急性中毒的急救护理.ppt

急性中毒的急救护理,梁云峰,急性一氧化碳中毒的急救护理,一、疾病介绍 1、定义：急性一氧化碳中毒 2、病因：（1）职业性中毒 （2）生活性中毒 3、发病机制 4、临床表现 5、治疗要点,三、急诊救治流程,二、护理评估与观察要点 1、护理评估 2、观察要点,有机磷农药中毒的急救护理,中毒(poisoning)是指人体在生产过程或生活中接触、吸入一定量农药某些药物、变质的食物、一些化学试剂等等，或被某些含毒的动物、昆虫、植物咬伤或蟄伤后，毒物作用于人体的器官、组织、体液、细胞等，在一定条件下，引起机体的一系列病理生理改变、甚至危及生命的过程。 急性中毒(acut poisoning)：指短时间、足够量毒物进入人体引起中毒急性发作。 慢性中毒(chroic poisinig)：在较长时间中，如数月、数年，比较少量的毒物接触或进入人体引起的中毒。 亚急性中毒(subacut poisinig)：介入急性与慢性中毒之间的。三者没有截然明显的界限。 毒物：接触机体或进入机体后可导致中毒的物质称为毒物。其概念是相对的，同一物质在一定剂量内是治疗物，超过一定剂量可引起中毒，一般习惯上把比较小的剂量就能严重损害机体甚至导致死亡的质称毒物。,毒物的分类,（一）工业毒物 1、 金属、类金属及其化合物，如砷、汞、铅、钡等 2、刺激性气体、如氮氧化物、氨、氯等 3、窒息性化合物、如氰化物、一氧化碳、硫化氢等 4、有机化合物、如甲醇、四氯化碳、苯、芬 （二）农用毒物：农药 1、杀虫剂 如有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂等 2、杀菌剂 如有机硫类杀菌剂等 3、杀鼠剂 如氟乙酰胺、毒鼠强等 4、除草剂 如百草枯等,毒物的分类,（三）植物性毒物 1、含生物碱类植物 如曼陀罗、马钱子等 2、含甙类植物 如万年青、苦杏仁等 3、含毒蛋白类植物 如蓖麻子、巴豆等 4、含萜及内酯类植物 如苦楝子、雷公藤等 5、含酚类植物 如大麻子、狼毒等 6、含其他毒素类植物 如甜瓜蒂、八角莲等 7、其他 如毒磨菇、油桐子等 （四）动物性毒物 1、动物咬、蛰中毒如毒蛇、毒蜘蛛等 2、有毒动物或器官 如河鲀鱼、鱼胆等,毒物的分类,（五）药物过量 （六）常生活用品 如化妆品、消毒剂等 （七）军用毒物及化学品 如军用毒剂、纵火剂、发烟剂等,中毒途径,（一）消化道 多由于误食有毒的食物 （二）呼吸道 气体毒物 （三）皮肤 （四）经眼、口、胸腔、腹腔、阴道、直畅等处进入 （五）经创口或皮下注入 （六）直接进入血液,急性中毒的诊断及急救原则,发病急、来势凶猛，病情发展与转变十分迅速，急救治疗必须争分夺秒、树立时间是生命的观念，统一调度、合理分工、有序操作、忙而不乱，抢救成功与否与 （1）正确的诊断、确定中毒的毒物与数量（2）及时恰当的治疗措施,诊 断,重要根据：中毒病人的病史、临床表现（症状及体征）、并参考实验室结果，必要时作毒物分析及现场调查。 完整的诊断包括：引起中毒的毒物的品种、病变性质及严重程度。 1、详细的中毒病史是诊断的首要环节。询问病史应尽量明确以下几点： （1）谁中毒？大批中毒应排除非中毒者 （2）何种毒物中毒？是否混合中毒 （3）何时中毒？时间 （4）如何中毒？途经及毒物数量 （5）经何处理？