[精品论文]心肾综合征发病机制及防治的研究进展

毕业设计课程定做 QQ1714879127心肾综合征发病机制及防治的研究进展关键词心肾综合征；发病机制；防治近年来，随着心血管系统疾病及肾脏病发生及发展机制的深入研究及生化等方面的发展，人们越来越多的将目光聚焦在心脏及肾脏共患疾病上，即心肾综合征。心脏是机体循环系统的核心，为机体循环提供源源不绝的动力，而肾脏是机体维持水、电解质平衡的重要器官，同时也是重要的排泄器官。在神经系统调节下，二者完美地结合，维持机体内环境的稳定，其中任何一器官受损都使另一器官功能受到不同程度的损伤，因此，提出心肾综合征的概念。广义的心肾综合征指心脏和肾脏中一个器官对另一个器官的功能损害不能进行代偿，互为因果，形成恶性循环，最终导致心脏和肾脏功能的共同损害和衰竭。充分认识心肾疾病的相互影响，加强对心肾疾病的防治，对维持人们健康水平,减轻社会负担有着重要的意义。现将对心肾综合征的定义、分类、流行病学、发病机制及防治方面进行阐述。1定义及分类 到2008年，Ronco等人将心肾综合征分为五型1：1型心肾综合征：即急性心肾综合征，是一组急性心力衰竭，如肺水肿、急性失代偿性心力衰竭、心源性休克、严重的右心力衰竭等，导致急性肾衰竭的疾病，此型最常见。左室射血分数受损的患者急性肾脏损害较保护左心功能的患者更为严重，约70%以上的患者出现心源性休克。2型心肾综合征：即慢性心肾综合征，是指慢性心功能异常引起进行性的肾功能不全。3型心肾综合征：即急性心肾综合征，较1型少见，为突然出现的原发性肾功能恶化导致急性心功能不全，例如心力衰竭、心律失常、缺血等。4型心肾综合征：即慢性心肾综合征，是原有的慢性肾脏疾病导致心室肥厚、舒张功能不全，和/或不良心血管事件的风险增加的症候群。5型心肾综合征：即继发性心肾综合征，是指因急性或慢性的全身疾病导致心肾功能损害的一组综合征。这种分类方式对于心肾综合征起病原因、发展及治疗有积极的意义，但仍需进一步完善。2流行病学研究 心血管疾病和慢性肾脏病之间存在十分复杂的联系：一方面，慢性心力衰竭患者中慢性肾脏病和肾功能不全较普遍，慢性心力衰竭发病率与肾小球滤过率显著相关。美国急性失代偿性心力衰竭档案数据库(被称作ADHERE)显示2，270所医院的100 000名心力衰竭患者中，平均估算肾小球滤过率（eGFR）男性为489 ml/(min173 m2)，而女性为350 ml/(min173 m2)3，30%的患者都有慢性肾衰竭病史，其中20%的患者血肌酐2 mg/dl。另一方面，心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）患者的主要死亡原因，CKD伴CVD患者的病死率是普通人群的1030倍，CKD患者中心血管死亡率占这类患者总死亡率的44%51%，CVD占终末期肾病（ESRD）死亡率的436%。轻度肾衰竭患者的CVD患病率高于普通人群，血液透析或腹膜透析患者CVD病死率达9%，是普通人群的30倍4。3心肾综合征的发病机制 心脏与肾脏作为机体的两个重要器官，在血液动力学、神经体液因子、内分泌、免疫学及血液等诸多方面相互影响，二者有着许多共同的危险因素。虽然心肾综合征机制尚未完全明确，但在如下方面有了较为系统的研究：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、一氧化氮-活性氧（NO-ROS）、交感神经系统、炎性反应等，Bongartz等人在原有容量及血压控制为主的Guyton模型进行扩展，称之为“心肾关联” 5。31RAAS的过度激活：RAAS系统由肾素、血管紧张素、醛固酮及在代谢中所需的酶和发挥生物学活性所需的受体组成。该系统有两种，一种是循环中的RAAS，一种是存在于器官组织局部的RAAS。RAAS过度激活将导致肾脏缺氧、血管收缩、肾小球内高血压、肾小球硬化、肾小管间质纤维化及蛋白尿等6，并通过激活尼克酰胺腺嘌呤磷酸氧化酶引起ROS的形成，通过NF-B导致血管炎性反应，同时激活交感神经系统7。肾素、血管紧张素、醛固酮三者之间是一个相互关联的系统，一旦激活将引起一系列连锁反应，称为“RAAS信号瀑布”。另外，近年来，随着细胞生物学及分子生物学的不断发展，人们逐渐发现广泛存在于肾脏、胰腺、心脏、脑、视网膜等多种器官和组织中的RAAS，可在局部合成血管紧张素（Ang），独立于循环中的RAAD之外调节局部器官血液动力学的稳定，其发挥作用依赖于血管紧张素转换酶（ACE）。随着研究的不断深入，人们认识到体内存在一些结构相近，作用相悖的独特物质，例如：Ang和An1-78、血管紧张素受体1和血管紧张素受体2、血管紧张素转换酶及血管转换酶2等，相辅相成，共同作用于机体内环境的稳定。32NO-ROS的失衡：NO作为一种细胞内信使分子，广泛参与机体心血管系统、神经系统和免疫系统等的生理和病理调节9，具有扩张小血管、改善缺血心肌灌注、增加心肌收缩力、抗炎、抗凋亡等作用，适量的NO释放，能引起生物体一系列的生理功能，而NO的释放过量或不足，则产生一系列病理作用。ROS的活性可衡量体内酶类抗氧化系统防御自基损伤的能力。