【医学课件】 心律失常

第三章 心律失常,甘肃中医学院西医内科教研室,目的要求,一、掌握常见心律失常（过早搏动、阵发性室上性心动过速、预激综合症、心房扑动和颤动、病态窦房结综合征、室性心动过速、房室传导阻滞）的病因，心电图变化，诊断与治疗方法。 二、熟悉心律失常的分类和发病机理。 三、熟悉抗心律失常药物分类。,部分专业英语单词,sinoatrial node:窦房结 atrioventricular node:房室结 triggered activity:触发活动 afterdepolarization:后除极 sinus tachycardia:窦性心动过速 sinus bradycardia:窦性心动过缓 sinus arrest:窦性停搏 sick sinus syndrome:病态窦房结综合症 premature beat:期前收缩 atrial flutter:房扑 atrial fibrillation:房颤 embolism:栓塞 escape beat:逸搏,paroxysmal tachycardia:阵发性心动过速 reentrant:折返 preexcitation syndrome:预激综合症 ventricular parasystole:室性并行心律 lidocaine:利多卡因 propafenone:普罗帕酮 amiodarone:胺碘酮 verapamil:维拉帕米 adenosine:腺苷 radiofrequency ablation:射频消融术 pacemaker:起博器 paroxysmal supraventricular tachycardia:阵发性室上性心动过速 arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy:致心律失常性右室发育不良,第一节 心律失常概论,心脏起搏与传导系统,概述,一、心脏传导系统解剖 二、心律失常分类 按照心律失常时心率的快慢，可大致分为快速性和缓慢性心律失常； 按照其发生原理，可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。 按照心律失常发生部位：窦性心律失常、房性心律失常、室性心律失常、传导异常,心脏正常跳動,心脏具有一种特殊的性能即自律性。在动物试验中我们可以看到 ，即使把心脏从动物身躯体中拿出来，心脏还能继续跳动一定时间。心脏的这种自律性又是从哪来的呢？原来心脏内部存在着全身其它器官所不具备的一种自律性细胞。自律性细胞像个小发电站，不需任何外来刺激或神经刺激就能够自动地有节律地发出一股股微小电流，刺激心肌收缩而产生跳动。从而指挥和控制着心脏有节律按一定的顺序地夜以继日地跳动。,心脏活动受神经调节,心脏具有自动节律性，并不是说心脏就不受大脑和神经的支配了。 在日常生活中，当我们遇到紧张和恐惧的事件时，心率会突然加快，面色会突然变白或变红，这是因为心脏的活动也受植物神经系统支配的缘故。 支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经。,心律、心率,心律:心脏不停地收缩、舒张，形成了有节奏有规律的搏动，人们把这种搏动的规律叫做心律；而把心脏每一次收缩，加上相应的一次舒张所经历的时间，称为一个心动周期。 心率:是指每分钟的心跳次数。成年人心率平均为每分钟75次左右（60100次），但有时在某些药物或神经体液因素的影响下，会使心率发生加快或减慢的变化。,心脏起搏传导系统,心肌细胞的5种类型与3种功能,窦房结,房室结,希-浦氏系统,心房肌,心室肌,起搏功能,传导功能,收缩功能,心电图,静态心电图 动态心电图 负荷心电图 正交心电图 食道心电图 心内心电图 时域与频域心电图 心脏电生理,心律失常的诊断,心脏起搏与传导系统病变,起搏传导障碍 窦房结功能障碍与窦房传导阻滞 房室结传导阻滞 心室内传导阻滞 部位 窦性心律失常 房性心律失常 室性心律失常 心脏频率 快速性心律失常 缓慢性心律失常,心律失常发生机制,（一）冲动传导异常折返,折返是发生快速心律失常的最常见的机理。形成折返激动的条件是： 心脏的两个或多个部位的电生理的不均一性（即传导性或不应性的差异），这些部位互相连接，形成一个潜在的闭合环； 在环形通路的基础上一条通道内发生单向阻滞； 可传导通道的传导减慢,使最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性； 最初阻滞的通道的再兴奋，从而可完成一次折返的激动。冲动经过这个环反复循环，引起持续性加速心律失常。折返心律失常能由早搏发动和终止，也能由快速刺激终止（称为超速抑制）。,折返形成的条件,一次新的适时的刺激。 至少有一个环形通路。 构成环路的一支存在单向阻滞 (通常为前向阻滞)。,（二）自律性增高,窦房结和异位起搏点的自律性增强。窦房结或其某些传导纤维的自发性除极明显升高，该处所形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速或提前发出冲动形成期前收缩。 