急性中毒的急救护理ppt课件

急性中毒的急救护理,苏州大学附属第一医院急诊室 许 磊,概 述,概 述,引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 药 物 农 药 有毒动植物,定义：中毒（poisoning）当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。,中毒有急性和慢性两大类 急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,我国急性中毒临床救治与现状思考,我国急性中毒病死率2.06% 农药、毒蘑菇、鼠药前三位 美国急性中毒病死率0.05% 催眠镇静药、心血管类、阿片类药物前三 【1】,【1】乔莉、张劲松 我国急性中毒临床救治与现状思考中国急诊医学杂志2015.24（11）：1193-1195,姚冬奇、田英平2013急诊医学回顾与展望：急性中毒,毒 物 的 种 类,1、工业性毒物 强酸碱-浓硫酸、硝酸、盐酸；氢氧化钠、浓氨水等 有机溶剂-甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等 刺激性气体-氨、氯、二氧化氮等 金属盐-铅、汞、砷（砒霜）、镉、钡、铊等 窒息性-亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等、杀鼠剂等。,毒 物 的 种 类,2、药物-麻醉镇静剂、阿托品类、洋地黄类中毒、利血平、抗抑郁类药物等。 3、农药-有机磷、百草枯、有机氟、磷化氯等。 4、有毒动植物 动物-河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒、甲状腺组织等。 植物-毒蕈、曼陀罗、钩吻、木薯、四季豆等。 5、细菌性食物中毒-食物被致病性肠道细菌或细菌毒素污染。,急性中毒病因,职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食（洗洁精、洁厕灵）、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害,中毒途径,毒物的吸收、代谢与排泄,毒物,呼吸道 消化道 皮肤黏膜,人体,作用于靶器官和组织产生中毒表现,肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。,肾脏,肠道,汗腺,唾液乳汁,气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出,严重食物中毒,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,概 述,中 毒 机 理,1. 局部的刺激腐蚀作用,2. 缺 氧,3. 麻醉作用,4. 抑制酶的活性,5. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6. 受体的竞争结合,询问中毒病史,询问毒物接触史： 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况,发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等,怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,皮肤黏膜,烧灼伤- 强酸碱直接接触 发绀- 亚硝酸盐、麻醉剂等 黄染- 毒蕈、鱼胆、四氯化碳等 潮红- 一氧化碳、酒精、阿托品类 干燥无汗 -阿托品类 多汗潮湿- 有机磷,临床表现,临床表现,眼部 瞳孔缩小-有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等 瞳孔扩大-阿托品类、乙醇、麻黄碱等 视力障碍-甲醇、苯丙胺等,呼吸系统,呼吸气味： -苦杏仁味：氰化物 -大蒜样味：有机磷杀虫剂 -酒味：乙醇、甲醇 呼吸困难-亚硝酸盐、一氧化碳等 呼吸减慢-镇静、麻醉剂 急性肺水肿-刺激性气体、有机磷杀虫剂,临床表现,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查 神志状态（清醒、 嗜睡、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查 注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻 无症状,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒治疗救治原则,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,1、立即终止接触毒物,（1）吸入性中毒帮助尽快脱离中毒现场 *参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。 （2）皮肤黏膜接触性中毒 除去被污染的衣物 用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜 选用有助于降低毒性的溶液冲洗,救治原则,常用皮肤清洁剂及其适用对象,2、清除尚未吸收的毒物 （1）催吐：神清合作者应用,1）机械催吐：用温开水（ 30 35）或清水300500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。 2）药物催吐：吐根糖浆 禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。,（2）洗胃：尽早彻底，少量多次,绝对适应证：服毒6小时 相对适应证：服毒624h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片 禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史,（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象,（3）导泻,导泻剂：25%硫酸钠 3060ml；50%硫酸镁4080ml 一般不用油类泻剂。 禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物 肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。,（4）清洁灌肠,适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类） 灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水,3、促进已吸收毒物的排出,（1）利尿；在充分补液基础上进行 （2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解 （3）血液净化 1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等） 2）血液灌流（巴比妥类、有机磷） 3）血液置换（气体中毒、重症中毒）,4、特效解毒剂的应用,（1）金属解毒剂：依地酸二钠钙铅中毒；二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒 （2）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒 （3）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠 （4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定 （5）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮卓类,5、对症处理,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 （1）循环衰竭：补液、血管活性药 （2）心衰：洋地黄制剂 （3）惊厥：苯巴比妥钠 （4）脑水肿：甘露醇 （5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮,八、救治过程护理要点,1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。 2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。 3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在3537 ，避免使用低渗液 ；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。 4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,第二节 急性有机磷中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷,（一）中毒途径与机制 2、中毒途径,（1）生产、运输过程中毒 （2）使用性中毒-污染皮肤黏膜、吸入性 （3）生活性中毒-食物污染、自服、误服,（一）中毒途径与机制 3、毒物的吸收和代谢,吸收-消化道、呼吸道、皮肤粘膜 代谢-经肝脏进行生物转化（毒性增强）水解肾脏排泄,（一）中毒途径与机制 4、中毒机制,有机磷与胆碱酯酶结合 磷酰化胆碱酯酶 胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失 神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚 胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）,（二）临床表现 1、病史资料,是否有接触史 误服史 是否有意服毒,中毒途径,85%,11%,4%,65%,19%,16%,中毒原因,2、症状体征,经口服中毒多在5min2h发病。 经呼吸道吸入30min左右发病 皮肤吸收多在26小时发病。,（1）毒蕈碱（M）样症状,出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等 腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等,（2）烟碱（N）样症状,表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。 常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。,（3）中枢神经症状,中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。,有机磷杀虫药中毒临床表现,1. 急性中毒表现,2. 迟发性多发性神经病,3. 中间型综合征,4. 局部损害,1）迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后23周出现的感觉、运动型多发性神经病。 主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。 原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。,（4）特殊表现,2）中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。 临床表现：急性中毒经治疗症状好转后2496小时，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。 与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。