用过的治疗措施、治疗药物、剂量及对治疗的反应,下列情况时应考虑中毒的可能性,（1）不明病因的多系统损害 （2）难以解释的精神改变 （3）外伤，特别是年青人难以解释的摔伤 （4）年青患者不明原因的心律失常或胸痛 （5）火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床症状 （6）不明原因的代谢性酸中毒 （7）儿童出现难以解释的嗜睡、精神症状或其他奇怪行为,临床表现,呼出气、呕吐物及体表气味；皮肤粘膜颜色、温度、皮炎表现、脱发；体温；瞳孔、呼吸变化、循环系统、消化系统、神经系统、尿的颜色等等,实验室检查,（1）特异性检查 有机磷农药：胆碱酯酶；一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白；亚硝酸盐中毒：高铁血红蛋白含量；呕吐物、排泄物、血、尿、唾液及剩余毒物的检测与鉴定 （2）非特异性检查：三大常规、血糖、肌肝、尿素氮、心肌酶、肌电图、X-线 CT等,救治原则,阻止毒物继续作用于人体及维持生命 一、复苏和稳定生命体征：有心跳、呼吸骤停者首先进行心肺脑复苏；保持呼吸道通畅、维持呼吸、循环功能、纠正低血压及心律失常 二、尽快排除未吸收的毒物，阻止毒物的进一步吸收 三、促进已吸收毒物的排泄 四、及时、正确使用特效解毒药 五、对症及支持治疗 纠正水电解质平衡紊乱,根据毒物进入体内途径不同，采用不同排毒方法,1、呼吸道吸入中毒：立即将患者撤离中毒现场，搬至上风或侧风方向，使之呼吸新鲜空气，清除呼吸道分泌物和异物，保持气道通畅 2、经皮肤吸收中毒：立即脱去污染衣物，用大量清水反复冲洗皮肤，特别应注意毛发、指甲、皮肤皱褶处的清洗；毒蛇或毒虫咬伤，应紧扎伤口近心端，并切开创口排毒，用弱碱性或弱酸性液冲洗伤口,经口（胃肠道）摄入中毒 催吐和洗胃,催吐：方法简单易行，应在洗胃之前施行，病人需神志清楚 机械催吐：先饮用温开水，用压舌板、手指等刺激咽后壁，可反复进行，即口服洗胃。 口服土根糖浆：10-20ml加入200ml，15-30分钟后呕吐 阿扑吗啡：兴奋延髓呕吐中枢0.1mg/kg,催吐的禁忌证,1、误服强酸、强碱或其他腐蚀性毒物，以及汽油、煤油等中毒者 2、惊厥、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病、食道静脉曲张 3、孕妇慎用,洗 胃,越早越好，一般摄入4-6小时内洗胃效果最好，若摄入吸收及胃排空较慢的毒物，饱餐后服毒或用了减慢胃肠蠕动药物，在口服后即使超过6小时仍要洗胃。如果毒物量大、毒性强、甚至12-18小时后仍可考虑用适当的方法清除胃内残留的毒物。,适 应 证,1、口服毒物者，凡无禁忌证均应尽早洗胃 2、虽经催吐但不彻底，胃内仍留存有毒物 3、外院转来的口服中毒者，仍需立即洗胃，以避免其洗胃不够彻底 4、需采取胃内毒物进行毒理学检验,禁 忌 证,1、口服强酸、强碱及其他腐蚀剂 2、误服挥发性烃类化合物（石油制品）如汽油、煤油，误服引起类脂质肺炎 3、患者有食道静脉曲张、重症心肺疾病及上消化道出血 4、急性中毒伴惊厥尚未控制者 5、深度昏迷、休克患者血压尚未纠正应慎重 6、估计服毒时间超过4-6小时（相对）,洗胃液及洗胃方法,洗胃液：一般用清水作洗胃液，需加温，如已知毒物种类，应以相应的解毒剂洗胃 洗胃方法：体位：侧卧位（左）或平卧位，头偏向一侧 1、手工操作法 2、电动吸引器洗胃法 3、电动洗胃机洗胃法 300一500毫升/次 正压40kpa 负压6.7kpa 4 剖腹胃造瘘洗胃术及洗肠术,注意事项,1 洗胃液温度一般为30-35co，成人每次300-500ml，小儿按每次10-20ml/Kg,反复多次,直到彻底清除毒物为止. 