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尿病酮症酸中毒合并急性心肌损伤1例报告【关键词】 糖尿病;酮症酸中毒;心肌损伤糖尿病酮症酸中毒(DKA)为内科临床危重急症,病死率高。文献有报道DKA合并急性心肌梗死的病例,但多没有冠状动脉造影资料诊实1。本文报道1例经冠状动脉造影证实为DKA合并急性心肌损伤的病例。 1 资料与方法 患者,45岁,男性。因口干、多饮、多尿两年,加重伴呕吐两天入院。患者两年前出现口干、多饮、多尿,空腹血糖13.7mmol/L,诊断为2型糖尿病,应用二甲双胍片0.5g每日三次口服。两天前出现气促、恶心、呕吐胃内容物。实验室检查:_羟丁酸:14.8mmol/L,血糖:40mmol/L,血气pH:6.9,Paco2:20mmHg,HCO3-:8.7mmol/L,BE:-28.9mmol/L,尿糖(+),尿酮体(+)。心肌坏死标志物:肌酸激酶(CK)8U/L、肌酸肌酶同工酶(CK_MB)9U/L、肌钙蛋白T(cTnT)0.2ng/L。查体呼吸28次/分,Bp:135/79mmHg,双肺呼吸音粗,未及干湿音。心率120次/分,第一心音减低,心律齐,各瓣膜听诊区未及病理性杂音,腹部平软,全腹轻压疼。心电图:正常。诊断:2型糖尿病,DKA。予以降糖、补液、纠酸、补充电解质等治疗。入院第二天,患者出现气促,恶心,胸骨下段疼痛,向后背部放射,舌下含服用硝酸甘油片0.5mg,症状未见缓解,心电图:、aVF导联ST段水平性抬高0.5mm。CK 141U/L、CK_MB 68U/L、cTnT 28.4ng/L。血清D_二聚体:0.1ng/L。冠状动脉造影:左冠状动脉主干、前降支、回旋支及右冠状动脉血管内膜规则,未见明显狭窄,TIMI血流级。加用抗血小板、抗凝、降脂、硝酸酯扩冠等治疗。入院第五天复查心肌坏死标志物:CK 102U/L、CK_MB 16U/L、cTnT 3.13ng/L。心电图:正常心电图。 2 讨论 糖尿病多并发动脉粥样硬化,是冠心病的独立危险因子;DKA时血液呈高黏、高凝状态,易引起冠脉血流异常导致急性心肌梗死,心肌坏死标志物升高和心电图的特异改变,冠状动脉造影检查可以明确诊断心肌梗死。 本病例在DKA确诊约24小时后,出现胸痛,CK、CK_MB、cTnT升高和心电图、aVF导联ST段抬高,均呈现动态变化,但冠状动脉造影正常,不能诊断为急性心肌梗死,我们认为系DKA导致严重的心肌损伤,甚或有小灶性心肌坏死的可能。 糖尿病因细胞内有脂肪滴和糖原颗粒沉积,易致细胞膜破裂,肌原纤维丧失可以导致心肌病变。DKA时机体处于高应激、高代谢状态,心肌代谢增强,耗氧量增加,体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高,可以引起冠状动脉痉挛与收缩,使心肌缺血缺氧。酸中毒、高血糖和非常高的游离脂肪酸水平,使携氧系统功能失调,细胞缺氧,导致细胞损伤,释放心肌坏死标志物,形成心电图的特异改变。DKA确诊时和24小时后,糖尿病患者cTnI、CK_MB、肌红蛋白比正常人显著高。酸中毒越严重,心肌能量代谢障碍越重,心肌损害就越大2。DKA可以产生轻度短暂的cTnI、AST等升高,但C反应蛋白(CRP)、CK无变化3。电解质的紊乱,特别是高血钾,可以产生心电图的改变,心脏节律和T波改变,表现为假性心肌梗死4。 术后提示DKA时出现心肌坏死标志物升高和心电图的改变,可能是酸中毒和高血糖产生严重的心肌损伤,不是心肌梗死,冠脉造影有助明确诊断。【参考文献】 1Bellazzini MA, Meyer T. Pseudo_Myocardial Infarction in Diabetic Ketoacidosis with HyperkalemiaJ. J Emerg Med, 2007,12-10.2Mahajan N, Mehta Y, Rose M Elevated troponin level is not synonymous with myocardial infarctionJ. Int J Cardiol, 2006,111(3):442-449.3Atabek ME, Pirgon O, Oran B, et al. Increased cardiac troponin I concentration in diabetic ketoacidosis. J Diabetes ComplicationsJ. J Pediatr Endocrinol Metab, 2004,17(8):1077-1082. 4Geddes J, Deans KA, Cormack A, et al. Cardiac troponin I c

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