NO-ROS的失衡引起氧化应激及抗氧化应激的失衡，是慢性肾损害及心力衰竭病理生理进程中的关键环节。另外，由于ROS生成增加、低抗氧化状态、NO低利用度导致的NO-ROS失衡可增加交感神经节前纤维的活性，并通过破坏肾小管、内皮细胞或通过传入由NO合成慢性抑制物导致的血管收缩之间激活RAAS10。33交感神经系统的过度激活：交感神经系统的不适当活化可引起心力衰竭及肾衰竭，在严重心肾综合征中起到重要作用。它通过促进肾素从肾脏释放、ROS生成、去甲肾上腺素调节因子的生成及神经肽Y的释放而引起炎性反应7。过度交感神经活化诱导心肌凋亡、心肌肥厚和局部心肌变性坏死，-肾上腺素能受体敏感性下降导致心脏的心率变异率变小，增加了发生心律失常的可能性。34炎性反应：心力衰竭及肾衰竭均存在炎性反应状态，炎性反应通过活化白细胞使其释放内容物存进ROS的生成11。总之，以上四方面因素在心肾综合征的发病中互为因果，互相影响，互相叠加，产生放大的病理效应，进一步加速心脏、肾脏及其他重要器官脏器的衰竭，致使病死率增加。4防治心肾综合征的防治并非一个独立的过程，需要深入了解患者的临床因素，在每个患者身上寻找一个平衡点，兼顾心脏疾病及肾脏疾病，制定个体化、全面化的治疗措施。在心肾综合征的治疗过程，对流体状态、血压（尤其是低血压）、心输出量、贫血和内在肾病的证据进行评估至关重要7。目前已经证实的治疗心力衰竭有用的几类药物，如利尿剂、正性肌力药、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、-受体阻滞剂、螺内酯、血管扩张药及钠尿肽等，对肾脏有不同的作用，有害者加重肾脏损伤，加快性循环，促进各器官衰竭。41利尿剂：作为心力衰竭症状缓解的常用药，其应用十分广泛，国内尤甚，在心肾综合征的治疗中颇具争议。有研究表明，在ACEI治疗中，过度利尿剂应用与加重肾脏损害有关12，大剂量应用与泵衰竭及猝死有关13。有证据表明，利尿剂增加神经体液活性，降低左心功能，增加系统血管阻力及血浆病原神经激素如去甲肾上腺素和血管加压素14，而这些因素可导致心脏及肾脏的损害，影响预后。故在选择利尿剂时应综合考虑患者循环血量、心力衰竭程度及血压等多方面因素，且应注意个体化原则及耐药性等，使之既能起到减轻容量负荷的作用，又不增加其他损害。42血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI类药物在降压同时可降低糖尿病肾病的尿蛋白、逆转心室重构，在一定程度上可延缓心力衰竭及肾功能恶化。循证医学证据也支持中度肾功能不全患者使用该类药物可延长生存时间。有研究证明，由于肾功能不确定而停用ACEI类药物的心力衰竭患者死亡率较高15。因此，只要肾功能不是进行性恶化及高钾血症，应尽可能长期应用。为减少肾脏损害的发生率，心肾综合征患者应从小剂量起始，避免脱水及同时应用非甾体类抗炎药16。43脑钠肽（BNP）：BNP是目前诊断心力衰竭一个较可靠的指标。BNP经肾脏排泄,在CKD患者参考BNP进行诊断心力衰竭时，若估计的肾小球滤过率200 ng/L17。它可以舒张动静脉及冠状动脉，从而增加心输出量。一项急性失代偿性心力衰竭的治疗中表明钠尿肽能降低肺毛细血管楔压、肺动脉压、右心房压及系统血管阻力，它还可以增加肾小球滤过率和滤过分数、抑制RAAS、增强利尿及利钠18。USION-试验研究得出钠尿肽对生命的预后及质量无明显改善，但对肾功能恢复有作用，血肌酐水平提高超过05 mg/ml。总之，在当今众多威胁人类生命及影响生活质量的疾病中，心肾综合征逐渐被人们认识。因其研究涉及生化等多学科，故在今后的临床工作中需要临床与分子生物学、社会医学等相结合，在机制方面进一步寻找更多的心肾关联及共同因素。最近，血管紧张素受体拮抗剂（AVP）、腺苷拮抗剂等在心肾综合征作用及防治方面有重要作用的因素正在研究中。故需在既有的研究成果基础上，寻找新的因素，寻找机制及治疗中的平衡点，加强预防，减少多器官功能损伤及死亡率。5参考文献1Ronco C，Haapio M，House AA，et alCardiorenal syndromeJJ Am Coll Cardiol，2008，52(9)：15272Heywood JTThe cardiorenal syndrome：lessons from the ADHERE database and treatment optionsJHeart Fail Rev，2004，9(2)：1953Adams KF Jr，Fonarow GC，Emerman CL，et alADHERE scientific advisory committee and investigatorsCharacteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States：rationale，design，and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE)JAm Heart J，2005，149(2)：2094Foley