2 有些毒物经胃肠道吸收后又从粘膜排出,还有部分毒物以颗粒或嵌入胃粘膜皱襞之内,长时间未排入肠道,因此需要重复多次洗胃 3 首次抽出的胃内容物应留取样品作毒物鉴定 4 洗胃时灌入量应与吸出量相等 5 若出现上腹疼痛或洗出液为血性应立即停止洗胃,并作相应处理 6 拔胃管时应将胃内液体完全吸出,导泻及灌肠,常用渗透性泻剂:硫酸镁 硫酸钠 甘露醇 山梨醇等 灌肠 1%盐水或温肥皂水高位连续冲洗,吸附剂与润滑剂,活性炭是强力吸附剂 润滑剂:生蛋清 牛奶 米汤 面糊等,促进已吸收毒物的排泻,1 利尿排毒 条件(1)患者肾功能良好或肾功能损害不严重(2)吸收的毒物可以经肾脏排泄,且可随尿量的增加而加速排泄 速尿 20%甘露醇 2 血液净化 可有效清除体内有毒物质达到促进已吸收毒物从体内排出的效果,已成为现代急性中毒救治的重要手段. 包括血液透析 血液灌注 腹膜透析 血浆置换 换血疗法高压氧治疗等,使用特效解毒剂,特效解毒剂专一性高,疗效好,急性中毒诊断明确后,特效解毒剂应及早合理地使用 见表4-1,对症支持治疗,EICU,急性有机磷农药中毒,有机磷农药是目前在我国应用范围最广、用量最大的一类农药，在农业生产中起了很大的作用,但对人和动物都有毒害，如果误服、误吸或在生产中防护不周均可造成中毒事件。,有机磷毒物的特点和分类,有机磷毒物的特点和分类 1. 特点毒性大，发病迅猛；有多种中毒途经；中毒后的诊断必须迅速、准确，抢救必须及时；如果有多人同时中毒应先重后轻，采取有效的措施进行抢救。,分 类,(1)根据毒性（大鼠口服LD50）大小,可将有机磷毒物分成以下几类： 剧毒类，LD50在 50mg/kg以下者，如甲拌磷 （3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、甲胺磷等。 高毒类，LD50在50100mgkg者，如甲基内吸磷、甲基对硫磷、敌敌畏等。 中等毒类，LD50在100500mgkg，如敌百虫，乐果等。 低毒类，LD50在500mgkg以上者,如马拉硫磷、辛硫磷、双硫磷等。,分 类,（2）根据有机磷毒物的化学结构，将其分成以下两类； 磷酸酯类、为直接抑制剂，如敌敌畏，敌百虫、甲胺磷等。 (2)硫代磷酸酯类，为间接抑制剂，如内吸磷、对硫磷、马拉硫磷、乐果等。对硫磷在肝内氧化成对氧磷，乐果在肝内氧化成氧化乐果，内吸磷在肝内氧化成 和亚 均使毒性大大增加。,发病机制,体内代谢和分布 分布 有机磷毒物吸收人体内后，主要分布在肝脏，其次为肾、肺、脾。 在体内经过水解、氧化、还原、脱胺基、脱烷基及侧支变化等反应，使毒性增强或减低。 体内代谢产物均为离子化合物，水溶性极强，主要由肾脏（尿液中）排出，少量经肠道排出，极少量经呼吸道排,中 毒 机 理,体内胆碱能神经包括： 交感、副交感神经节前纤维 副交感神经节后纤维 横纹肌的运动神经一肌肉接头 交感神经节后纤维（支配泪腺、血管平滑肌） 中枢神经系统,中毒机理,乙酸胆碱（ACh）是胆碱能神经的化学传递介质，在这些神经纤维末梢存在着特异性很高的乙酸胆碱酯酶（ChE），它能够迅速分解ACh，使已完成生理功能的介质迅速被水解失去活性，便于接受下一个刺激的到来，以保证效应器官的正常活动。有机磷精物侵人机体后，和体内的胆碱酸酶结合形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），胆碱酯酸的活性受到抑制，失去水解Ach的活性，造成Ach蓄积，持续作用于胆碱能受体（ChR），从而出现毒蕈 碱（M）样、烟碱（N） 样症状和中枢经系统的症状。,中枢神经系统,有机磷毒物为脂溶性，易透过血脑屏障进人脑内，抑制脑内ChE，使脑内 ACh含量增高，影响中枢神经系统细胞突触之间冲动的传导，使大脑多部位先兴奋后麻痹，表现为惊厥和对呼吸中枢的抑制。呼吸中枢抑制是导致死亡的一个重要原因。而惊厥消耗大量的能量,增加呼吸和循环的负担,加重了中毒对呼吸、循环的抑制。