医学免疫学复习……名词解释与部分问答题.doc

医学免疫学复习名词解释1.免疫：是指机体免疫系统（immunity system，IS）识别“自我（self）”与“非我（non-self）”抗原，从而维持内环境稳定的生理防御机制。2.淋巴细胞再循环：是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。3.抗原：是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。或：指能够刺激机体IS产生抗体或致敏淋巴细胞，并且能够与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的物质。4.抗原表位：是抗原分子中能与TCR/BCR及抗体特异结合的基本结构单位。是免疫应答特异性的物质基础。5.异嗜性抗原： 指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原（或：不同种属生物中存在的共同抗原表位），又名Forssman抗原。6.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。 7.超抗原：是指某些抗原物质，在极低浓度下即可激活大量的T细胞产生极强的免疫应答，是一类多克隆激活剂。8.共同抗原表位：不同抗原间的相同或相似决定基。9.抗体：B淋巴细胞在抗原刺激下分化为浆细胞，产生的能与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白，称为抗体（Ab）。10.免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白。11.单克隆抗体：由单一克隆B细胞针对单一抗原表位产生的均一性的高特异性的抗体称为单克隆抗体。12.补体系统：是由补体、补体调节蛋白和相关膜蛋白（受体）共同组成的一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。13.过敏毒素：C3a、C5a被称为过敏毒素。它们可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的C3aR、C5aR结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性介质，介导局部炎症反应。14.细胞因子：是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞（即活化的细胞）所产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫应答和适应性免疫应答，促进造血，刺激细胞活化、增殖和分化以及损伤组织修复等多种功能。15.干扰素：由病毒或干扰素诱生剂刺激人或动物有核细胞产生的糖蛋白。具有抗肿瘤、抗病毒及免疫调节的作用。16.肿瘤坏死因子：是一类能使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子。 17.集落刺激因子：指能刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖、分化的细胞因子。18.白细胞分化抗原：造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。19.CD (cluster of differentiation): 应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为同一个分化群称CD。即用CD加同一阿拉伯数字表示。称为CD分子或CD抗原。20.细胞粘附分子：泛指一类介导细胞与细胞间，细胞与细胞外基质（ECM）间相互接触和结合，起粘附作用的膜表面分子。21.淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢（定向迁移与居住）。22.MHC：是“主要组织相容性复合体”的英文字头缩写。是由一群紧密连锁的基因群组成，定位于动物或人某对染色体的特定区域，呈高度多态性。具有控制移植排斥、免疫应答和免疫调节等功能。 23.HLA：人类的主要组织相容性抗原，被称为HLA（human leukocyte antigen)抗原。人类的MHC，为编码HLA的一组紧密连锁的基因群，被称为HLA复合体/ HLA基因。定位于第6号染色体短臂上。24.HLA和疾病关联：关联是指两个遗传学性状在群体中同时出现呈非随机分布。以相对风险率（RR）来评估。HLA和疾病关联是指带有某一特定HLA型别的个体，易患某一疾病（阳性关联）或对某一疾病有较强的抵抗力（阴性关联）。25.连锁不平衡（linkage disequilibrium）：是指HLA基因复合体中，分属两个或两个以上基因座位的等位基因，同时出现在一条染色体上的几率高于（或低于）随机出现的频率的现象（HLA不同座位上的等位基因的非随机组合）。