RN，Parfrey PS，Harnett JD，et alClinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapyJKidney Int，1995，47(2)：1865Bongartz LG，Cramer MJ，Doevendans PA，et alThe severe cardiorenal syndrome：Guyton revisitedJEur Heart J，2005，26(1)：116Silverberg D，Wexler D，Blum M，et alThe association between congestive heart failure and chronic renal diseaseJCurr Opin Nephrol Hypertens，2004，13(2)：1637Himanshu Sekhar Mahapatra，Robert Lalmalsawma，Narendra Pal Singh，et alCardiorenal syndromeJIranian Journal of Kidney Diseases,2009，3(1)：618Santos RA，Simoes E，Silva AC，et alAngiotensin-(1-7) is an endogenous ligand for the G protein-coupled receptor MasJProc Nat Acad sci USA,2003,100(14)：82589Moncada S，Palmer RM，Higgs EANitric oxide：physiology，pathophysiology，andpharmacologyJPharmacol Rev,1991,43(2)：10910Katoh M，Egashira K，Usui M，et alCardiac angiotensin II receptors are upregulated by long-term inhibition of nitric oxide synthesis in ratsJCirc Res，1998，83(8)：74311Felker GM，Adams KF Jr，Gattis WA，et alAnemia as a risk factor and therapeutic target in heart failureJJ Am Coll Cardiol，2004，44(5)：95912Knight EL，Glynn RJ，McIntyre KM，et alPredictors of decreased renal function in patients with heart failure during angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy：results from the studies of left ventricular dysfunction (SOLVD)JAm Heart J，1999，138(5)：84913Neuberg GW，Miller AB，OConnor CM，et alDiuretic resistance predicts mortality in patients with advanced heart failureJAm Heart J，2002，144(1)：3114Bayliss J，Norell M，Canepa-Anson R，et alUntreated heart failure：clinical and neuroendocrine effects of introducing diureticsJBr Heart J，1987，57(1)：1715Kittleson M，Hurwitz S，Shah MR，et alDevelopment of circulatory-renal limitations to angiotensin-converting enzyme inhibitors identifies patients with severe heart failure and early mortalityJJ Am Coll Cardiol，2003，41(21)：202916Shlipak MGPharmacotherapy for heart failure in patients with renal insufficiencyJAnn Intern Med，2003，138(5)：91717McCullough PA，Duc P，Omland T，et alB-type natriuretic peptide and renal function in the diagnosis of heart failure：an analysis from the Breathing Not Properly Multinational