多发生于以下病理生理状态包括：内源性或外源性儿茶酚胺增多；电解质紊乱（如高血钙、低血钾）；缺血缺氧；机械性效应（如心脏扩大）；和药物：如洋地黄等。,Action potential of sinoatrial node and Purkinje fibers,Sinoatrial node fiber,Purkinje fiber,0,-20,-40,-60,-80,-100,20,40,心肌细胞电活动的周期性-自律性,三大差别,（三）触发活动（triggered activity）,在某些情况下，如局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒等，在心房、心室或希氏一浦肯野组织能看到触发活动。这些因素导致细胞内钙的积累，引起动作电位后的除极化，称为后除极化。 当后除极化的振幅继续增高时，能达到阈水平和引起重复的激动。连续触发激动即可形成阵发性心动过速。 分为早期后除极和延迟后除极,（三）触发活动（triggered activity）,动作电位后除极化（即延迟后电位）振幅达到阈水平，引起连续触发激动，形成阵发心动过速,缓慢性心律失常发生机理,（一）窦房结自律性受损：如因炎症、缺血、坏死或纤维化可致窦房结功能衰竭，起搏功能障碍，引起窦性心动过缓，窦性停搏。 （二）传导阻滞： 窦房结及心房病变，可引起窦房阻滞，房内传导阻滞。 房室传导阻滞是由于房室结或房室束的传导功能降低，窦房结的兴奋激动不能如期向下传导而引起，可分为生理性和病理性两种，病理性常见于风湿性心肌炎、白喉及其他感染、冠心病、洋地黄中毒等，生理性多系迷走神经兴奋性过高。按程度不同，房室传导阻滞分为三度。,第二节 窦性心律失常,第二节 窦性心律失常,窦性心动过速 一、心电图特点 1. P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置； 2. PR间期0.120.20s； 3. P波频率大于100次/分。 二、临床意义：可见于正常人，亦可见于多种病理状态，多无需处理。,窦性心动过缓,一、心电图特点 1. P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置； 2. PR间期0.120.20s； 3. P波频率小于60次/分。 二、临床意义：可见于正常人，亦可见于多种病理状态，无症状者无需处理。,窦性停搏,一、心电图特点 在较正常PP间期显著延长间期内无P波发生，长的PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。 二、临床意义 治疗参照窦性心动过缓。,窦房传导阻滞,一、心电图特点 一度：体表心电图无法诊断； 二度I型：PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期小于基本PP间期的两倍； 二度II型：长PP间期为基本PP间期的两倍。 三度者与窦性停搏难以鉴别。 二、临床意义：参见病态窦房结综合症。,病态窦房结综合症,一、病因 二、临床表现 与心动过缓相关的心脑供血不足症状。 三、心电图特点 1. 持续而显著的窦性心动过缓； 2. 窦性停搏与窦房传导阻滞； 3. 窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存； 4. 心动过缓心动过速综合症 5. 在未用抗心律失常药物的情况下，房颤心室率缓慢，或其发作前后有窦缓和/或一度房室传导阻滞； 6. 房室交界区性逸搏心律等。 四、心电生理检查 1. 固有心率 2. 窦房结恢复时间和窦房传导时间 五、治疗 无症状者无需治疗，有症状者，应安装起博器。,安置人工心脏起搏器,安置人工心脏起搏器,第三节 房性心律失常,房性早搏,一、心电图特点 1. 提前发生的P波，形态与窦性不同； 2. QRS形态与窦性时相同（无室内差异性传导时）； 3. 不完全性代偿间歇。,过早搏动临床表现,、二、早搏可无症状，也可有心悸或心跳暂停感。频发早搏使心排血量降低时引起乏力、头晕及胸闷，并可使原有的心绞痛或心力衰竭加重。 三、体征：体检可发现在基本心律间夹有提前搏动，其后有一较长间歇。房性早搏的心音和基本心律类似。房性早搏的第一心音多增强或减轻，第二心音可听不到，早搏引起的桡动脉搏动较弱或扪不到，形成漏脉，这是心室充盈和搏血量少的结果。早搏呈二联或三联律时，可听到每2或3次心搏后有一次间歇。早搏插入在两个基本心搏之间，称插入性早搏，听诊可为连接三次较基本心搏为快的心搏。 四、临床意义 多半发生于病理状态，但一般无需特殊治疗。,房性心动过速,一、自律性房性心动过速 1. 心电图特点：心房率150200bpm；P波形态与窦性不同；常伴有二度房室传导阻滞；P波之间等电位线仍然存在；刺激迷走神经不能终止；发作开始心率逐渐加速。,紊乱性房性心动过速,P波形态与窦性P波不同，心率常在100-150次/分之间。 