26.HLA基因复合体的多基因性：是指在一个个体中，HLA复合体基因座位在数量上和结构上具有多样性。27.HLA基因复合体的多态性：是一个群体概念，是指群体中不同个体HLA等位基因拥有状态上存在差别，是导致个体间免疫应答能力和对疾病易感性出现差异的主要免疫遗传学原因。28.固有免疫：是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。是机体抵抗病原微生物的第一道防线，也是特异性免疫的基础。29. ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是一种细胞毒反应，指表达FcR的具有杀伤活性的细胞（如NK、M-M）通过识别Ab的Fc段直接杀伤被抗体包被的（带有Ag的）靶细胞（病毒感染细胞、肿瘤细胞、同种异体移植物）。 30.NKT细胞：在小鼠是指能够组成性表达NK细胞表面的CD56(小鼠NK1.1分子)和TCR-CD3复合受体分子的T细胞。它主要分布于骨髓、肝和胸腺。绝大多数为CD4-CD8-双阴性T细胞（DN），少数为CD4+单阳性T细胞（SP）。31.初始T细胞：从未接受过Ag刺激的成熟的T细胞。32.效应T细胞：执行细胞免疫效应的T细胞，CD45RO+T细胞，存活期短，高亲和力IL-2R和粘附分子。33.免疫球蛋白类别转换：在免疫应答中首先分泌IgM，但随后可表达IgG、IgA或IgE，而其IgV区不发生改变，这种可变区相同而Ig类别发生变化的过程称为Ig的类别转换或同种型转换。34.B1细胞：是指组成性表达CD5和单体IgM分子的B细胞。在胚胎肝脏发生和分化后迁移到腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层等部位，具有自我更新能力。35.模式识别受体（pattern recognition receptor, PRR）:是指存在于固有免疫细胞表面或胞内器室膜上的一类能够直接识别病原微生物或宿主衰老、损伤和凋亡细胞表面的某些共有特定分子结构的受体。表达于固有免疫细胞表面的PRR称为膜型PRR，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll受体等。存在于血清中的PRR称为分泌型PRR，主要包括某些急性期蛋白如MBL和CRP等。36.病原相关分子模式（pathogen associated molecular pattern,PAMP）:是PRR识别结合的配体，主要指病原微生物表面某些共有的高度保守的特定分子结构（如G-菌的脂多糖、G+的肽聚糖和脂磷壁酸等），也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构如磷脂酰丝氨酸。37.抗原提呈细胞（APC）：是指能够摄取、加工处理抗原，并将抗原肽提呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞。如巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等。（或：所有表达MHC分子并能处理和提呈抗原的细胞都称为APC。或：APC是指能够表达被特异性T淋巴细胞识别的Ag肽：MHC分子复合物的任何细胞。）38.内源性抗原：指在APC内新合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。39.外源性抗原：并非由APC合成、来源于细胞外的抗原。40.抗原提呈：是指转移至APC或靶细胞表面的Ag肽与MHC分子结合的复合物被提呈给T淋巴细胞，并与T淋巴细胞表面的TCR结合为TCR-Ag肽-MHC三元体，从而活化T细胞的全过程。41.T细胞抗原识别：初始T细胞膜表面的TCR与APC表面的抗原肽:MHC分子复合物特异结合的过程称为抗原识别，它是T细胞特异活化的第一步。 42.记忆性T细胞：是指对特异性抗原具有记忆能力、寿命较长的T淋巴细胞，参与再次免疫应答。43.免疫耐受：机体免疫系统对某种抗原刺激表现为免疫不应答（即：不能产生特异免疫效应细胞或/和特异性抗体）的现象。44.中枢耐受：是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育的过程中，遇到自身抗原所形成的耐受。45.外周耐受：是指成熟的T及B细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生正免疫应答，而显示免疫耐受。46.耐受分离：是指口服Ag，经胃肠道诱导派氏集合淋巴结及小肠固有层B细胞，产生SIgA，发挥局部黏膜免疫效应，但却致机体对该Ag产生全身免疫耐受，这种现象称为耐受分离。47.免疫忽视：是指对低水平或低亲和力的自身抗原不发生自身反应性免疫应答的现象。