StudyJAm J Kidney Dis,2003,41(3)：57118Mehta R，Feldman DAcute decompensated heart failure：best evidence and current practiceJMinerva Cardioangiol，2005，53(3)：537/带状疱疹后神经痛的治疗及护理研究进展姜南1，刘洋1，袁影1，马龙2(1吉林大学第一医院，吉林长春130021；2延边大学护理学院，吉林延吉133000)关键词带状疱疹；神经痛；治疗；护理本文介绍了带状疱疹和带状疱疹后神经痛的定义，着重强调带状疱疹后神经痛的治疗及护理方法，旨在提高带状疱疹后神经痛患者的生命质量，为此病的治疗及护理提供医学参考。带状疱疹（AHZ）是由水痘-带状疱疹病毒（VZR）引起的一种以较剧烈疼痛为特征的皮肤病，多发于免疫力低下的中老年人，其临床表现为疱疹沿感觉神经支配区域出现，约半数人发生于胸脊神经，亦可发生于其他部位，呈一侧带状分布，在其病程中常伴有让人难以忍受的神经痛1；如果AHZ在急性期治疗不当，部分患者特别是高龄患者可转化为带状疱疹后神经痛（PHN），即带状疱疹的皮损已完全治愈，但仍有持续性、剧烈的、非常顽固和难治性疼痛。疼痛持续时间一般为数日及几个月不等。由于疼痛的剧烈性及顽固性，使PHN患者常常失眠、焦虑不安、情绪压抑甚至有自杀倾向2。在带状疱疹患者中约有10%并发PHN。但目前仍有40%50%的PHN患者对各种治疗措施都缺乏敏感性。因此明确PHN的治疗及护理方法对该病患者生命质量的提高具有重要意义。1治疗方法11药物治疗：三环类抗抑郁药（TCAs）：是目前治疗PHN的首选药物之一，主要包括阿米替林、地昔帕明、去甲替林等，其中阿米替林对PHN的疗效肯定，是最常用的抗抑郁药2。抗惊厥药-加巴喷丁：此药近年来在国际上广泛用于神经性疼痛的治疗，因其疗效确切，不良反应小，而成为神经性疼痛治疗的首选药物。剂型为300 mg/胶囊，开始口服剂量100 mg/次，3次/d，每间隔24 d增加剂量300 mg/d，直至疼痛缓解或出现难以耐受的不良反应，最高用量为3 600 mg/d，以疼痛明显缓解或疼痛缓解的剂量维持用药，加巴喷丁用于治疗PHN确实有效，耐受性好，不良反应轻3。抗心律失常药：如利多卡因、美心律。辣椒辣素：局部应用辣椒辣素治疗PHN是很有前途的方法。推荐浓度为0025%01%，不良反应为局部皮肤的灼热感(667%)4。12物理治疗：包括电疗法、光疗法(红外线、紫外线、激光)、超声波疗法、磁疗法、蜡疗法5。其中广泛应用的有：微波治疗：微波具有增加局部血液循环，加速新陈代谢，降低感觉神经兴奋性的作用，从而减轻患者疼痛，此疗法无痛苦方法简便患者顺应性强；激光治疗：常用氦-氖亚激光治疗早期应用低能量激光照射可预防PHN的发生6。13神经阻滞疗法：此方法及早应用效果好，可治疗带状疱疹疼痛并预防PHN的发生。常用的方法有星状神经节阻滞、硬膜外阻滞、椎旁神经根阻滞、肋间神经阻滞、三叉神经阻滞等7；其中硬膜外自控镇痛(PCEA)的方法正在广泛应用,即根据疼痛部位确定相应的神经支配范围，选择相应的椎间隙行硬膜外穿刺，置入硬膜外导管57 cm，回抽无血无液后固定硬膜外导管， 注入1%利多卡因5 ml作实验量，观察510 min无脊麻征象，注入消炎镇痛液(2%利多卡因3 ml+曲安奈德20 mg+维生素B121 mg+生理盐水至10 ml)10 min后接PCEA泵:075%布比卡因35 ml+芬太尼68 g/kg+生理盐水至200 ml流速为5 ml/h，PCA量5 ml，锁定时间20 min。1周换新泵1次，并注入消炎镇痛液10 ml，连续治疗3周为1疗程8。2PHN的护理21一般生活护理：保持环境安静，病室内空气新鲜，调节室温至2426，每天开窗通风2次。室内每日进行1次空气消毒，病床单元每日用紫外线消毒30 min。保持皮肤创面清洁，床铺及衣裤保持清洁干燥。嘱患者穿宽松的棉质衣裤，避免摩擦创面增加疼痛，嘱患者健侧卧位，并严密观察病情变化。给予患者饮食指导，嘱患者食用易消化、高蛋白、多维生素的食物，多食新鲜水果和蔬菜，另配合清热解毒利湿、清肝胆之火的食品，忌食羊肉、鱼、虾及辛辣刺激性食物。22疼痛的护理：疼痛是一种不愉快感受性和情绪性的混合表现，护士应充分认识疼痛的性质，记录疼痛的程度、时间及症状，评估并制定出控制疼痛的措施，减轻患者的痛苦；多与患者沟通，使患者保持乐观的情绪，分散其注意力；根据疼痛特点选择恰当的止痛措施；遵医嘱给予止痛剂并观察药物疗效，同时选穴针灸按摩理疗，以减轻疼痛；患者因疼痛难忍而性情急躁，心肝火盛者，应指导家属多加安慰体贴，耐心细致地做好患者的心理工作，向其解释疼痛产生的原因，消除恐惧心理。23心理护理：针对PHN长期疼痛的特点采用正确的心理护理方法可有效地减缓疼痛、促进康复。