,（5）中毒程度分级,1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性 50%70% 2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%50% 3）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性30%,中毒程度分级,实验室检查,（1）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定 胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。 （2）尿中有机磷农药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,救治与护理 1、迅速清除毒物,（1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。 （2）洗胃 洗胃液生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用） 。 因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。 洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。 （3）导泻-硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）,2、使用解毒剂 （1）抗胆碱能药-阿托品的应用原则,1）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。 2）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。 3）注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。 4）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。,（1）抗胆碱能药-阿托品的给药方法,第二节 常见急性中毒救护 一、有机磷杀虫药中毒,（三）救治与护理 2、使用解毒剂 （1）阿托品的应用-阿托品化的观察,阿托品化观察指标及记分表,（1）抗胆碱能药-阿托品化的观察计分说明,计分说明： 6分；未达到治疗化量，阿托品用量不够。 69分；已达阿托品化，应控制阿托品用量。 9分；应警惕阿托品过量或中毒。 影响阿托品化量观察的因素： 1）眼部受污染，虽大量用阿托品瞳孔也较小 2）缺氧情况下瞳孔较大 3）脑水肿的存在影响神志、瞳孔的变化 4）老年人或肤色深者面部潮红不易观察 5）合并肺部感染时，啰音不消失 6）有呼吸、循环衰竭时皮肤潮红不明显,（1）抗胆碱能药-东莨菪碱的应用,1）东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大，相对安全 2）对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治 3）引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小 4）较少引起药物性的体温升高 5）对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗 6）在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用,（2）胆碱酯酶复能剂,1）常用药：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（DMO4）、双解磷（TMB4)等。 解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。 2）氯磷定用法：轻度中毒，0.250.5g肌注，中度中毒0.751g肌注或静注，重度中毒1.52.0g静注。视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。 3）酶活性50%应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。应在抗胆碱能药基础上使用。,3、特殊表现的预防和处理 （1）中间综合征（IMS）,及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。 密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。 呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。,有机磷杀虫药并发症,主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停,我国农药中毒现状,2013年国内文献显示急性农药中毒病死率14.07%，病死率最高的百草枯将近50%，远高于其他急性中毒，也高于急性心肌梗死30天的病死率（6.3%-24.6%） 百草枯中毒病例数量已经成为及有机磷中毒之后的第二位，死亡绝对第一位的农药中毒,姚冬奇、田英平2013急诊医学回顾与展望：急性中毒,我科农药中毒救治现状,2016.1.1截止至2016年12.28 洗胃人数34人次 百草枯患者15人次 有机磷中毒 10人次,百草枯中毒,百草枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活，俗名“一扫光”，克无踪（Asia） 20%百草枯溶液为绿色 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点,百草枯中毒,“死神”百草枯：每年超万人中毒 没有解药 （2016-10-29 搜狐网） 中毒者口咽部及食管损伤最开始缓慢显现，随后中毒损伤的主要靶器官之一是肺，同时造成严重的肝肾损害。百草枯中毒早期可出现急性肺损伤，晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化，称“百草枯肺”，早期多死于急性肺损伤，而晚期死亡的主要原因是肺纤维化。