【医学课件大全】消化系统疾病(86p)

第七章 消化系统疾病,漯河医专病理教研室,一、 消化系统组成与功能,消化管：口腔肛门 消化腺：涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺体 功能：消化、吸收、排泄、解毒（肝脏）和内分泌功能,消化系统疾病概述,各系统疾病中以胃肠道疾病最多见。 消化系常见病：胃炎、溃疡病、肠炎、肝炎、肝硬化、阑尾炎、胆囊炎、胆石症、胰腺炎等。 消化系常见肿瘤：食管癌、胃癌、肝癌、大肠癌等。,第一节 慢性胃炎 chronic gastritis,概念 胃粘膜的慢性非特异性炎症。 病因机制： HP感染 长期慢性刺激 十二指肠液返流 自身免疫 类型及病理变化：,正常胃粘膜,1.慢性表浅性胃炎 chronic superficial gastritis 胃镜观： 以胃窦部多见，散在或弥漫，胃粘膜充血、水肿、点状出血或糜烂。 镜下 炎症局限在胃粘膜的上1/3，主要淋巴细胞，浆细胞浸润。,慢性表浅性胃炎,2.慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis,A B 好发部位 胃底、体部 胃窦部 抗内因子抗体 + - VitB12吸收障碍 有 无 恶性贫血 有 无 抗壁细胞抗体 + - 胃粘膜分泌 明显减少 减少 与癌变关系 不明显 密切 病因机制 自身免疫 吸烟、酗酒、药物 发病情况 国外多（日本） 国内多,病理变化 胃镜： （1）胃粘膜变薄； （2）颜色红白相间呈花斑状 ； （3）粘膜下血管清晰可见。,镜下 （1）胃腺体萎缩； （2）间质慢性炎细胞润 ； （3）假幽门腺化生（壁细胞、主细胞消失）和肠上皮化生（杯状细胞、Paneth cell)。,3.慢性肥厚性胃炎 Chronic hypertrophic gastritis 胃镜:胃粘膜皱襞粗大加深变宽,呈脑回状。镜下：腺体增生肥大，粘液分泌细胞，壁细胞、主细胞。 4.疣状胃炎 Gastritis verrucosa 中心凹陷的疣状 突起，痘疹样，多见于胃窦部。,第二节 消化性溃疡病 peptic ulcer disease,以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。十二指肠溃疡比胃溃疡多见，患者多为青壮年，男多于女。 临床表现为周期性上腹部疼痛，反酸、嗳气。本病呈长期性、反复发作。,病因及发病机制,1.胃液的消化及粘膜屏障破坏 正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃液腐蚀的功能，在（饮酒、吸烟、药物、胆汁反流、胃炎等）引起胃液分泌增多和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏，造成胃液中氢离子的逆向弥散，从而损害胃和十二指肠粘膜形成溃疡。,2.神经、内分泌功能紊乱 大脑功能紊乱，可导致植物神经功能紊乱。迷走神经兴奋性增高可引起胃酸分泌增加，与十二指肠溃疡有关；迷走神经兴奋性降低，蠕动减弱，食物刺激G细胞分泌胃泌素致胃酸增高，与胃溃疡有关。 3. 遗传因素 家族聚集现象，O型血发病高 4.HP感染 5其他因素 Barrett(巴雷特)食道：因反流性食管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约10。,病理变化 ：多见于胃小弯及十二指肠球部,镜下 1.渗出层 2.坏死层 3.肉芽组织层 4.瘢痕层 （1）神经断端改变(神经纤维瘤) （2）小动脉炎,结局及并发症 1.溃疡出血 最常见 2.穿孔 十二指肠更容易发生 3.幽门狭窄 4.癌变 小于1%。,思考题,一、感染引起胃粘膜病变的机制（查资料）。 二、病例分析： 患者，男，45岁，有烟酒嗜好，既往有高血压病史5年，今饮酒饱餐后，左上腹部疼痛伴呕吐咖啡渣样物，触诊无肌紧张及反跳痛。思考下列问题：据上述简要病史拟诊断什么疾病？需做何检查？最可能的诊断是什么？,答案,一、产尿素酶裂解胃粘膜糖蛋白趋化中性粒产生次氯酸释放细菌型血小板激活因子,血管内血栓形成促进G细胞增生和胃泌素分泌胃酸分泌增多HP易粘附O型血抗原的细胞。 二、 胃溃疡、胃癌、冠心病、急性胰腺炎。 心电图、胃镜、血清胰淀粉酶，最可能的诊断：胃溃疡。,病毒性肝炎viral hepatitis,概念：是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。 分为甲、乙、丙、丁、戊、己六个类型，其中以乙型肝炎最常见。 本病多发，常见，男女、年龄无差别。 以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。