护士应了解患者的生活和心理需求，鼓励患者要以积极的心态面对疾病，并用通俗易懂的语言向其讲解有关带状疱疹方面的知识，把疾病知识，病情发展及转归等告诉患者，使其对该病有一个认识，消除顾虑，提高疼痛耐受力，减缓疼痛；做好与患者子女的联络与沟通，使患者家属经常到医院陪伴和探视患者，减轻其孤独无助心理，增强战胜疾病的信心；要求护理人员在对其实施各种治疗时，动作熟练、轻柔、仔细、严谨，尽量减轻患者的痛苦；在病情允许的情况下，应鼓励患者做适当的运动，如散步、慢跑、打太级拳、练剑等，促进疾病的康复。24健康教育：本病是由于细胞免疫功能低下，造成病毒大量繁殖、复制所致。所以应告知患者注意休息，加强锻炼，增强体质，增强自身免疫功能，消除焦虑急躁的情绪，保持健康心态，积极配合治疗。如有高血压、糖尿病，应加强治疗。如出现身体不适，应及时到医院就诊，切不可在家自行治疗而延误对疾病的诊治。PHN是让患者和医生都十分头疼的疾病，虽然现在对于此病的治疗和护理方法较多，而总的来看单一的治疗手段难以收到较好的效果，所以笔者认为对于此病最好能将多种治疗手段相结合，再配合相应的护理方法，可能会收到较好的成效，这一方向有待于后进一步的研究与探讨。3参考文献1王瑛癌症疼痛治疗M天津：天津科技翻译出版公司,2003:6-72王松,陈家骅带状疱疹后神经痛的诊疗现状及进展J安徽医药,2009,13(1):913何睿林,蒋宗滨,阳旭峰等加巴喷丁、卡马西平治疗带状疱后神经痛的临床观察J临床麻醉学杂志，2007,23(10):8704黄文阁，王东华，樊兰华带状疱疹后神经痛的研究进展J现代中西医结合杂志,2006,15(13):18525刘春梅,赵桂香,张红岩,等带状疱疹后神经痛的治疗J中国老年学杂志,2009,29(6):7696薛慧,陈丽瑛,白莉带状疱疹后神经痛的机制和治疗进展J山西医药杂志,2004,33(10):8657向霞,梁海云硬膜外自控镇痛治疗带状疱疹后神经痛的护理J当代护士,2008,3（专科版）:318王云,吴汝英,仕桂玲96例老年带状疱疹的护理J实用医药杂志,2005,22(4):336创新医学网：2010-04-27编校：康赢急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗进展刘颖，金明根(延边大学附属医院，吉林延吉133000)关键词呼吸窘迫综合征；急性；机械通气；治疗进展急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指非心源性的各种肺内外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS不是一种独立的疾病，而是一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤 (ALI)，重度的ALI即为ARDS1。机械通气是急性呼吸窘迫综合征治疗的主要措施，为进一步提高其治疗水平，本文对机械通气治疗方面的进展做一综述,为ARDS的治疗提供参考。1肺保护性通气策略(LPVS)11小潮气量通气：Manin等的实验证明，低容量通气对大鼠无明显损伤，而高容量通气，不管其动力是高压还是低压，均易造成大鼠严重的通透性水肿2。小潮气量改善肺泡通气和促进血气氧合的作用与传统的通气策略无显著差异，却可减少传统通气策略的并发症。美国NHLBI ARDS Network通过对861例ALI或ARDS患者研究后指出：低潮气量组的病死率显著低于高潮气量组的病死率。因此根据患者病情的特点选择适当水平的小潮气量通气(68 ml/kg)，对防止容积伤和平台压过高引起气压伤具有积极的意义3。12允许性高碳酸血症(PHC)：鉴于常规机械通气的不良反应和并发症，国内外学者建议并采用低潮气量和适当的通气频率来治疗某些肺部疾病，而不再强调PaCO2和pH在正常范围内，提出了PHC的新观点，即在pH值不低于一定指标(pH720)的情况下，允许PaCO2升高到一定水平4。在肺损伤中，高碳酸血症可减轻肺损伤的程度，其机制考虑与改善氧合、抑制炎性反应及防止细胞内Ca内流有关5。PHC治疗ARDS可防止肺泡过度膨胀，减少气压伤发生，对循环系统影响小，对PaO2、pH、PaCO2有肯定的改善作用，降低ARDS死亡率6。13开放肺策略(RMs)：Lachmann首先提出了肺开放的概念，肺开放复张策略借助短时间较高的吸气压力和较高的PEEP实施肺开放，让萎陷的肺泡复张，并保持开放7。实施RMs的方法很多，包括控制性肺膨胀(SI)、高水平呼气末正压(PEEP)、叹息、自主呼吸等，现有研究报道疗效不一。131控制性肺膨胀(SI)：也称高持续气道正压法。即在小潮气量通气时或高频通气时，采用恒压通气方式，给予足够的压力(3045 cm H2O），并持续3040 s，使塌陷的肺充分开放，并使病变程度不一的肺泡达到平衡，此后再调整到常规通气模式。最常采用的是持续气道正压通气(CPAP)和气道压力释放通气(APRV)，能保证操作过程中的安全性，改善ARDS患者的氧合。SI能改善ARDS患者肺顺应性的主要原因为：SI能显著增加肺容积，减少死腔通气；通过屏气，使复张的肺泡稳定性增加，肺容积得以保持；应用SI后，能使肺泡表面活性物质重新分布，减少了肺泡塌陷8。有动物及临床实验表明应用SI能有效改善氧合、提高肺顺应性，同时对血液动力学影响轻微9-11。