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Af对CHF预后的影响和干预,昆明医学院附一院 郭涛,Hi !,各位同行下午好!,AFi与CHF太多共同点,心衰与房颤不仅病因诱因、病理生理、表现转归、预防治疗多有共通之处,而且同因同果、互为因果、“狼狈为奸”形成恶性循环。作为临床最常见而古老的顽固、重症心脏疾患,是心血管领域急待攻克的“最后堡垒”。,对心衰诊断有较高敏感性和特异性的BNP升高,有助于预测房颤发生,血浆BNP水平转律后明显下降。,房 颤 的 发生,心脏结构 异常,心脏功能 异常,心肌病 心肌梗死,缺血 自主神经 药物,长间隙 长短现象,PACs,Af,折返,易颤的心房,年,天,分,秒,疾病阶段,心律失常阶段,AF者HF发生率,HF者AF发生率,AF发生率随心衰程度增加,Percent of subject died in follow-up,years,Benjamin EJ, Circulation 1998; 946,10%,30%,50%,0,Women, No AF,Men, AF,Women, AF,Men, No AF,Odds Ratio for Death,1.2-1.8,1.5-2.2,房颤的危害死亡率增加,房 颤 使心衰更易于出现:,1.血栓栓塞 2.肺水肿 3.休克 4.心源性肝硬化 5.心肾综合征 6.感染 7.心源性恶病质 8.猝死 9.脑卒中 10反复住院 11沉重费用,导致心衰的疾病如高血压、冠心病、心肌病和瓣膜病,同样是引起房颤的危险因素。两者相互促进,恶性循环。,(1) 心率加快,心室充盈不足、EF (2) 心房失去收缩功能,AV不协调,心室充盈,EF (3) HR,心肌能耗 、心肌缺血、心肌重构、DCM、EF (4) HR,胞内钙调节障碍,胞内钙,诱发AF和CHF,AF诱发CHF的机理,2635的心衰由房颤引起。心衰患者多具有年龄高、左房内径大、房颤病史长、心房内瘢痕组织多、易发生严重并发症等特点。,CHF可能是房颤最早表现,控制心室率能够部分/完全逆转心肌病变,CHF治疗,1。防治病因和诱因 2。纠治并发症 3。心脏起搏 4。逆转心脏重构 5。强心、利尿、扩血管 6。对症治疗,心衰药物治疗有利于房颤转复和窦律维持,1。消除病因/诱因 2。救治并发症 3。心脏起搏 4。根治房颤 5。控制心室率 6。抗栓,AFi治疗,恢复和维持窦律可显著改善症状和预后,心衰者AF复律重要性(ESC 2006 会议), 阻断CHF与AF 的恶性循环 HF病人维持窦律,CV死亡率25 HF病人伴AF占1530,从NYHAI级10%到 级50%,心衰越重发生率越高 HF病人AF死亡率上升1.5-3倍 HF病人复律成功率低、复发率高、并发症多而重,明知山有虎、偏向虎山行?!,药物转律,明确有效的药物 胺碘酮、 Ibutilide、 Dofetilide、Flecainide 心衰或严重AVB禁用C类药物,CHF合并AF是否要复律和维持窦律尚有争议!,药物复律应在权衡利弊后实施,新的Af转律药,依布利特为第二代类抗心律失常药,抑制复极比减慢传导明显,负性频率和负性肌力作用轻微。 利/弊比优于可达龙。静注2 mg 可使房颤在40 min 内转窦,优于普鲁卡因胺或索他洛尔,主要不良作用是尖扭室速,心动过缓、低钾血症、低镁血症、心室肥厚、心力衰竭以及女性应慎用。 胺碘酮改良药决奈达龙(Dronedarone)维持窦律显著优于安慰剂,且不增加肺、肝毒副作用。但用于CHF证据尚不充分。,消除房颤的非药物手段,Cox迷宫手术 植入IAD 导管消融术 体外电转律 心脏起搏,体外电转律,房颤伴血动学恶化且药物转复失败后的治疗方式 R波同步触发,首次100-150W,无效可递增,不宜超过250W。连续4次无效放弃。 复律前3周,转复后至少4周华法林抗凝,导管消融根治房颤,Haissaguerre等研究表明导管消融合并心衰的房颤安全、有效。成功率并不显著低于无心衰者,即使胺碘酮能维持窦律,长期应用的安全性也被质疑。 PABA-CHF研究比较导管消融和房室结消融+CRT治疗心衰合并房颤,前者更优。