P波形态各异，P- P、 P-R不等者称为“多形性“或“紊乱性“房性心动过速，常见于有严重肺动脉疾患的病人。,房性心动过速,2. 治疗 洋地黄中毒引起者：停用洋地黄，补钾，可选利多卡因、苯妥因钠及普奈洛尔等。 非洋地黄引起者：减慢心室率；可用IC类或类抗心律失常药物转复心律； 药物治疗无效者，可考虑射频消融。 二、折返性房性心动过速 较为少见，治疗同阵发性室上速。 三、紊乱性房性心动过速 常发生于慢阻肺或心衰患者，也可见于洋地黄中毒。,心房扑动,心房波动规则，P波消失，代之以“F”波； “F“波在II、III、avF导联清晰，波间匀齐相差不超过0.02s； “F“波频率每分钟250350次，房室传导比例不定，常合并有不同程度的房室阻滞。,心房扑动,一、病因 阵发性可见于正常人，持续性者见于多种心肺疾病。 二、临床表现 三、治疗 1. 原发病治疗； 2. 电复律或超速起搏； 3. 控制心室率：受体阻滞剂、钙拮抗剂或洋地黄； 4. 药物复律：注意复律前应用药物减慢心室率。常用药物有A、C和类。 5. 射频消融：适用于顽固性者。,心房颤动,P波消失，代之以“f”波； “f“波在V1和II导联较易识别，“f“波频率在350-600bpm ，RR间期绝对不等，若合并完全性房室阻滞时可出现RR间期相等。,心房颤动,一、病因 阵发性、持续性、孤立性。 二、临床表现 1. 症状与心室率快慢有关； 2. 体征：第一心音强弱不等、心室率不规则、脉膊短绌； 3. 房颤患者心室率变规则的可能情况：恢复窦性心律；房速；房扑并有固定房室传导比例；交界性心动过速或室速；如心室率极慢并规则，可能是完全性房室传导阻滞。,心房颤动,四、治疗 1. 复律： 患者选择，需综合考虑：房颤持续时间；心房大小；病因。禁忌症：病因未除、心房大、房颤持续时间1年、SSS无起搏器保护。 复律前的准备：经食管超声心动图确定有无附壁血栓；华法令：前三后四，INR控制在2.03.0；肝素：紧急复律时可以应用。 电复律：电转复推荐使用200 J或者更高；危险主要是栓塞和心律失常。 药物复律：奎尼丁、普罗帕酮（心律平）、胺碘酮。 2. 窦性心律的维持：上述复律药物亦可用于窦性心律的维持。 3. 控制心室率 通常情况下，当静息时心室率在60-80 bpm，中量运动时90-115 bpm即被认为是心率已经得到控制； 常用药物有：-受体阻断剂、洋地黄、钙通道拮抗剂、胺碘酮； AFFIRM试验结果提示，控制心室率可能比转复窦性心律对患者更有益处。 4. 预防血栓栓塞 除60岁的孤立性房颤外，其他都需抗凝治疗； 华法令：安全有效，使INR保持在2.03.0； 阿斯匹林：不能耐受华法令的可给阿斯匹林300mg/天。,第四节 房室交界区性心律失常,房室交界区性期前收缩,一、心电图特点 1. 提前出现QRS及逆行P波，逆行P波可位于QRS之前，之中或之后； 2. QRS形态正常。 二、临床意义： 多无需治疗。,房室交界区逸搏与心律,起搏点在房室结，下传心室同时逆传心房，P波在II、III、avF导联常倒置，可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能跟随在QRS波之后（如下图），QRS波与窦性心律时相似。结性心律的频率通常在40-55bpm； 二、临床意义：一般无需治疗。伴晕厥时起搏器治疗。,非阵发性房室交界区性心动过速,一、心电图特点 1. 逐渐开始，逐渐中止； 2. 心室率70150bpm； 3. QRS波群形态正常。 二、临床意义 主要针对病因。,阵发性室上速,一、病因 通常无器质性心脏病。 二、临床表现 三、心电图特点 1. 心率150250bpm； 2. QRS形态正常； 3. P波逆行性，常埋藏于QRS中、后； 4. 突发突止。,阵发性室上速,四、发病机制：存在房室结双径路：、，当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径，经慢径前传至心室，由于传导缓慢，原先处于不应期的快径恢复兴奋性，冲动经快径返回心房，反复折返，形成心动过速。,阵发性室上速,五、治疗 1. 中止发作 迷走神经刺激法； 腺苷与钙拮抗剂，首选腺苷，其次为维拉帕米，静推； 其他药物：胺碘酮、洋地黄、阻滞剂等，不作为常规； 直流电复律：患者血流动力学不稳定时，首选。 2. 预防复发 首选射频消融，可以根治。,预激综合症,心房冲动提前激动心室的一部或全部，或心室冲动提前激动心房的一部或全部。其解剖学基础为房室旁路，或房希氏术旁路、结室纤维、分支室纤维。,预激综合症,四、治疗 1. 中止心动过速 可参照房室结内折返性心动过速。洋地黄缩短旁路不应期，使心室率加快，故不可单独用于曾经发作过房颤或房扑的患者。 预激合并房颤或房扑，有血流动力学改变，应立即电复律。 2. 射频消融,第五节 室性心律失常,室性期前收缩,一、病因 可发生于正常人，亦可发生于各种病理状态。 二、临床表现 无特异性。 三、心电图特点 1. 