,神经一肌肉接头,有机磷毒物抑制突触后膜ChR附近的ChE，使ACh大量积聚，长期作用于受体，导致神经一肌肉接头的传递阻断表现在肌肉收缩上，轻则肌无力，重则肌麻痹，其中呼吸肌麻痹是有机磷毒物急性中毒死亡的主要原因。,呼吸系统,有机磷毒物对呼吸系统的毒性作用主要表现为：呼吸困难、呼吸肌麻痹和呼吸衰竭。后者是导致急性中毒死亡的主要原因。造成呼衰的原因是由于呼吸中枢的抑制和麻痹，呼吸肌的神经一肌肉接头麻痹所导致的呼吸肌麻痹，以及由于支气管痉挛、支气管分泌物增加或有时发生的喉痉挛所起的气道阻塞。机体缺氧后更加重对呼吸中枢的抑制作用。近年来的研究表明，有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用与M胆碱能受体、N胆碱能受体及A阿片受体有关，纳络酮。可部分对抗其呼吸抑制作用，而与M胆碱能受体关系最密切。,循环系统,对心脏的毒性作用表现为心动过缓、心肌收缩无力以及各种心律紊乱。 抑制交感心血管中枢，导致外周血管扩张，阻力下降，血压下降。兴奋心迷走中枢，使心率减慢，心肌收缩无力，血压下降。,神经节、腺体和平滑肌,对神经节的作用不太明显但可引起多种腺体分泌增加（包括泪腺、唾液、胃的腺体、支气管腺体等）。因增强平滑肌的收缩，引起支气管狭窄，导致呼吸困难，此外还引起肠蠕动增加，肠鸣音亢进，腹痛，腹泻等。,主要致死因素,呼吸中枢的抑制，呼吸肌麻痹，支气管痉挛、分泌增加引起的通气障碍 导致呼吸衰竭；惊厥，使气体交换障碍 并增加机体的耗氧量加重机体的缺氧。,中毒途径及特点,1.呼吸道吸收 有机磷毒物沸点低、易挥发，易从呼吸道吸收。其特点是发病快，首先出现眼和呼吸道症状，瞳孔缩小、视力模糊、流涕、胸闷和间歇性喘息性呼吸困难，如果蒸汽浓度较高数分钟可引起死亡。但瞳孔大小不能作为病情轻重的指标。,中毒途径及特点,2.消化道吸收 发病快首先出现心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，瞳孔针尖样，表示病情严重。 3.皮肤、粘膜吸收 有机磷毒物为脂溶性，能透过皮肤和粘膜进入血流，发病较慢，首先出现局部肌颤和出汗，最长潜伏期可达12天。,临床表现,急性胆碱能危象 中间综合征 迟发性多神经病,临床表现,毒蕈碱（M ）样症状和体征 表现为体内多种腺体分泌增加和平滑肌收缩所产生的症状和体征， 如多汗、流涎、流泪、鼻溢和肺部干湿啰音、呼吸困难、恶心呕吐、腹痛、腹泻、肠呜音亢进、尿频尿急、大小便失禁、瞳孔缩小、视力模糊，抑制血管平滑肌，血压下降。,临床表现,烟碱（N） 样症状和体征 有机磷毒物作用于交感神经节和肾上腺髓质，引起兴奋，表现为皮肤苍白、心率加快、 血压升高。但血压心率的变化常为循环中枢对心血管平滑肌的抑制所引起的心动过缓和血压下降所掩盖，故临床上可出现一过性血压升高或仅仅表现为血压下降。作用于骨骼肌神经-肌肉接头，先兴奋， 后麻痹，表现为肌颤、肌无力和肌麻痹。肌颤是有机磷中毒特有的体征，有肌颤表明神经一肌肉接头有传递阻断，但神经一肌肉接头传递阻断不一定出现肌颤。肌无力则是神经一肌肉接头传递阻断的结果，只要神经一肌肉接头传递有阻断，必然出现肌无力， 肌无力的程度取决于阻断的程度。,临床表现,中枢神经系统的症状和体征 轻者，出现头痛、头晕、情绪不稳；重者，可烦躁、抽搐、意识不清。呼吸和循环中枢的麻痹，可导致呼吸、循环衰竭。,临床表现,病情分度 1 轻度 主要表现出M样的症状和体征，而不出现肌颤和神志方面的改变。ChE活力下降至正常值的5070。 2 中度 除了M样的症状和体证外，还出现了肌颤，但无神志不清，ChE活力降至正常值的30%50。 