可能成为根治房颤的主要手段,持续性房颤导管消融成功率,Haissaguerre. JCE. 2005:1138,Haissaguerre,Ouyang,Ouyang. Circulation. 2005:3038,Hsu . NEJM. 2004: 2372,治疗心衰合并房颤,导管消融成功可改善预后,(N Engl J Med 2004; 351: 2372),非接触立体标测,PV隔离,复合“焦土”策略,Haissaguerre.JCE.2005:1125,房颤“巢”(NEST)消溶,超声导管,共聚焦超声,共聚焦超声,激光,冷冻导管,微波消融,磁导航三维影像,肺静脉去神经支配,AF-CHF试验提示药物维持窦律有“先天缺陷”,导管消融是目前最有效的维持窦律手段,Pappone等报道导管消融较药物治疗显著降低全因死亡率、心衰和缺血性脑血管事件发生率。美国NIH发起CABANA (Catheter Ablation vs. Antiarrhythmic Drug Therapy for Atrial Fibrillation Trial)试验,比较导管消融、药物转律、控制心率+抗凝作为一线治疗各组的死亡率,将为导管消融提供更充分、有力的证据。房颤指南可能改写?!,房颤导管消融术式日臻完善,房颤消融适应人群逐步拓宽,但心衰患者多具有年龄高、左房内径大、房颤病史长、心房内瘢痕组织多、易发生严重并发症等特点。房颤可能有更复杂的电生理机制,导管消融效果不如特发性AF。消融术要求患者平卧3小时, 盐水以1000 ml/h速度进入体内,术前应积极控制心衰,作好术中心衰控制准备。目前房颤消融严重并发症发生率为6 ,加之疗效判定标准的不统一,导管消融目前尚不能作为所有心衰合并房颤患者的一线治疗。,“率”与“律”未分胜负的较量,RACE PIAF STAF AFFIRM,转复并维持窦律并不优于药物控制心率 转复窦律后,复发比例高致住院率增加 控制心室率应作为治疗房颤的首要选择 口服抗凝药对有卒中危险因素患者有益 消融和起搏是控制心室率的另一选择 华法林抗凝必须持续,即使窦律也如此,AF-CHF试验再次颠覆传统认识,节律控制不但未能减少心血管病死亡,而且显著增加因房颤、心动过缓再入院率。恰如6年前的AFFIRM试验,AF-CHF试验对抗律药维持窦律提出挑战。,控制心室率的优点和缺点,优 点 控制心室率一项治疗措施,就显著减轻部分患者症状 与复律相比,控制心室率较易达到 很少或不会引起致室性心律失常作用,缺 点 心室率不规则,部分患者仍有症状 血流动力学改善不彻底 过慢的心室率,部分患者需永久起搏 不降低脑卒中风险,房颤加重心衰的机制中最明显的是继发于快室率的心室功能减退,伴心衰患者药物控制心率,地高辛0.125、2次/日,必要时加倍他乐克25、2次/日; 恬尔心紧急情况下可0.3mgKg静注,15分钟后室率仍120次分可追加半量。病情平稳后改口服3060、日3次 阿替洛尔/倍他乐克12.550mg、2次/日。康可5mg口服、1次/日。 AF初发、心脏手术后AF、AMI伴AF等,选胺碘酮静注既能安全有效控制室率,又有复律的作用。,非药物控制心室率,房室交界区消融/永久性心脏起搏:保持适当而规整的心室率,可改善心功和症状,提高生活质量,需长期抗凝。 心室率控制标准:静息心率60-80次/min,运动90-115次/min,房室结消融加VVI起搏控制心室率,由于CRT-P/CRT-D出现而更安全有效。,心脏收缩性整合,“Af虽除,抗凝不止”,CHF+AF栓塞年发生率高达40,一般AF者为6。,常用抗凝药,华法林 首日服3.5mg7.5mg冲击量,次日减半,第三天监测靶标(2)增减剂量。 肝素 只用于紧急转律。3050mg,iV,q6h,转律成功后改华法林口服。 速避凝(低分子肝素) 214ICUKg,皮下注射,2次/天。 波力维75mg天+阿斯匹林 100mg天。 新药Ximelagatran口服方便,无需监测、起效和消失快。 Rivaroxaban预防房颤栓塞事件的试验正进行中。,经皮左心耳封堵,超声证实A

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