提前出现QRS，宽大畸形，ST-T与主波方向相反； 2. 配对间期恒定； 3. 代偿间歇完全；,室性期前收缩,四、治疗 1. 无器质性心脏病 无需治疗； 2. 急性心肌缺血 仅在出现以下情况时应用抗心律失常药物：频发室早；多源性室早；R on T；成对或连续室早。首选药物为利多卡因，受体阻滞剂可有效减少恶性心律失常发生率。 3. 慢性心脏病变 避免使用I类抗心律失常药；受体阻滞剂和胺碘酮可以有效减少猝死发生率。,室性心动过速,一、病因 常见于心肌梗塞急性期，但更多见于陈旧性心肌梗塞。 各型心肌病中也较常见，但扩张型心肌病更易发作； 致心律失常源性右室发育不良 二尖瓣关闭脱垂等。 无心脏结构异常的心脏病 二、临床表现,室性心室性心动过速,三、心电图特点 1. 3个或以上室早连续出现； 2. QRS波群宽大畸形，ST-T与主波方向相反； 3. 心室率100250bpm； 4. 房室分离，偶有心房夺获； 5. 突发突止； 6. 心室夺获和室性融合波。,室性心动过速,四、治疗 1. 中止室速发作 如无血流动力学异常，可静注利多卡因或胺碘酮；如血流动力学不稳定，则首选同步直流电复律。 2. 预防复发 目前除受体阻滞剂和胺碘酮外，尚无可明确降低心脏性猝死的抗心律失常药物。,室性心动过速,多形性室速指心电图显示室速伴连续变化的QRS形态，节律不规则，频率200/分，常持续10个心动以上者。由于室速频率快，可进展为室颤，必须积极治疗。 治疗对策： 1）B受体阻滞药为首选。 2）阿托品或心房、心室起搏步治疗。 3）禁用儿茶酚胺类及延长复极药物。 4）持续发作需直流电击终止。 5）药无效可作左侧交感神经节切除。 6）反复发作可置入AICD。,室扑,当心室率达到150-250bpm，且QRS与ST-T无从分辨，但尚有一定的波形时称为心室扑动,心室颤动,频率达到250-500bpm，波形及振幅均不规则，呈混乱的波动时称为心室颤动（根据波形振幅的大小可分为粗颤和细颤）,室扑与室颤,心室扑动与颤动，一旦发生，病人迅即出现心脑缺血综合征（即Adrms-Stokes综合征）。 表现为意识丧失、抽搐、继以呼吸停止。检查时听不到心音也无脉搏。 立即就地进行心肺复苏的抢救 预防复发ICD治疗,第六节 心脏传导阻滞,房室传导阻滞,一、病因 病因以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。 迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。 药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。 各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。 高血钾、尿毒症等。 特发性的传导系统纤维化、退行性变等。 外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。,房室传导阻滞,二、临床表现 第一度房室传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音减弱，此是由于PR间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。 第二度型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。听诊时有心搏脱漏，第一心音强度可随PR间期改变而改变。 第二度型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞。听诊时心律整齐与否，取决于房室传导比例的改变。 完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点较高如恰位于希氏束下方，心室率较快达4060次分，病人可能无症状。双束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在40次分以下，可出现心功能不全和脑缺血综合征（Adams-Stokes,Syndrome）或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。每搏量增大产生肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音和第三心音。由于房室分离、房室收缩不协调，以致不规则地出现心房音及响亮的第一心音。,第一度房室传导阻滞,三、心电图特点 1. 一度房室传导阻滞 每个心房冲动都能传导到心室，但P-R间期超过0.20s。,第二度型传导阻滞文氏现象,三、心电图特点 2. 二度房室传导阻滞 I型：P-R间期进行性延长，直至一个P波不能下传心室；而相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。,完全性房室传导阻滞,三、心电图特点 3. 三度房室