3重度 除了出现M样的症状、体征和肌颤外 还出现了神志不清，ChE活力降至正常值的30%以下。,诊断和鉴别诊断,（一）诊断 1 接触史有机磷毒物的接触史是诊断有机磷中毒的重要依据。 2 口腔、呼出气、呕吐物有蒜臭味。 3 典型的症状和体征 如：瞳孔缩小、大汗、流涎，肌颤、呼吸困难、胃肠症状及昏迷。,诊 断,4 化验 全血ChE活力测定不仅是诊断的可靠方法，而且是判断中毒程度、指导用药观察疗效及推测预后的参考指标。有机磷化合物的鉴定是从患者的呕吐物或初次洗胃液中，化验出有机磷化合物。（3）尿中有机磷分解产物的测定是基于敌百虫中毒，尿中三氯乙醇含量增高；对硫磷中毒，尿中对位硝基酚含量增高。周围血象检查示白细胞计数增加，主要以中性粒细胞增多为主。部分患者可有一过性的尿糖，尿蛋白或血尿。,诊 断,5 阿托品试验 用阿托品1-2mg静脉注射，10分钟后如果出现口干、皮肤干燥、瞳孔散大、心率增快、面色潮红等阿托品化或阿托品过量的表现，说明是有机磷中毒，如果未出现上述症状，或M样症状减轻，分泌物减少，提示有机磷中毒。,鉴别诊断,1 急性胃肠炎 食物中毒者病前有不洁饮食史或吃腐败变质食物史，呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状明显，可有发热、但无瞳孔缩小和肌颤，ChE活力正常。 2 中暑 有高温接触史，体温高，无瞳孔缩小和肌颤、流涎，ChE活力正常。 3 安眠药中毒 有服安眠药史，发病慢，中枢神经系统功能抑制，各种反射功能抑制，无肌颤，ChE活力正常。 4 非有机磷农药中毒 杀虫眯可有嗜睡、紫绀、出血性膀胱炎；溴氢菊酯可有中枢及周围神经系统的症状及消化道症状，ChE活力正常,急诊治疗,（一）急救 1 立即给予足量的特效抗毒药物 确诊后立即给予足量的特效抗毒药物，对抗中毒症状的继续加重。 2 防止继续中毒 3 维持病人的呼吸循环功能,应用特效解毒剂进行抗毒治疗,1、抗胆碱药 （1）阿托品、654一2 周围作用主要是阻断节后胆碱能神经支配的效应器上的M一胆碱受体，因而能对抗M样症状，表现为松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加速心率，扩大瞳孔等，较大剂量时也能解除一部份中枢神经系统的中毒症状，但对惊厥效果差，对N样作用无效，也不能恢复ChE活力。半衰期为2小时。用药原则是早期、足量、反复给药、快速阿托品化，避免阿托品中毒。,抗胆碱药,（2）东莨菪碱 中枢作用较强不仅能对抗M样作用，还能减轻和消除呼吸中枢的抑制和惊厥，但对N样症状无作用。 （3）长托宁,胆碱酯酶复能剂,胆碱酯酶复能剂的主要作用是： 使胆碱酯酶重新活化； 对抗毒物所致神经肌肉接头阻断（抗N样作用），对解除肌颤和肌无力有效。 胆碱酯酶复能剂需在磷酸化胆碱酯酶老化前使用方能奏效，因此要求在中毒后48h内使用，早期足量给药并重复给药。,胆碱酯酶复能剂,解磷定 轻度中毒者，0. 4g稀释于 20ml葡萄糖液中缓慢静注（10min），必要时2h后重复一次；中度中毒，08-l2g稀释后缓慢静注，2h后静注040.8 g，重复23次，或以04gh速度静滴维持 46h； 重度中毒，1.216g稀释后缓慢静注，以后每小时重复04g，维持6h，或以04gh静滴维持6h。,胆碱酯酶复能剂,(2)氯磷定 轻度中毒，02505g肌注，必要时24h重复一次； 中度中毒，0. 5075g肌注，2h后可重复肌注 05g，共 23次，或 0. 25gh静滴维持46h； 重度中毒，1.0g以注射用水或生理盐水稀释至 20ml后缓慢静注（10min），lh后可重复静注 0751.0g，以后以 0.5gh维持至病情好转减量或停用。