,百草枯中毒机制及难点,百草枯的快速吸收及肺泡细胞的主动摄取富集 过氧化损伤导致的急性肺泡炎和继发性弥漫性的肺纤维化 肺泡炎和肺纤维化为靶标治疗的研究存在巨大困难 姚冬奇、田英平2013急诊医学回顾与展望：急性中毒,百草枯中毒严重程度分型,轻 型,中到重型,暴发型,摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭,摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭,百草枯中毒,活下来，是无数个百草枯病人心中的呐喊。,百草枯中毒,洗胃、导泻,脱污衣，反复冲洗、漱口,利尿、血液净化,1.立即终止接触百草枯,2.清除尚未吸收的毒物,3.促进已吸收的毒物排出,4.对症与支持疗法,救治原则,百草枯中毒处理,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生,百草枯中毒的救治,14年泰山专家共识（13年全国百草枯农药学术会议） “中国百草枯之父”： 我很惭愧、我很后悔 水剂转变为颗粒溶剂（13s时间驱动） “全国百草枯中毒急救24小时（免费）咨询热线服务电话”（400-099-0766、400-886-7120） 在全国大范围开展基层医生百草枯中毒急救专题培训,百草枯中毒,1.现场急救一般治疗 接触量大者立即脱离现场，皮肤污染、眼污染用流动清水冲洗，口服者立即予以催吐和洗胃，“白+黑方案”。 2.早期的胃肠营养及消化道损伤的处理 早期以流质饮食为主。 3.积极开展早期血液灌流（） 迅速清除毒物，应在洗胃后马上进行，6小时后完成效果较好。毒物检测结果对血液灌流治疗具有指导意义。 4.糖皮质激素 5.抗凝及抗氧化治疗 6.控制毒性肺水肿（主要死亡原因是肺纤维化） 7.防治晚期肺纤维化，合理使用环磷酰胺 8.合理氧疗及机械通气治疗 吸氧可促进氧自由基形成，加重百草枯引起的肺损伤，原则上不予以吸氧。但氧分压小于40mmHg，或血氧饱和度小于70%，积极给氧。 9.治疗肝损害及黄疸 10.纠正电解质紊乱，维持酸碱平衡 11.重视远期随诊、评估，达到临床治愈 14年百草枯中毒治疗泰山共识,百草枯中毒,百草枯中毒,口腔护理 观察口腔黏膜、舌苔； 监测口腔PH； 记录损伤情况； 无损伤漱口3-4次/天； 严重者局部喷用药物。,百草枯中毒,呼吸道护理 禁止吸氧（除PaO240mmHg,低流量) 密切观察患者的呼吸 指导咳嗽锻炼 预防呼吸衰竭肺水肿 机械通气治疗 保持呼吸道通畅,百草枯中毒,早期流质饮食，半流质饮食，出血应禁食,消化道护理,血液净化治疗的护理,早 管路,监 护 无 菌,病情观察,百草枯中毒,心理指导及健康教育,百草枯中毒,关爱生命，禁止生产和使用百草枯！ 2016年7月1日，全国禁止百草枯水剂，但允许出口,百草枯中毒案例,患者吴建树，男性，31岁，因“自服百草枯200ml 5小时余”入院，病历特点如下： 1.患者青年男性，急性病程。 2.患者自诉12-18下午16:00口服百草枯200ml，当时有恶心呕吐胃内容物(具体量不详)，无腹痛腹胀腹泻，无胸闷气促，无大小便失禁，约半小时后被家人发现送至盛泽人民医院，予洗胃（具体量不详）、补液等治疗后，立即转至我院急诊，考虑患者病情危重，为进一步诊治以“百草枯中毒”收住我科，病程中患者神志清，烦躁，无寒战发热。 3.患者既往体健，否认“肝炎、结核”等传染病史，否认药物过敏史。 4.查体：T36.0，P116次/分，R20次/分，BP157/91mmHg。神志清，全身皮肤、黏膜色泽正常，两侧瞳孔直径3.0mm,对光反射可，颈软，气管位置居中；胸廓正常，双肺呼吸音粗，未可闻及干湿罗音；心律齐，未及杂音、心包摩擦音；腹软，无压痛、反跳痛，肠鸣音正常；双下肢无水肿，病理反射未引出。 5.辅助检查：血气示 PH7.223，PCO2 27mmHg PO2 111mmHg Lac13.6mmol/L HCO311.1mmol/L。 初步诊断：百草枯中毒。诊断依据：患者中毒史明确。辅检：血气示 PH7.223，PCO2 27mmHg PO2 111mmHg Lac13.6mmol/L HCO311.1mmol/L。,百草枯中毒案例,患者入我科时患者神志清，较烦躁，床边监护示：T36.0，P116次/分，R20次/分，BP157/91mmHg。查血气示 PH7.223，PCO2 27mmHg PO2 111mmHg Lac13.6mmol/L HCO311.1mmol/L。立即予镇静，胃肠减压，灌肠，导泻，血液灌流，糖皮质激素、环磷酰胺抗肺纤维化，脏器支持，碳酸氢钠碱化尿液，深静脉置管，告知患者家属患者目前病情危重，该药是物毒性最大的除草剂，病死率极高，随时可能会出现呼吸衰竭、肝肾功急剧恶化，甚至心跳呼吸骤停等风险，将病情及风险告知患者。,百草枯中毒案例,2016-12-18 23:50 患者于23点开始行床边血液灌流治疗，血液流速150ml/h，碳酸氢钠 50ml/h,抗凝：NS 50ml+肝素1/4支，以5ml/h输注。上机后患者心电监护示：P 120次/分， R 23次/分，BP 122/64mmHg，SPO2 97%。注意随访血气分析，血凝等。 2016-12-19 02:15 患者于02:30开始行床边CRRT治疗，泵前泵1200ml/h，置换液1000ml/h，血液流速180ml/h，脱水速度为250ml/h,碳酸氢钠 160ml/h,抗凝：NS 50ml+肝素1/4支，以6ml/h输注。上机后患者心电监护示：P 107次/分， R 16次/分，BP 126/75mmHg，SPO2 98%。注意随访血气分析，血凝等。,2,百草枯中毒案例,2016-12-19 10:16 患者今日查房神志清，精神萎，床边CRRT治疗中，昨日入科后10h总入量3567ml，出量1614ml，尿量0ml，其中胃肠减压1250ml，超滤264ml。今晨体温38.6。查体：P81次/分，R23次/分，BP113/65mmHg。神志清，全身皮肤、黏膜色泽正常，两侧瞳孔直径3.0mm,对光反射可，颈软，气管位置居中；胸廓正常，双肺呼吸音粗，未可闻及干湿罗音；心律齐，未及杂音、心包摩擦音；腹软，无压痛、反跳痛，肠鸣音正常；双下肢无水肿，病理反射未引出。