,病因、各型肝炎传播途经及临床特点,肝炎的发病机制,1、肝细胞的损伤机制 HAV、HDV直接损伤肝细胞，HBV为细胞免疫反应引起肝损伤，机制如下： 乙肝病毒 机体 病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成 核心颗粒(HBcAg) 肝细胞浆(并在肝细胞表面形成HBsAg) 释放入血 细胞免疫 免疫攻击 杀灭血中病毒、受病毒感染的肝细胞坏死,2、各种临床病理类型形成机制 免疫功能 病毒量 肝损伤 肝炎类型 功能正常 多 少 急性普通型 功能增强 多 多 急性重型 功能不足 多 多 慢性肝炎 功能缺陷 免疫耐受 病毒宿主共存 病毒携带者,基本病理变化 1.肝细胞的变性 （1）胞浆疏松化 气球样变 溶解坏死 （2）嗜酸性变 嗜酸性坏死(acidophilic necrosis, apoptosis) 嗜酸性小体（凋亡）acidophilic body,2肝细胞坏 （）点状 坏死 Spotty necrosis （）碎片状 坏死 Piecemental necrosis （）桥接坏死 Bridging necrosis （）大片坏死 Massive necrosis,2 炎细胞浸润：汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润。 3 间质增生及肝细胞再生： （1）Kupffer细胞增生肥大 （2）间叶细胞、纤维母细胞增生 （3）肝细胞再生 (4)细小胆管增生,临床病理类型 急性黄疸 急性 普通型 急性无黄疸 慢性：轻、中、重 肝炎 急性重型 重型 亚急性重型,1 急性普通型肝炎 分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型多见，主为乙肝及丙肝 病变特点 肝细胞广泛水变性，点状坏死 可完全再生 CPC：肝区痛，黄疸 转氨酶升高，多半年内恢复,2 慢性普通型肝炎 病程超过半年以上者。 （1）轻度慢性肝炎 病变特点：可有点状坏死；偶见轻度碎片坏死； 汇管区少量纤维组织增生及炎细胞浸润；小叶完整。 CPC：症状不明显,（2）中度慢性肝炎 病变特点：中度碎片坏死及桥接坏死 小叶内有纤维间隔，小叶结构大部完整,（3）重度慢性肝炎 病变特点：重度碎片坏死及广泛桥接坏死；肝细胞结节状再生；纤维间隔分割肝小叶。 毛玻璃样肝细胞 CPC：肝大，光滑或细颗粒状，症状明显，渐过度到肝硬化。,3 重型肝炎 （1）急性重型肝炎 病变特点：肝细胞大片坏死伴网状支架的塌陷。 肉眼为肝脏缩小、包膜皱缩、质地柔软，切面黄红色，故称急性黄色肝萎缩。,CPC： 肝功能衰竭 肝肾综合症 出血倾向 DIC 黄疸 结局 若能度过急 性期，则转为亚急 性重症肝炎。,（2）亚急性重型肝炎 病变特点：肝细胞大片坏死伴肝细胞的结节状再生。 肉眼为肝脏缩小、包膜皱缩、切面黄绿色，故称亚急性黄色肝萎缩。 CPC：症状显著，逐渐过度为坏死后性肝硬化，,思考题,1肝炎的基本病理变化 急性普通性肝炎的病变特点及临床病理联系,肝硬变 liver cirrhosis 概念： 由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行，导致肝结构改建，致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬变。 临床 早期无症状，中晚期出现门脉高压和肝功能不全的表现。,肝硬变分类 按病因分：病毒性、酒精性、胆汁性、 隐源性 按形态分：小结节、大结节、混合型及 分割不全型 国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性等。 门脉性最常见，其次为坏死后性。,一、门脉性肝硬变 病因及发生机理： 1.病毒性肝炎：乙肝、丙肝(我国） 2.慢性酒精中毒（欧美） 3. 毒物中毒：砷、四氯化碳、黄磷、亚硝胺等。 4. 营养缺乏：胆碱、蛋氨酸 脂肪肝,病理变化 肉眼 早中期肝体积正常或稍大，质地较硬。 晚期肝体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面和切面布满结节。,镜下 1.纤维组织分割包绕正常肝细胞形成假小叶（特点：细胞索紊乱；核大、深染、双核； 中央静脉缺如、偏位或两个）。,2 假小叶周围 病变： 纤维组织增生； 炎细胞浸润； 小胆管淤胆、增生、假胆管形成,复习肝内正常血液循环,门V（功能血管） 肝A（营养血管） 门V左、右支肝叶V肝段V小叶间V终末门微V肝窦 肝A 左、右支肝叶间A肝段A小叶间A终末肝微A肝窦（与门V血混合） 中央V 小叶下V 肝V 下腔V,2、肝内血液循环紊乱,临床病理联系 （一）门脉高压症 机理； 纤维组织增生肝内血管 窦性阻塞流入受阻； 纤维组织收缩及假小叶压迫窦后压迫肝内血流入流出受阻； 窦前动静脉吻合门V压力。 临床表现： 1 脾肿大 2 胃肠淤血,3 腹水 （1）门静脉系统 流体静压 （2）肝蛋白合成 （3）肝灭活功能 （ 醛固酮 抗利尿激素） （4）肝淋巴液漏出,4.