（或：自身应答T细胞（ART）克隆与相应组织特异性Ag并存，在正常情况下，不引起自身免疫病的发生，这种现象称为免疫忽视）48.免疫隔离部位：是指体内某些与免疫系统在解剖位置上隔绝的部位，如脑、睾丸、眼的晶状体等。49.超敏反应：指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱和/或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。（或：抗原刺激引起免疫应答导致组织损伤和/或生理功能紊乱者。）50.变应原：引起超敏反应的抗原。又叫过敏原。51.自身免疫：是指机体免疫系统对自身细胞或自身成分发生免疫应答（即产生自身抗体或致敏淋巴细胞）的现象。52.自身免疫性疾病：因自身免疫应答而产生自身组织损伤或功能障碍，出现临床症状。53.免疫缺陷病：免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常，并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。54.肿瘤抗原：是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质的总称。55.肿瘤特异性抗原：某种肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。56.肿瘤相关抗原：是指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。此类抗原只表现出量的变化而无严格肿瘤特异性。57.亲和力：是指抗体分子单一抗原结合部位与一个相应抗原表位之间的互补结合的强度。58.免疫标记技术：是指用荧光素、放射性同位素、酶、铁蛋白、胶体金及化学（或生物）发光剂等作为示踪物，标记抗体或抗原进行的抗原抗体反应，以检测抗原或抗体的一类试验方法。59.人工主动免疫：用疫苗接种机体，刺激机体免疫系统产生特异性免疫，从而预防感染的措施。又叫预防接种。60.人工被动免疫：是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，以治疗或紧急预防感染的措施。61.类毒素：是用细菌的外毒素经0.3%0.4%甲醛处理后，使其失去毒性而保留免疫原性的制剂，接种后能诱导机体产生抗毒素。62.抗毒素：是用细菌的外毒素或类毒素多次免疫动物（一般用马）制备的免疫血清，具有中和外毒素毒性的作用。63.灭活疫苗（死疫苗）：是选用免疫原性强的病原体，经人工大量培养后，用理化方法灭活制成的预防制剂。64.减毒活疫苗：是用减毒或无毒力的活的病原微生物制成的预防制剂。65. 计划免疫：是根据某些特定传染病的疫情监测和人群免疫状况分析，有计划地用疫苗进行免疫接种，预防相应传染病，提高人群免疫水平，最终达到控制以至消灭相应传染病的目的而采取的重要措施。66.DNA疫苗：是用编码病原体有效免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体，直接转染宿主细胞，使其表达目的抗原即保护性抗原，从而诱导机体产生相应特异性免疫作用的疫苗。部分问答题的参考答案1.补体系统具有哪些生物学作用？溶菌、溶病毒及溶细胞作用-依赖补体的细胞毒作用（complement-dependent cytotoxicity，CDC）：在感染早期，主要通过旁路途径和MBL途径，待特异性抗体产生后，主要靠经典途径来完成。 调理作用：C3b、C4b以及 iC3b可促进吞噬细胞的吞噬作用。免疫粘附作用清除免疫复合物：抗原抗体复合物 C3b/C4b 红细胞、血小板等，形成较大的聚合物，易被吞噬细胞吞噬清除。炎症介质作用（参与炎症反应）：激肽样作用：C2a，增加血管通透 性，引起炎症性充血。 过敏毒素作用： C3a、C5a（以C5a的作用最强） 趋化作用： C5a 可吸引吞噬细胞定向移动2.试比较三条补体激活途径的主要差异。答： 经典途径旁路途径激活物质AgAb（IgG1、2、3，IgM）复合物肽聚糖、脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA、IgG4起始分子C1qC3参与的补体成分C1、C4、C2、C3、C5C9C3、C5C9、B、D、（P）C3转化酶C4b2bC3bBbC5转化酶C4b2b3bC3bnBb生物学作用参与特异性体液免疫应答的效应阶段，感染后期发挥作用参与非特异性免疫应答的效应阶段，感染早期发挥作用相同点：在于C5转化酶形成以后，从分解C5产生C5a、C5b至攻膜复合体（MAC）的形成，这后段的过程都是相同的。 