新生儿病理性黄疸407例分析.doc

新生儿病理性黄疸407例分析【摘要】 目的 对本院407例新生儿病理性黄疸的病因进行分析。方法 对407例新生儿病理性黄疸病因进行分类统计。结果 本院G6PD缺陷症占第三位。结论 新生儿病理性黄疸的病因为感染，次之为母乳性因素，G6PD缺陷症占第三位。 【关键词】 新生儿;病理性黄疸;G6PD缺陷症黄疸系新生儿期常见病，如果血中未结合胆红素过高在新生儿期可引起胆红素脑病，常可导致死亡或严重后遗症如智力低下、听力障碍、脑瘫等。所以要对每个黄疸患儿尽快找出原因及时进行干预治疗，防止胆红素脑病发生。现将本院2008年8月2009年10月诊断为“新生儿病理性黄疸”入院新生儿科治疗的407例患儿进行分析如下。1 临床资料1.1 新生儿病理性黄疸诊断标准1 凡符合下列条件之一者：(1)黄疸出现早(24h内);(2)重症黄疸，血清胆红素>205mol/L(12mg/dl);(3)黄疸持续时间过久：足月儿>2周，早产儿>4周;(4)黄疸退而复现;(5)血清结合胆红素>26mol/L(1.5mg/dl)。1.2 一般资料 407例新生儿病理性黄疸患儿中男236例，女171例;胎龄3541周;早产儿18例，足月儿389例;发病日龄02天60例，314天180例，1528天167例。 2 新生儿病理性黄疸分类统计结果与分析见表13。 表1 407例新生儿病理性黄疸的病因分析表2 G6PD缺陷症发病时间表3 G6PD缺陷症血清胆红素数值3 讨论本文资料结果显示新生儿病理性黄疸的常见病因系感染，随着我国大力提倡母乳喂养，母乳性黄疸逐渐增多。在本院G6PD缺陷症占新生儿病理性黄疸的病因第三位，这说明该病要受到重视。G6PD缺陷症1系红细胞中缺乏葡萄糖6磷酸脱氢酶(俗称蚕豆病)，发病机制在众多因素中更主要是由于红细胞还原型辅酶生成能力不足，不能维持正常的抗氧化损伤能力以应付骤然增加的过氧化损伤，红细胞因过氧化损伤而大量破坏引起溶血发生黄疸。我国高发区为四川、广东、广西、云南、福建、海南等。本病为X连锁不完全显性遗传病，男性发病率高于女性，男性杂合子和女性纯合子发病。在新生儿期常表现为黄疸出现时间早，黄疸发展快，持续和消退时间久，特别是在有感染、缺氧、酸中毒，使用了有氧化特性药物或接触樟脑丸或外洗中药黄果子等，可使该病的病情明显加重，个别严重者可致溶血性贫血和胆红素脑病的发生。随访中有1例血清胆红素>342mol/L的男性患儿，因家属不听劝阻签字拒绝治疗，随访后发现患儿有大脑神经运动障碍。该病目前无根治方法，着重于防治，及早发现，及时治疗新生儿黄疸和纠正贫血，防止胆红素脑病的发生。本市属该疾病高发区，在本院产科出生的新生儿均采外周血做新生儿疾病筛查，筛查该疾病是其中项目之一。而在新生儿科住院病人常规抽静脉血做G6PD比值法确诊该疾病，可及早发现该疾病，便于防治，及时治疗和给予指导，发放该疾病健康处方，注明用药和接触物品的注意事项，并随身携带，以方便以后婴幼儿患病时的方便就诊，指导用药，减少因此而发生溶血和