侧支循环建立 （1）食管下段V丛 胃冠状V 食管V丛 奇V 上腔V （2）直肠V丛曲张 肠系膜下V 痔V 髂内V 下腔V,（3）脐周V网曲张 脐V 脐旁V 腹壁上、下V 上下腔V 脐周静脉曲张表现为“海蛇头” caput medusae,（二）肝功能不全 1 灭活功能障碍：蜘蛛痣、男性乳腺发育、睾丸萎缩、肝掌等。,2 出血倾向： 鼻、牙龈出血； 粘膜、浆膜出血； 皮下淤斑 3 黄疸 4 肝昏迷,二、坏死后性肝硬变 概念 是在肝细胞大片坏死的基础上形成的。 病因 1 亚急性重型肝炎、中重慢性肝炎（乙、丙型，戊型孕妇） 2 药物及化学毒物中毒等。,病理变化 肝体积明显缩小，重量减轻，质硬，表面和切面布满大小不等的结节，肝脏严重变形。 镜下 假小叶呈地图样周围纤维组织显著增生，间隔宽窄不一，伴大量炎细胞浸润和小胆小管增生。 癌变率高,三 胆汁性肝硬化 概念：因胆道阻塞淤胆所致。分继发与原发，原发极少见。 1 继发性胆汁性肝硬化 病因：胆道结石、炎症、肿瘤、先天闭锁等。完全闭锁6个月即可引起。 病理：肝常增大，平滑或细颗粒状，中等硬，呈绿色或绿褐色,镜下： （1）肝细胞羽毛状坏死 （2）毛细胆管淤胆 破裂可形成“胆汁湖” （3）假小叶分割不太明显 其他类型： 淤血性、色素性、寄生虫性,思考题,试比较门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化的异同 病例讨论（见实验指导）,第六节 消化系统常见肿瘤,漯河医专病理教研室,一、食 管 癌 carcinoma of esophagus,概念 食管粘膜或腺体发生的恶性肿瘤。 患者男多于女，40岁以上多见。 高发区：太行山区、苏北、大别山、川北 潮汕地区。,病因及发病机理 1化学致癌物质：亚硝胺等 饮食习惯：热、硬、粗快、吸烟、饮酒 环境因素：微量元素（钼）、维生素缺乏 遗传因素：潮汕人群起源于古中原，具有遗传易感性，与河南林县类似,病理变化 三个生理狭窄处：中、下、上 1.早期食管癌 胃镜：糜烂、颗粒状、微小 乳头状。,镜下：为原位癌和早期浸润癌，未累及肌 层无淋巴转移。,2.中晚期食管癌 肉眼 ：溃疡型、蕈伞型、髓质型、缩窄型。,镜下： 鳞癌、腺癌和未分化癌等。,临床病理联系 1.早期多无症状。 2.吞咽困难 3.胸骨后疼痛 扩散与转移 1.直接浸润 2.淋巴结转移 3.血道转移,二、胃 癌 carcinoma of stomach,概念：是胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤 胃癌是我国最常见的恶性肿瘤，尤其是边远地区男性多见，在肿瘤发病率及死亡率中居第一位，40-60 岁好发。,病因学 1. 亚硝基化合物 二级胺和亚硝酸盐。 2. 生活习惯及环境因素 遗传因素：家族聚积性、与O血型有关 3. 幽门螺杆菌感染、B型萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、肠化等。 组织发生 1.胃腺颈部的干细胞。 2.肠上皮化生。 3.非典型增生。,病理变化 1. 早期胃癌Early gastric carcinoma 微小癌：d0.5cm 小胃癌：0.61cm 一点癌：活检为癌，手术标本连续切片无癌。 类型：隆起型（型） 、表浅型（a、b、c型） 、凹陷型（型）,2.进展期胃癌Advanced gastric carcinoma: 结节型Polypoid 溃疡型Ulcerating 浸润型Diffuse (leather-bottle stomach),结节型.,溃疡型.,浸润进展型,镜下 乳头状、管状、粘液癌腺癌等。少见有腺鳞癌、鳞癌、未分化癌,扩散Spreading of gastric carcinoma 1.直接蔓延 2.转移 淋巴道转移 血道转移 种植性转移 克鲁根勃瘤Krukenberg tumor（ 粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜，种植到卵巢，则形成卵巢的转移性粘液腺癌，称Krukenberg瘤。）,大肠癌 carcinoma of large intestine 概念：是大肠粘膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤。 发生率上仅次于胃癌和食管癌而居第三位。 临床表现为消瘦、贫血、大便变形和便秘和腹泻交替进行等。,病理变化 发生部位依次为直肠（50%）、乙状结肠（20%）、盲肠、升结肠（16%）、降结肠（6%）和横结肠（8%）。,肉眼类型 1.隆起型 2.溃疡型 3.浸润型 4.胶样型,组织学类型 1.乳头状腺癌 2.管状腺癌 3.粘液腺癌 4.印戒细胞癌 5.未分化癌 6.腺鳞癌 7.鳞状细胞癌,Dukes 分期及预后 分 期 肿瘤生长范围 五年生存率% A 限于粘膜内 100 B1 未穿透肌层，无LN转移 67 B2 穿透肌层， 无LN转移 54 C1 未穿透肌层，有LN转移 43 C2 穿透肌层， 有LN转移 22 D 远器官转移 极低,