS。 混合性抗炎反应综合征（MARS）：炎症和抗炎反应相互存在、交叉重叠，引起相应的临床症状。,三、临床特点及诊断,SIRS不是单独的疾病，是在原发病基础上全身应激反应过度的临床状态 在有原发病的基础上引发全身炎症反应，符合以下2项或2项以上可诊断SIRS,1,T 38 或 36,2, 20 次/分 PaCO232mmHg,3,H R 90次/分,SIRS 诊断标准,四、治 疗,1.去除诱因,2.病因治疗,3.清除拮抗炎症介质和免疫调理,4.对症支持,5.中医中药,四、治 疗,1去除诱因 彻底清创、清除感染灶和坏死组织；有胃肠道胀气的患者，应及时胃肠减压；休克早期充分液体复苏；改善组织缺氧 2病因治疗 对感染合理应用抗生素，针对非感染因素所致原发病进行积极治疗,3清除拮抗炎症介质和免疫调理 拮抗内毒素制剂、抗TNF-抗体、IL-1受体拮抗剂、PAF拮抗剂、胸腺肽等 4对症支持 控制体温；合理使用血管活性药物；加强营养支持；维持水、电解质、酸碱平衡和内环境稳定 5中医中药 清热解毒、活血化瘀、扶正养阴,第二节 多器官功能障碍综合征,第十四章 多器官功能障碍综合征,主要教学内容,1. 概 念,多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）,MODS区别其他疾病致功能衰竭特点,单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的,MODS需排除的情况,2. 病 因, 严重感染, 休 克, 心肺复苏后, 严重创伤, 大手术, 严重烧（烫、冻）伤, 挤压综合征, 重症胰腺炎, 急性药物或毒物中毒等,诱发MODS主要高危因素,高危因素,3. 发病机制,第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤,严重的SIRS,SIRS,MODS,第二次打击 休克、感染、缺氧,康 复,SIRS,康 复,MODS,多器官功能障碍综合征的二次打击学说,组织器官低灌注,组织缺氧,无氧代谢,血流再分布,酸中毒,再灌注损伤,细胞功能障碍,炎症反应/全身性感染,MODS,缺血再灌注导致的MODS,4. 预 后,MODS病情危重，可发展为不可逆的MOF，尚无有效特异的治疗方法，预后差 病死率：随着功能衰竭器官数量的增加而上升，总病死率约40%左右，2个器官功能衰竭为52%65，3个者达84； 4个者几乎100% MODS评分：912分死亡率为25%；1316分为50%；1720分为75%；20分几乎为100%,二、临床表现,1. 临 床 特 征,有一定的时间间隔,多是受损器官的远隔器官,循环系统处于高排低阻状态,持续性高代谢状态,氧利用障碍,氧供需矛盾突出,临床特征,MODS临床分期及临床表现,2.分 类,MODS 分 类,MODS 分型,单相速发型,双相迟发型,反复型,3. 临床监测,MODS的临床表现缺乏特异性，临床观察的重点就特别强调对各器官生理、生化指标监测和影像学及其他特殊检查，以及时明确MODS的诊断并早期治疗干预,三、MODS的诊断,具有严重创伤、感染、休克等诱因； 存在SIRS或脓毒症临床表现； 发生2个或2个以上器官序贯功能障碍应考虑MODS的诊断。,MODS评分标准,MOF诊断标准,四、急诊处理,MODS治疗,1. 控制原发病,创伤患者采取彻底清创，预防感染 严重感染的患者，清除感染灶、坏死组织、烧伤焦痂等，应用有效的抗生素 胃肠道胀气的患者，要及时胃肠减压和恢复胃肠道功能 休克患者应快速和充分液体复苏,2.器官功能支持提高氧供,氧疗 机械通气,补充循环血容量,增加血红蛋白浓度 红细胞比容,Your Text Here,2.器官功能支持降低氧耗,控制惊厥,镇静镇痛,呼吸支持,降 温,3.易受损器官的保护,及时充分纠正低血容量和应用血管活性药物，防治内脏功能缺血 休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联合应用，在补足血容量之后可应用袢利尿剂，可试用莨菪类药物，或立即血液净化治疗 预防应激性溃疡,4.代谢支持和调理,增加能量供给，蛋白：脂肪：糖的比例一般要求达到3 ： 4：3，尽可能通过胃肠道摄入营养。 代谢