2016-12-18，电解质全套(急)：钾(急) 2.66mmol/L，肌酐(急) 158.3mol/L；2016-12-19，血常规(急)：红细胞计数 5.0310E12/L，血红蛋白 155g/L，白细胞计数 29.4410E9/L，中性粒细胞计数 25.5510E9/L，血小板计数 14710E9/L；血凝常规(急)：凝血酶时间 48.1sec，纤维蛋白原 0.998g/L，部分凝血活酶时间 54sec；今日医师查房后示：1.患者因自服百草枯200ml中毒入院，当地医院予洗胃后转至我院急诊，昨夜入科后予胃肠减压，灌肠，导泻等治疗，患者无尿，肌酐较高，目前床边CRRT治疗中，昨夜已行床边血液灌流1次，今日继续行血液灌流减轻中毒症状；2.今日加用思密达吸附肠道中毒物，密切关注患者呼吸、脉氧情况；3.治疗上继续予糖皮质激素、环磷酰胺抗肺纤维化，脏器支持，纠正电解质紊乱，患者目前病情危重，需充分告知家属患者随时可能会出现呼吸衰竭、肝肾功急剧恶化，甚至心跳呼吸骤停等风险。,2,百草枯中毒案例,2016-12-20 17:46 病程记录 患者自16：30出现脉氧下降，最低75%，呼吸急促明显，监护提示：HR 81次/分，R 23次/分，SPO2 75%，BP 113/65mmHg（去甲肾0.25ug/kg/min）。与家属沟通病情，患者病情危重，预后极差，随时可能出现呼吸心跳骤停，死亡等，家属商议后决定放弃进一步抢救，自动出院。,2,谢谢大家的聆听！,镇静催眠药中毒,镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类： 苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,急性酒精中毒,急性酒精中毒,中毒机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症 临床表现 兴奋期 共济失调期 昏迷期,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的 血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗 应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用,麻醉性镇痛药过量,麻醉性镇痛药过量,药理分类 阿片类 可卡因与可卡叶 大麻 人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒 安眠镇静药 巴比妥类 和安眠 精神药物（安定类药物） 根据临床表现可分为 麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸 麻醉抑制剂：吗啡,麻醉性镇痛药过量,临床表现 轻度： 头痛、失眠、恶心、呕吐 抑郁、尿潴留 欣快感，极度兴奋，有暴力倾向 重度： 昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则 体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失 血压下降、休克,麻醉性镇痛药过量治疗,给氧、保持呼吸道通畅 出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气 高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐） 甘露醇导泻 吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮， 烯丙吗啡 控制心律 利尿或碱化尿液 镇静 预防脑水肿 根据生化检查结果调节水电解质平衡 严重者可采取血液透析治疗,CO中毒,急性一氧化碳中毒原因,病因与发病机理 含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。 CO吸入体内即与Hb结合形成COHb ， CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。 高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。 对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。,急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒临床表现,轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失 中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%50%，除上述症状外, 尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症 重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定 一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别： 急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒诊断要点,一氧化碳中毒治疗,现场急救 应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量 有自主呼吸，充分给以氧气吸入 神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理 呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏 呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者 尽快送到医院进一步检查治疗 及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失 争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗,高压舱治疗,防治脑水肿,脑水肿诊断 发生昏迷提示有脑水肿的可能性 对于昏迷时间较长、瞳孔