目前对应用SI究竟设定多大的压力是最合适的，每次SI应持续多长时间，全肺复张是否必要，SI对整个病程的影响，能否显著降低28 d病死率等仍然存在较大争议，值得进一步研究探讨。132叹息：即在小潮气量通气模式中，间隙增加潮气量的同时，加上吸气摒气和呼气摒气，使病变程度不一的肺泡间气体得到均匀分布，顺应性差的肺泡区域也能复张，增加肺容量。但多数人认为在小潮气量通气基础上，仅凭一次大潮气量(sigh)很难使萎陷的肺泡达到理想的复张状态12。133高PEEP水平复张：Esteban等通过研究认为，可将超过75 cm H2O的PEEP认为是高PEEP13-14。大量实验证明对于ALIARDS患者而言，高水平的PEEP能够维持肺泡稳定，使塌陷肺泡复张，同时改善呼吸系统顺应性和氧合指标。另外，高水平的PEEP还可能改善ALIARDS患者预后，却并不一定导致严重的不良反应15-17。然而，PEEP水平过高也可造成气道峰压升高，从而产生气压伤，肺内压升高则使右心负担加重，导致右心衰竭等不良后果。1998年Vieira等通过胸部CT扫描观察PEEP对肺泡复张和过度膨胀的影响，研究结果显示PEEP为13 cm H2O时，使6例ARDS患者的塌陷肺泡部分复张，与此同时，3例患者出现明显肺泡过度膨胀，过度膨胀的容积达到238 ml,提示PEEP在促进塌陷肺泡复张的同时可导致肺泡过度膨胀18。134液体通气：液体通气是指将具有良好携氧和CO2能力的全氟化碳注入肺内以期改善肺内氧合的治疗方式，是碳氢化合物中的氢原子被氟原子取代后形成的一类化合物，全氟化目前有两类液体通气方法可用于临床，即完全液体通气(TLV)与部分液体通气(PLV)19。完全液体通气，即指在整个通气回路中充满液体，而这种技术要求特殊的液体呼吸机，液体在体外循环的氧合比较复杂，而且技术要求高，从而限制了它的发展。在这种情况下，Furchman研究出一种较为简单有效的液体通气方法，将相当于功能残气量的液体作为介质，普通呼吸机作为通气机器，氧气直接吹入液体作为氧合方式的部分液体通气20。动物实验表明：与常规机械通气治疗相比，小剂量全氟化合物（PFC）液的PLV治疗能使犬的气体交换得到显著改善，改善肺顺应性，同时对血流动力学不会产生不利影响21。Hirschl等通过实验证明PLV治疗ARDS患者是安全有效的22。Kacmarek等则进行了一个更大样本的期临床研究，结果发现PLV组患者的病死率反而高于传统机械通气组23。故PLV可作为严重ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择,具体疗效有待进一步研究。135俯卧位通气(PPV)：俯卧位通气作为治疗难治性低氧血症的一种简便、易行的方法，据以往的研究报道显示，75的急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征对俯卧位通气有较好的反应，PaO2平均增长41 mm Hg（1 mm Hg=0133 kPa）24。俯卧通气治疗，其机制主要是增加功能残气量；改善膈肌运动方式和位置；有利于分泌物的引流；改善肺依赖区的通气血流灌注；减少纵隔和心脏对肺的压迫；改善胸壁的顺应性25。目前还没有确定俯卧位通气的最佳持续时间。间断把患者从俯卧位转至仰卧位是很有必要的，这样有利于进行护理、医疗评估和进行相关操作检查。研究证明俯卧位通气的治疗效果从第118 h，氧合持续升高，没有明显的平台期26。总之，俯卧位通气可改善早期ARDS患者的氧合，且恢复仰卧位后氧合改善持续存在27。136高频通气：高频通气是一种高通气频率、低潮气量的通气方式，其通气频率至少为机体常规机械通气的4倍，潮气量接近或小于解剖死腔。主要包括高频正压通气、高频喷射通气、高频射流阻断通气和高频振荡通气。其中高频振荡通气是目前所有高频通气中频率最高的一种(可达1517 Hz)，因治疗重症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)具有一定优势,近年来颇受关注28。Derdak等通过对148例ARDS患者的研究发现，对于重症ARDS患者高频振荡通气具有与常规机械通气相近的疗效与安全性29。但此研究的缺陷在于压力控制通气组采用较大的低潮气量(10 mlfkg)，而未采用标准的小潮气量(68 mlfkg)肺保护性通气。David等对42例常规机械通气治疗失败的ARDS患者应用了HFOV，得出了HFOV是治疗ARDS的一种安全有效的通气方法的结论30。这些研究存在实施标准不统一的问题，如肺保护策略具体措施，启动HFOV的时间等。所以，HFOV对ARDS预后影响尚需进一步研究证实。14维持肺泡于开放状态：保持肺泡于开放状态最重要的因素是PEEP水平的调节，国内外学者对确定维持肺开放的最佳PEEP作了大量研究。临床上最佳PEEP选择有一定困难，Villar等在多中心随机对照研究中，在保护性通气的前提下，比较了低位转折点法以低流速法描记压力-容积曲线，以目测法或双向直线回归法测定低位转折点压力(Pinf)，以此作为设置PEEP的依据(Pinf+2 cm H2O)与FiO2-PEEP递增法（首先需设定机械通气的氧合目标，一般为PaO2 5580 mm Hg，或动脉血氧饱和度8895，然后交替提高PEEP和FiO2的水平，以达到氧合目标的PEEP水平为适当的PEEP）31。