3.HLA类和类分子在结构、组织分布和与抗原肽作用等方面有何特点? HLA分子类别HLA-IHLA-II 分 子 结 构a 链45kD、 b2m12kDa 链 35kD b链 28kD 肽结合结构域a1 + a2a1 + b1 表 达 特 点共显性共显性 组 织 分 布所有有核细胞表面APC、活化的T细胞功能识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用 识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用4.为什么MHC的主要生物学功能体现在结合与提呈抗原肽?自然界中的抗原大多数是TD-Ag，诱导特异性细胞免疫应答的Ag必须是TD-Ag ，TD-Ag诱导特异性体液免疫应答诱生抗体时，必须有已被抗原激活的T细胞辅助。但是T细胞不识别完整和游离的抗原分子，T细胞识别的是由MHC分子结合提呈的抗原肽。因此，MHC的主要功能体现在结合与提呈抗原肽。5.简述抗原肽和MHC分子相互作用的分子基础和特点（即：MHC分子提呈抗原肽的特点）各是什么？分子基础：锚定位、锚定残基与共同基序。能够和同一类MHC分子结合的抗原肽，其锚定位和锚定残基往往相同或相似（抗原肽和HLA分子相互作用的分子基础-共同基序）。特点：MHC分子提呈抗原肽具有一定的专一性（相对选择性）：不同MHC分子可能提呈同一抗原分子的不同表位，造成不同个体对同一抗原出现免疫应答强弱的差异。MHC分子提呈抗原肽具有相当程度的包容性 ：一种MHC分子可识别并结合一群带有特定共同基序的肽段，由此构成两者相互作用的包容性，这种包容性可导致某一个体对不同抗原均有可能出现免疫应答。MHC类分子递呈内源性抗原，其抗原结合槽两端封闭，接纳810个氨基酸；MHC类分子递呈外源性抗原，其抗原结合槽两端开放，接纳1317个氨基酸甚至更多。6.简述T细胞辅助受体及其主要功能。CD4和CD8分子，既是T细胞的重要标志，也是T细胞的辅助受体，属IgSF成员。分别与MHC类分子的2区和MHC-类分子3区结合。其功能： 加强了T细胞与APC或者与靶细胞的相互作用； 促进 TCR 识别抗原后的 TCR-CD3 复合物介导的信号转导作用 参与T细胞在胸腺内的分化、发育及成熟； CD4是HIV壳膜蛋白gp120受体。 是鉴定T细胞亚群（CD4/CD8）的标志可将T细胞分为两大类：CD4+T和CD8+T细胞，在外周血液中，CD4+T细胞约占65%，CD8+T细胞约占35%，CD4+/ CD8+=1.72.0。 7.T细胞可分为哪些亚群？ 按T细胞表面表达的CD分子不同可分为：CD4+T细胞和CD8+T细胞。CD4+T细胞 识别由1317个氨基酸残基组成的外源性抗原肽，并受自身MHC-类分子限制【识别抗原肽-MHC类分子复合物】。这类细胞只表达TCR，而不表达TCR。按CD4+T细胞不同的生物学特征还可以分为不同亚类：2.CD8+T细胞【细胞毒性T细胞(Tc/CTL)】：识别812个氨基酸组成的内源性抗原肽，并受经典MHC-类分子限制【识别抗原肽-MHC-类分子复合物】。 按TCR的不同类型可将T细胞分为：+T细胞【TCRT细胞（TCR型）】与+T细胞【TCR（TCR型）T细胞】 按其所处的活化阶段不同，可分为：初始T细胞(Tn:从未接受过Ag刺激的成熟的T细胞）、效应T细胞（Te）和记忆T细胞（Tm：维持机体免疫记忆功能）。8.试述Th1和Th2细胞的效应功能。 Th1细胞功能： 介导细胞免疫，参与抗胞内寄生菌的感染； 参与型超敏反应（DTH）和器官特异性自身 免疫性疾病的发生； 促进炎症反应。 Th2细胞功能： 增强B细胞介导的体液免疫应答； 在、型超敏反应及抗寄生虫免疫中发挥作用 。9.简述CD8+CTL细胞杀伤靶细胞的机制。 细胞裂解：CTL通过释放穿孔素（Perforin,Pf）、颗粒酶（granzyme）、颗粒溶解素（granulysin）及淋巴毒素（LT）等物质直接杀伤靶细胞。 细胞凋亡：激活内源性DNA内切酶而导致的生理死亡。主要依赖于两种机制：CTL活化后大量表达FasL,经Fas/FasL途径引起细胞凋亡。CTL释放的颗粒酶，引发caspase级联反应，使靶细胞凋亡。10.试述T细胞表面的主要膜分子及其功能。TCR-CD3复合物 配体：Ag肽：MHC-/类分子复合物TCR-CD3复合物是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。TCR特异识别由MHC分子提呈的抗原肽，CD3是转导T细胞活化的第一信号。CD4和CD8分子（T细胞的辅助受体） 配体：MHC-/类分子CD4和CD8分子,IgSF成员。分别与MHC类分子的2区和MHC-类分子3区结合。功能： 加强了T细胞与APC或者与靶细胞的相互作用； 促进 TCR 识别抗原后的 TCR-CD3 复合物介导的信号转导作用协同刺激分子：加强APC或靶细胞与T细胞间的相互作用。为T细胞活化提供第二信号（或称为协同刺激信号 / 辅助信号）。最重要的是CD28与B7结合后由CD28转导为第二活化信号。 丝裂原结合分子（丝裂原受体）：如植物血凝素（PHA）受体，刀豆蛋白（ConA）受体，美洲商陆（PWM）受体。