,特效解毒药的用药原则,早期用药 合并用药 首次足量 选择合理的用药途经 重复给药,其他综合治疗,l.维持水、电解质及酸碱平衡 2.防治脑水肿 3 .防治肺部感染 4 .镇静剂应用 5 .换血或输新鲜血 6防治中间综合征,一氧化碳中毒,当一氧化碳经呼吸道进人人体后与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，造成机体组织器官缺氧，引起一系列临床症状和体征。多由于煤火炉取暖时，烟筒漏气引起，此外在工业生产或其它一氧化碳产生而防护不力的情况下，亦可发生。,发病机制,一氧化碳与Hb亲和力比氧与Hb亲和力大200-300倍，而碳氧血红蛋白（HbCO）的离解速度比氧合血红蛋白（HbO2）的离解速度慢 3 600 倍，因此，一氧化碳吸人后，血液中HbCO急剧增加并且较长时问存留于血液中，而HbO2急剧下降，使血液运氧障碍，造成机体急性低氧血症，导致组织缺氧和全身器官和组织损伤。此外，高浓度的CO吸人后，可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受到限制。严重者大脑和脊髓有不同程度的充血、出血及血栓形成，造成皮质和基底节的局灶性软化或坏死，皮质下白质广泛的脱髓鞘病变，以及脑血管继发性病变而发生迟发性脑病，甚至产生脑损伤后遗症。,临床表现,急性中毒 按中毒程度可分为三级。 1 轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白约在1020，病人有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，可有短暂的晕厥，当吸人新鲜空、后症状迅速消失。 2 中度中毒 血液中碳氧血红蛋白约在30-40，除前述症状外，病人可有昏迷或虚脱，皮肤和粘膜呈樱桃红色。及时抢救，吸人新鲜空气或加压氧气吸人后，可较快清醒，数日恢复，一般无后遗症。,临床表现,3 严重中毒 血液中碳氧血红蛋白约在50以上，患者呈深昏迷 各种反射消失，瞳孔散大，血压下降，呼吸不规则，严重者可持续数小时，甚至几天，常常可并发脑水肿、心肌损害，出现心律紊乱及传导阻滞、中毒性肝炎、肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭等。病人的皮肤粘膜往往表现为苍白及青紫若深度昏迷清醒后、部分病人可出现各种神经精神症状。,急性一氧化碳中毒迟发脑病,急性一氧化碳中毒患者，在意识障碍恢复后，经过2-60天的“假愈期”，可出现下列临床表现：精神意识障碍：痴呆状态、瞻妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍，震颤麻痹综合征；锥体系神经损害；偏瘫，病理反射阳性；大脑皮层局灶性功能障碍：失语 ，失明，继发性癫痛。,诊 断,1 有吸人一氧化碳史。 2 典型临床表现。 3 实验室检查 （1）HbCO定性试验阳性或定量试验HbCO10。 (2）心肌酶谱：LDH、ALT、AST、CPK-MB多在中毒后4-8h升高，2436小时达高峰。 4、其他检查 （1）心电图：STT改变， 传导阻滞和各种异位搏动等心律失常。 （2）头颅CT：双侧苍白球和皮质可见低密度区。 （3）脑电图： 脑弥漫性损害。 （4）颅多普勒： 血流变慢和血液粘滞度增高。,急诊治疗,l 迅速使病人脱离中毒环境，移至空气流通之处，松解衣带，呼吸新鲜空气，中毒症状轻的无需特别处理。 2 尽快给氧，促使HbCO解离，以HbO2代替HbCO。