选择PEEP对预后的影响，研究结果表明常规的FiO2-PEEP递增法组住院病死率为555,低位转折点法组的病死率明显降低到340(P005)，提示以低位转折点法选择PEEP可能是最为恰当的。2其他通气方式21反比通气（IRV）：IRV是指采用反常的吸呼比，即吸气期长于呼气期的模式，多用于压力控制通气。正常通气吸呼比为11到14，反比通气是延长吸气时间使吸呼比11，通常是21，其目的是通过缩短呼气时间，增加功能残气量。应用IRV通气模式治疗ARDS可以提供良好的呼吸支持作用，可以维持较高水平平均气道压，保证良好的氧合状态，降低呼吸机所致肺损伤的发生几率32。22无创正压通气（NIV）： 侵入性机械通气有许多并发症，无创正压通气不必气管插管。使用无创机械通气治疗，对清醒患者要认真做好解释工作，并讲明原理，消除恐惧心理，使其配合呼吸机。设定各种简单的交流手势，了解患者的需求和主诉。对烦躁不安，不易配合者给予适量的镇静剂。急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)指出：无创通气可明显降低气管插管率，并有减少ICU住院时间及降低住院病死率的趋势。在治疗全身性感染引起ALIARDS时，如果预计患者的病情能够在4872 h内缓解，可以考虑应用NIV，但ALIARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV：神志不清；血流动力学不稳定；气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；危及生命的低氧血症。3参考文献1李金宝,邓小明急性呼吸窘迫综合征的临床治疗进展J继续医学，2006,20（1）:372Martin-Lefevre L，Ricard JD，Roupie E，et alSignificance of the changes in the respiratory system pressure-volume curve during acute lung injury in ratsJAm J Respir Crit Care Med,2001，164(4)：6273ARDS NetworkVentilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndromeJN Engl J Med，2000，342(18)：13014宋绍辉,章涛允许性高碳酸血症的临床应用策略J实用医药杂志,2001,14（1）:445陈彦,张劲松,康健,等允许性高碳酸血症治疗ARDS对肺力学的影响J实用老年医学,2006，20（3）：3826李黎，史春雷允许性高碳酸血症机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征初探J山西临床医药杂志，2001,10（7）:6687Lachmann BOpen up the lung and keep the lung openJ Intensive Care Med，1992，18(3)：3198Salvatore Grasso，Luciana Mascia，Monica DelTurco，et alEffect of recruitment maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilation strategyJAnesthesiology，2002，96(4)：7959Walsh MC，Carlo WASustained inflation during HFOV improves pulmonary mechanics and oxygenationJJ Appl Physiol，1988，65(1)：36810Lapinsky SE，Aubin M，Mehta S，et alSafety and emery of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failureJIntensive Care Med，1999，25(11)：129711谭焰， 邱海波，周韶霞，等控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征绵羊氧代谢和血液动力学的影响J中华麻醉学杂志,2003,23（4）:52912Pelosi P，Cadringher P，Bottion N，et alSigh in actul respiratory distress syndromeJAm J Respir Crit Care Med，1999，159(3)：87213Esteban A，Frutos F，Rnbin MJ，et alA comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilationSpanish Lung Failure Coilaborative GroupJN Engl J Med，1995，332(3)：34514Esteban A，Alia IClinical management of weaning from mechanical ventilationJIntensive Care Med，1998，24(10)：99915Bugedo G， Bruhn A， Hernandez G， et al Lung computed tomography during a lung recruitment maneuver in patients with acute lung injuryJIntensive Care Med，2003，29(2)：21816Gattinoni L，Pelosi P，Crotti S，et alEffects of positive end-expiratory pressure on regional distribution of tidal volume and recruitment in adult respiratory distress syndromeJAm J Respir Crit Care Med，1995，151(10)：180717Vieira SR，Puybasset L，Lu Q，et alA scanographic assessment of pulmonary morphology in acute lung injurySignificance of the lower intlection point detected on the lung pressure-volume curveJAm J Respir Crit Care Med，1999，159(9)：161218Vieira SR，Puybasset L，Rieheeoeur J，et alA lung computed tomographic assessment of positive end expiratory pressure-induced lung overdistensionJAm J Respir Crit Care Med，1998，158(5 Pt 1)：157119解立新，刘又宁液体通气的临床应用进展J中华结核与呼吸杂志，2007,30（7）:73020董昭兴，李其皓部分液体通气技术在急性呼吸窘迫综合征中的治疗作用J国外医学呼吸系统分册，2004，24(3)：13721李华同,马龙先部分液体通气用于犬急性呼吸窘迫综合征的疗效J承德医学院校报,2007,24（3）:34122Hirschl RB，Conrad S，Kaiser R，et alPartial liquid ventilation in adult patients with ARDS：a multicenter phase I-II trialAdult PLV Study GroupJAnn Surg,1998，228(5)：69223Kacmarek RM，Wiedemann HP，Lavin PT，et alPartial liquid ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndromeJAm J Respir Crit Care Med，2006，173(4)：88224Ward NSEffects of prone position ventilation in ARDSAn evidence-based review of the literatureJCrit Care Clin，2002，18(1)：3525刘志刚,张晓宇,林朱贤俯卧位通气治疗急性呼吸窘迫综合征疗效观察J临床急诊杂志,2009,10（1）:9926黄志俭,陈荣昌俯卧位通气在急性呼吸窘迫综合征中的临床应用及进展J国际呼吸杂志,2006,26（4）:45227刘玲,邱海波,黄英姿,等俯卧位通气下急性呼吸窘迫综合征患者氧合的变化J中华麻醉学杂志,2005，25（9）：66028詹庆元高频振荡通气在治疗急性呼吸窘迫综合征中的地位J中华结核和呼吸杂志,2007,30（7）:74029Derdak S，Mehta S，Stewart TE，et alHigh-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults：a randomized，controlled trialJAm J Respir Crit Care Med，2002，166(4)：80130David M，Weiler N，Heinrichs W，et alHigh-frequency oscillatory ventilation in adult acute respiratory distress syndromeJInte