对T淋巴细胞有非特异的多克隆刺激作用，使静止的T细胞活化、增殖转化为淋巴母细胞。CKR：IL-1R、IL-2R、IL-4R、IL-6R、IL-7R等MHC分子：静止的T细胞表达MHC-类分子，活化的T细胞表达MHC-/类分子。MHC分子参与T细胞对抗原的识别与应答过程。FasL ： Fas与FasL结合可诱导细胞凋亡 11.简述B细胞的亚群。根据B细胞的表面标志和功能分为B1和B2两个亚群。 B1细胞（也称CD5+B细胞）1.B1前体细胞在胚胎肝脏发生和分化后迁移到腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层等部位，具有自我更新能力。2. BCR主要为mIgM3.可直接识别和结合TIAg4.产生IgM类抗体B1细胞还能产生针对自身抗原的抗体（如类风湿因子RF），与某些自身免疫性疾病的发生有关。 B2细胞：分泌Ab参与体液免疫应答的主要细胞 1.B2前体细胞起源于胚胎肝脏，但分化和发育在骨髓。 2.BCR为mIgM和mIgD，无CD5。 3.与TDAg结合发生免疫应答，需要T细胞辅助。 4.产生IgG类抗体，负责机体体液免疫。B1细胞特点： CD5+ mIgM B细胞 识别碳水化合物类抗原 无需Th细胞的辅助 介导的免疫应答的特点： 不发生Ig的类别转换 无Ab亲和力成熟 产生低亲和力的IgM抗体 不产生免疫记忆细胞B2细胞特点： CD5- mIgM+mIgD B细胞 识别蛋白质抗原 需要Th细胞的辅助 介导的免疫应答的特点： 有亲和力成熟 产生高亲和力的抗体（IgG为主） 可产生免疫记忆细胞12.试述B细胞的功能。1 产生抗体，参与体液免疫应答； 中和病毒或毒素（V区） 激活补体（complement)（IgG: CH2, IgM: CH3） 结合细胞 （IgG: CH3, IgE: CH2和CH3） 介导 、型超敏反应 调理作用(opsonization) 抗体介导细胞依赖细胞毒作用（ADCC作用） 通过胎盘（ IgG: CH2）和粘膜 （SIgA)，随初乳分泌 Ab的免疫调节作用（B细胞）2 递呈可溶性抗原；3 分泌细胞因子，参与免疫调节；4 免疫记忆功能13.列表比较T细胞和B细胞的区别。T细胞 B细胞 分布：外周血中淋巴细胞比例 60-80% 10-15%发育成熟的部位 胸腺 骨髓抗原受体 TCR-CD3 BCR-Ig/Ig表 辅助受体 CD4/ CD8 CD19/CD21/CD81面 细胞因子受体 + +标 补体受体（CR1、CR2） +志 Fc受体 FcR、FcR 丝裂原受体 PWM-R、PHA-R、conA-R PWM-R、LPS-R SPA-R MHC-、分子 静止有类，活化有类分子 类、类 病毒受体 HIV-R、麻疹病毒受体 EBV-R、HCV-R功能 细胞免疫、免疫调节 体液免疫、免疫调节、提呈抗原14.专职APC包括哪三类细胞？这三类APC摄取、加工处理和提呈抗原的主要异同点是什么？专职APC（professional APC）：包括M、DC、B细胞。APC摄取抗原的方式 胞饮/吞饮作用（pinocytosis）：即细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。DC能吞饮大量的胞外溶液，并有效地摄取低溶度抗原（10-10mol/L）。M、B细胞也有此作用。 受体介导的胞吞作用（receptor-mediated endocytosis）：是一种特异性很强的胞吞作用，大分子物质首先被细胞膜表面受体识别并与之结合，经过内化并通过膜囊泡系统完成物质的转运。DC：FcR、甘露糖受体等；M：FcR、CR、PRR等；B细胞：mIg（BCR），在Ag浓度极低的情况下也能有效地提呈抗原。受体介导的内吞作用具有选择性、高效性和饱和性等特点。 吞噬作用（phagocytosis）：细胞非特异性地吞入较大的颗粒或病原体等。M有此作用，DC处于特定的发育阶段也具有一定的吞噬功能。抗原的 摄取分布递呈抗原 的种类协同刺激分子表达MHC II类分子巨噬细胞树突状细胞 淋巴组织 外周血 淋巴组织 结缔组织、体腔 淋巴组织 结缔组织、上皮 可溶性抗原、毒素、病毒 颗粒性抗原、胞内和胞外感染菌 多肽、变应原、 病毒抗原诱导性 到诱导性 到 组成性组成性，激活后升高 到受细菌和细胞因子诱导 到 组成性 抗原特异性受体 吞噬 吞噬、巨胞饮病毒感染15.内源性抗原是如何通过MHC-类分子途径被加工处理和提呈的？内源性抗原 抗原肽（8-10AA）由胞质溶胶转运到内质网腔中和内质网腔中新合成的MHC-类分子相结合形成Ag肽：MHC-类分子复合物，表达于细胞表面供CD8+T细胞识别。或：胞浆内合成的蛋白抗原 被LMP降解成812个aa肽段 TAP将Ag肽转运到粗面内质网 结合MHC类分子成复合体 移入高尔基体、细胞表面 递呈给CD8+Tc细胞16.外源性抗原是如何通过MHC-类分子途径被加工处理和提呈的？