吸氧是抢救一氧化碳中毒病人的重要环节之一，中毒程度不太严重的病人可用鼻导管给氧46Lmin 中毒严重的病人可用面罩或高浓度吸氧810Lmin，有条件病人应做高压氧治疗。高压氧可显著改善脑细胞的代谢，亦可以改变由于缺氧所致血管通透性异常，可迅速去除体内一氧化碳。,高压氧治疗,指征（1）急性中、重度一氧化碳中毒，或出现过呼吸、心跳停止者；（2）中毒后昏迷时间4h,或暴露于高浓度co8h,经抢救后病情反复者；（3）出现精神、神经症状者；（4）意识恢复，但血COHb一度升高，尤其3o%者；(5)脑电图、头部CT检查异常者；（6）孕妇和婴儿、或40岁以上及轻度中毒持续存在头痛、头晕、乏力等。,急诊治疗,3、输血，换血可补充病人的氧合Hb,改善织织氧合。 4. 防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24-48h发展到高峰，可静脉快速满注甘露醇、呋塞米或利尿酸钠脱水。三磷酸腺甘，肾上腺皮质激素如地塞米松等也有助于缓解脑水肿。如有频繁的抽搐，可用镇静剂，如地西半、水合氯醛等控制。 5、促进脑细胞功能的恢复 可适当补充脑细胞代谢需要的物质，如葡萄糖 ，维生素B、C、ATP、辅酶-A等。,急性镇静、安眠类药物中毒,镇静、安眠类药物大致分为苯二氮卓类、巴比妥类和非巴比妥类，为中枢神经系统抑制剂，过量服用时可导致以中枢神经系统抑制为主的一系列临床急性中毒表现，严重中毒者可导致死亡。,发病机制,镇静、安眠类药物进人体内后，可对中枢神经系统产生不同程度的抑制，大剂量镇静安眠类药物可对延髓呼吸中枢和血管运动中枢产生抑制作用，导致呼吸衰竭和循环衰竭。,临床表现,1 神经系统 轻者可出现头晕、嗜睡、神志模糊、动作不协调，重者可出现昏迷。肌肉震颤、视物模糊、瞳孔缩小晚期可出现瞳孔敞大。早期肌张力增高，健反射亢进，晚期肌张力降低，健反射消失。氯丙嗪中毒者还可出现锥体外系功能障碍，表现为震颤麻痹综合征。,临床表现,2 呼吸系统 轻者呼吸慢而现则，重者呼吸浅慢而不规则或呈潮式呼吸，出现紫组甚至呼吸衰竭而死亡。 3 循环系统 轻症者血压正常或略降低重症者出现脉搏细速、四肢湿冷、血压下降、尿量减少等循环衰竭表现。,临床表现,4 其它脏器损害 对肝脏损害引起黄疽、出血、肝脏增大、肝功能异常等表现；对肾脏损害可引起蛋白尿、肾功能异常；对骨髓抑制可引起白细胞、粒细胞减少；可出现各种形态的皮疹。,诊 断,1 过量服用镇静、安眠类药物史。 2 临床表现以中枢神经系统抑制为主。 3 尿、胃内容物的药物定性试验及血药浓度测定，可以确定是何种镇静安眠药物中毒及其血药浓度。,急诊治疗,1 口服本类药物56小时内的中毒病人均应立即洗胃，用 1：5 000高锰酸钾或温生理盐水洗胃，直至洗出液清澈为止。 2 保持呼吸道通畅给于吸氧；呼吸衰竭者应及时气管插管予呼吸机辅助通气。 3 纳洛酮为阿片受体竞争性拮抗剂。镇静、安眠类药物中毒时，体内 -内啡肽增多，中枢神经受到抑制， 纳洛酮能与内啡肽竞争阿片受体，可以催醒和解除中枢性呼吸抑制。,急诊治疗,1 口服本类药物56小时内的中毒病人均应立即洗胃，用 1：5 000高锰酸钾或温生理盐水洗胃，直至洗出液清澈为止。 2 保持呼吸道通畅给于吸氧；呼吸衰竭者应及时气管插管予呼吸机辅助通气。,急诊治疗,3 纳洛酮为阿片受体竞争性拮抗剂。镇静、安眠类药物中毒时，体内 -内啡肽增多，中枢神经受到抑制， 纳洛酮能与内啡肽竞争阿片受体，可以催醒和解除中枢性呼吸抑制。 4 静脉输液促进毒物排山，必要时使用呋塞米和甘露醇。成人每日补液3000ml到4 000ml，5-10葡萄糖及生理盐水各 l2。,急诊治疗