外源性抗原吞噬吞饮胞吞APC摄取抗原内体/溶酶体酸性环境蛋白酶（1317aa）降 解Ag 肽MHC类器室MHC类分子在APC的内质网腔中被合成并与Li链结合（Li）3九链结构空载MHC-类分子Ag肽：MHC-分子复合物表达于APC表面供给CD4+T细胞识别Ag肽转运 经高尔基体转运HLA-DMCLIP胞内转运胞吐作用或： 外源性抗原 在胞内降解成1318个aa的肽段 MHC类分子-恒定链复合体 移行到内体/溶酶体，形成MC 此时恒定链解离 MHC 类分子装载肽段 形成抗原肽-MHC类分子复合体 表达于细胞表面 递呈给CD4+T细胞。17.请列表比较MHC类途径与MHC类途径加工处理抗原特点。答：MHC类途径 MHC类途径Ag的主要来源 内源性抗原 外源性抗原降解Ag（Ag加工）的部位 胞质蛋白酶体 溶酶体处理Ag的细胞（APC） 所有有核细胞 专职APCAg与MHC分子结合部位 内质网 溶酶体、内体、MC提呈Ag肽的MHC分子 MHC-类分子 MHC-类分子伴随蛋白 Calnexin,TAP Li链提呈Ag肽的长度 810aa 1317aa提呈对象（应答细胞） CD8+T细胞 CD4+T细胞18.简述Th细胞活化的“双信号”理论是什么（什么叫T细胞活化的第一信号和第二信号）？ Th细胞活化第一信号：抗原刺激信号：TCR-CD3复合受体识别并结合抗原肽-MHC-II分子复合物并传递特异性抗原信号；CD4结合MHC-II类分子辅助第一信号的传递。 Th细胞活化第二信号：即协同刺激信号，是由APC或靶细胞表面的协同刺激分子与Th细胞表面相应的协同刺激分子受体作用而产生的。常见的有B7/CD28、ICAM-I/LFA-1、LFA-3/LFA-2、VCAM-1/VLA-4等。其中B7/CD28是最重要的共刺激分子，其主要作用是促进IL-2合成。19.试述不同效应T细胞亚群的效应功能及其作用机制。特异性细胞免疫的效应性T细胞种类：有两类：迟发型超敏反应性T细胞（TDTH，CD4+ Th1），通过分泌细胞因子发挥作用。细胞毒性T细胞（Tc，CD8+ CTL），对靶细胞有特异性杀伤作用 CD4+Th1细胞介导的细胞免疫在抵抗胞内寄生菌和抗肿瘤方面发挥重要的作用，同时伴有不同程度的组织损伤（型超敏反应）。CD4+Th2细胞功能： 增强B细胞介导的体液免疫应答； 在、型超敏反应及抗寄生虫免疫中发挥作用 。CD8+CTL的细胞毒作用在抗胞内寄生的病原体感染、 抗肿瘤以及移植排斥反应中起重要的作用。20.简述效应T细胞的主要功能有哪些？（细胞免疫的生物学效应有哪些？） 抗病毒等胞内寄生的病原体感染。 抗肿瘤：机制： CTL特异性杀瘤； M、 NK的ADCC杀瘤； CK如TNF等直接或间接杀瘤。 免疫损伤：参与型超敏反应、移植排斥反应和某些自身免疫性疾病的发生。 21.简述在细胞免疫应答中，巨噬细胞与CD4+Th1细胞之间的相互作用。巨噬细胞对Th1细胞的作用 巨噬细胞可摄取、加工抗原并将抗原以抗原肽：MHC II 分子复合物的形式递呈给Th细胞，为Th1细胞活化提供第一信号。 巨噬细胞表达的协同刺激分子（如B7）可与Th1表面的相应受体（CD28）结合，为Th1细胞活化提供第二信号。 活化的M分泌IL-12，它可促使未受刺激的CD4+T细胞分化成Th1细胞。CD4+Th1细胞对巨噬细胞的作用 活化后的Th1细胞可激活M：Th1细胞可通过释放细胞因子（如IFN-）活化巨噬细胞，还可通过其表面的CD40L与巨噬 细胞表面的CD40结合活化巨噬细胞，增强巨噬细胞的吞噬和杀菌能力。 诱生并募集M： Th1细胞召集M可有两种途径：Th1细胞可产生造血干细胞生长因子如IL-3及GM-CSF，它可刺激骨髓产生新的巨噬细胞。活化的Th1细胞分泌TNF-和TNF-(淋巴毒素)，它可使炎症部位的血管内皮细胞粘附分子表达增加，而使吞噬细胞粘附其表面，继而穿越血管壁被募集到感染灶。22.T细胞识别抗原的特点是什么？TCR细胞不能直接识别天然的抗原，只能识别APC递呈的抗原肽：MHC/类分子复合物。TCR的双识别，即TCR可变区的CDR3区结合抗原肽中央的T细胞表位，决定TCR识别抗原特异性；CDR1和CDR2区结合MHC分子的多态区和抗原肽的两端，决定T细胞识别的MHC限制性。T细胞识别抗原受MHC 限制性：CD4+T细胞受MHC类分子限制；CD8+T细胞受MHC类分子限制。T细胞对抗原的识别部位是在外周免疫器官的T区。23.简述抗原诱导初始CD8+CTL细胞激活的两种主要方式。（1）Th细胞依赖性的 APC（靶细胞）一般低表达或不表达协同刺激分子IL-2、IL-6、TNF、IFN-CD8+T细前体细胞 Tc（CTL）细胞（2）Th细胞非依赖性的 APC是高表达协同刺激分子的病毒感染DC细胞，无需TH细胞辅助，而直接刺激CD8+T细胞自身增殖并分化为CTL。24.简述CTL杀伤靶细胞的两条主要途径及其特点。效应Tc细胞（CTL）杀伤靶细胞的两条主要途径： 细胞裂解：CTL通过释放穿孔素（Perforin,Pf）、颗粒酶（granzyme）、LT及TNF等物质直接杀伤靶细胞。 细胞凋亡：激活内源性DNA内切酶而导致的生理死亡。主要依赖于两种机制：CTL活化后大量表达FasL,经Fas/FasL途径引起细胞凋亡。CTL释放的颗粒酶，引发caspase级联反应，使靶细胞凋亡即： 攻击靶细胞细胞膜 诱发细胞坏死攻击靶细胞细胞核 诱发细胞程序性死亡CTL杀伤靶细胞的特点：CTL可高效、连续、特异性地杀伤靶细胞，且受MHC-类分子限制，而不损伤正常组织。25.简述B细胞对TD-Ag活化的双信号是什么？ B淋巴细胞活化第一信号：BCR-Ig/Ig复合受体特异性结合抗原的B细胞决定基，传递抗原特异性信号。CD21/CD19/CD81/CD225辅助第一信号的传递 B淋巴细胞活化第二信号：B细胞上的CD40分子和活化的T细胞表达的CD40L结合为 B细胞激活的第二信号。26.试述在对TDAg的体液免疫应答中，Th与B细胞之间的相互作用？Th细胞对B细胞应答的作用表现在：（即：Th细胞是如何辅助B细胞的免疫应答） Th细胞为B细胞活化提供第二类信号：CD40L-CD40。 激活的Th细胞（主要是Th2细胞）分泌多种CK（IL-2、4、5、6、13，IFN、TGF-等）可辅助B细胞活化、增殖分化以及Ig类别转换。B细胞对Th细胞的作用表现在：为T细胞活化提供双信号，即： B细胞作为APC激活Th，BCR结合抗原，摄入加工并处理，与MHCII类分子结合后表达于细胞表面，提呈给TCR，提供Th活化的第一信号。 B细胞的B7与T细胞的CD28结合等第二信号。27.简述体液免疫应答的生物学效应有哪些？ 防御作用：主要参与清除胞外微生物、防止胞内微生物感染的播散，方式有： 中和作用中和毒素、中和病毒 调理作用 CDC ADCC 通过胎盘（IgG）、黏膜（SIgA）、随初乳分泌 免疫病理损伤作用、型超敏反应和某些自身免疫性疾病 免疫调节作用Ab的反馈调节28.请列表比较抗体产生的初次免疫应答和再次免疫应答的特点特点初次免疫应答再次免疫应答APC非B细胞（DC、M）B细胞抗原浓度高低抗体产生： 潜伏期 对数期(高峰浓度) Ig类别长较低IgM为主短（23天）较高IgG为主抗体亲和力低高抗体持续时间短长临床意义: 制定最佳免疫方案用于制备免疫血清或进行预防接种； 检测IgM可作为早期诊断； 以抗体增长效价（一般是呈4倍增长率）作为此次感染的依据。29.简述TI-Ag诱导的体液免疫应答的特点是什么？ 不需要Th细胞辅助，可直接激活B细胞。 无Ig类别转换（诱导产生以IgM为主的亲和力较低的抗体）。 无抗体亲和力成熟。 无免疫记忆形成（因此无再次IR）。 30.B细胞对TD、TI-1、TI-2抗原免疫应答有何异同？ TD抗原 TI-1抗原 TI-2抗原结构蛋白质，具多种抗原决定簇B细胞决定簇和B细胞丝裂原多个重复的抗原决定簇，呈线性排列产生的抗体多种，以IgG为主IgM为主IgM为主Th细胞辅助需要不需要不需要激活T细胞能力有无无APC加工处理需要不需要不需要识别的细胞B2细胞B1细胞、B2细胞B2细胞MHC限制性有无无再次应答反应有无无31.青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述其发病机制与防治原则。 青霉素引起的过敏性休克属于型超敏反应。其发病机制如下： 青霉素本身为小分子物质，不具有免疫原性。但其降解产物青酶噻唑醛酸、青酶烯酸可与血浆蛋白结合成新抗原（青霉噻唑蛋白、青霉烯酸蛋白），刺激机体产生抗体IgE，IgE吸附于嗜碱性粒细胞表面，使机体处于致敏状态。 再次接触青霉素时，青霉噻唑蛋白、青霉烯酸蛋白与嗜碱性粒细胞表面IgE结合，引起嗜碱性粒细胞活化并释放生物活性介质（如组胺等）；生物活性介质引起毛细血管扩张，通透性增加，血浆外渗，有效血容量减少因而出现休克。 防治原则：通过询问病史和皮肤试验来确定青霉素是否为变应原。青霉素皮试阳性禁止使用，皮试阴性在使用过程中密切观察病人情况，若发生过敏反应，可考虑用药物治疗如肾上腺素等。32.吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？简述其发病机制与防治原则。 吸入花粉引起的支气管哮喘属于型超敏反应，起发病机制如下： 初次吸入花粉，刺激机体产生特异性的IgE；IgE吸附于肥大细胞表面，使机体处于致敏状态。 再次吸入花粉，花粉变应原与肥大细胞表面IgE结合，引起肥大细胞活化并释放生物活性介质（如组织胺等），生物活性介质引起支气管平滑肌收缩因而出现支气管哮喘。 防治原则：通过询问病史和皮肤试验来确定花粉是否为变应原。如果症状不明显的，可考虑用药物治疗如苯海拉明、扑尔敏、糖皮质激素等。对已查明的花粉变应原，还可用小剂量变应原间隔一周左右反复皮下注射可防止疾病复发。33. 试述型超敏反应的防治原则有哪些？防治原则主要有三点：1、寻找变应原，避免与变应原接触，可通过询问病史和皮肤试验来确定变应原。2、脱敏注射和减敏治疗：（1） 在注射抗毒素血清时，如遇皮试阳性者，可采用小剂量、短间隔，连续多次注射抗体，防止型超敏反应的发生，这种方法称脱敏注射方法。（2） 减敏治疗常用于外源性哮喘及荨麻疹。以小剂量变应原间隔一周左右反复皮下注射可防止疾病复发。3、药物治疗：用药物切断或干扰型超敏反应中的某个环节，可防止或减轻反应的发生。（1）抑制生物活性介质释放：例如色苷酸二钠、肾上腺素、异丙基肾上腺素、麻黄碱、氨茶碱等。（2）活性介质拮抗药：例如苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等。（3）其他：糖皮质激素可降低毛细血管通透性，抑制迟发相炎症反应的作用；钙制剂可缓解痉挛，降低毛细血管通透性，减少渗出。34.简述型超敏反应的发生机制？抗体与细胞表面抗原结合，或抗原抗体复合物吸附于细胞表面；补体参与引起细胞溶解或损伤；巨噬细胞吞噬杀伤靶细胞；N细胞通过ADCC效应杀伤靶细胞35.临床上常见的型超敏反应性疾病的种类有哪些？ 输血反应 新生儿溶血症 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少：包括： 药物性溶血性贫血， 药物性粒细胞减少症， 药物性血小板减少性紫癜 肺出血-肾炎综合征 甲状腺功能亢进（Graves disease） 重症肌无力 链球菌感染后肾小球肾炎 胰岛素耐受性糖尿病36.应用型超敏反应发生机制，解释新生儿溶血症。母子间Rh血型不符是引起新生儿溶血症的主要原因。血型为Rh-的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面Rh+抗原刺激后，可产生抗Rh抗体，此类血型抗体为IgG类，可通过胎盘。当体内已产生抗Rh抗体的母亲再次妊娠，且胎儿血型为Rh+ 时，母体内的抗Rh抗体便可通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞结合使之溶解破坏，引起流产或新生儿溶血症。37.链球菌感染后肾小球肾炎是如何发生的？链球菌感染后肾小球肾炎可由、型超敏反应引起，型占20%左右。型超敏反应发生机制如下图： 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤型超敏反应发生机制：常见于A族溶血性链球菌感染后2-3周。抗链球菌的抗体与链球菌可溶性抗原形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜处，引起免疫复合物型肾炎。38.注射破伤风抗毒素后，可引起哪些超敏反应？简要说明其机制。I型超敏反应：血清过敏性休克（再次血清病）机制：（破伤风抗毒素）诱生IgE抗体 IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合使其致敏再次抗原刺激 FcR桥联 肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒和释放介质（如组胺等） 过敏症状。III型超敏反应：（初次）血清病机制：（破伤风抗毒素）诱生抗体（IgG、IgM） （与相应的抗原结合）形成抗原抗体复合物，沉淀于局部组织 激活补体 在中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、血小板等参与下引起炎症反应和组织损伤。39.临床上常见的型超敏反应性疾病的种类有哪些？ 局部免疫复合物病：Arthus反应 类Arthus反应 全身性免疫复合物病：（初次）血清病、药物热 链球菌感染后肾小球肾炎 慢性免疫复合物病： 类风湿性关节炎(RA) 系统性红斑狼疮(SLE)40.在型和型超敏反应性疾病的发生过程中，其参与因素有何异同?试举例说明。(1)相同点：都有IgG或IgM抗体的参与，IgG或IgM抗体与相应抗原结合后引起一系列的免疫反应。(2)不同点：在型超敏反应中，IgG或IgM抗体与靶细胞膜表面相应抗原结合后，通过激活补体引起靶细胞的溶解破坏；或其Fc段与NK细胞表面的受体结合后，调理吞噬和(或)ADCC效应溶解、破坏靶细胞；补体在该型疾病中的作用主要是破坏靶细胞。而型超敏反应中，IgG或IgM抗体与血液循环中的可溶性抗原结合后，形成可溶性抗原一抗体复合物，沉积于组织引起机体损伤；补体的作用主要是促使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，使毛细血管通透性增高。型超敏反应性疾病如肺出血肾炎综合征，该病产生针对基底膜抗原的自身IgG类抗体。肺泡基底膜和肾小球基底膜间有共同抗原，该抗体可于两种组织的基底膜结合，通过激活补体或调理作用，导致肺出血和肾炎。型超敏反应性疾病如链球菌感染后肾小球肾炎，链球菌感染后产生抗体，该抗体与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，引起免疫复合物型肾炎。40.型和型超敏反应的发生过程中，其参与成分有何异同？相同点