急性肺栓塞诊断和管理指南重庆司徒冬荣.ppt

,SUN YAT-SEN UNIVERSITY LUNG CANCER INSTITUTE,中山大学肺癌研究所,SUN YAT-SEN UNIVERSITY LUNG CANCER INSTITUTE,中山大学肺癌研究所,基本概念,肺栓塞（pulmonary embolism, PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT): 纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。 静脉血栓栓塞症（venous thrombolism, VTE): PE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE.,SUN YAT-SEN UNIVERSITY LUNG CANCER INSTITUTE,中山大学肺癌研究所,流行病学资料,2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34，仅有7的早期死亡病例在死亡前得以确诊。 PE的发生风险与年龄增加相关，40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍。 我国肺栓塞防治项目对1997年-2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。,SUN YAT-SEN UNIVERSITY LUNG CANCER INSTITUTE,中山大学肺癌研究所,流行病学资料 （来自中国）,SUN YAT-SEN UNIVERSITY LUNG CANCER INSTITUTE,中山大学肺癌研究所,不容忽视的国际性医疗保健问题,/p/pulmonary_embolism/stats-country.htm,易患因素,中等易患因素（OR 29） 膝关节镜手术；自身免疫疾病 输血； 中心静脉置管；化疗； 充血性心力衰竭或呼吸衰竭； 促红细胞生成素剂； 激素替代治疗；感染； 炎症性肠道疾病；癌症； 口服避孕药；卒中瘫痪；产后； 浅静脉血栓；血栓形成倾向,强易患因素（OR10） 下肢骨折； 3个月内因心力衰竭、 心房颤动或心房扑动入院； 髋关节或膝关节置换术； 严重创伤；3月内发生心肌梗死； 既往VTE；脊髓损伤 弱易患因素（OR2） 卧床休息大于3天； 糖尿病；高血压； 长时间坐位；年龄增长； 腹腔镜手术；肥胖； 妊娠；静脉曲张,围手术期肺梗塞的诊断,临床表现 临床预测规则 D-Dimer测定 ECG CTPA 肺灌注/通气扫描 肺血管造影 MRA 心脏超声 加压静脉超声 诊断策略 可疑高危肺梗 可疑非高危肺梗,临床表现,临床评估量表（Wells Rule）,临床评估量表（Geneva Score）,D-Dimer的测定,定义：交联纤维蛋白被纤溶酶降解的特异性产物。 其他情况下也会产生，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D-Dimer的阳性预测价值很低。主要价值在于能排除急性PE（只针对低度可疑患者），而对确诊PE无益。 中度可疑的急性PE患者，D二聚体阴性仍需进一步检查。高度可疑急性PE的患者不主张进行D二聚体检测。,ECG的特点,急性PE的心电图表现无特异性。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。 特征性SQT(即导联S波加深，导联出现Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。,CT肺动脉造影（CTPA）,PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损。 CT肺动脉造影是诊断PE的重要无创检查技术，敏感性为83%，特异性为78%-100%。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。 结合患者临床可能性评分进行判断，低危患者如果CT结果正常，即可排除PE；对临床评分为高危的患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段PE。,肺灌注/通气扫描（V/Q Scan）,典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。 但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊。 V/Q Scan可以作为CTPA的有效补充。,特异性不高, V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值,肺血管造影,是诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%98%。 PE的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，可进行造影检查。 对于疑诊ACS直接送往导管室的血液动力学不稳定患者，在排除ACS后，可以考虑肺动脉造影，且可同时行经皮导管介入治疗。,磁共振扫描（MRA）,直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。 既往认为MRA对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高，适用于碘造影剂过敏者。 但近期两项大规模临床研究结果（IRM-EP、PIOPED III）表明，其敏感度较低，尚不能作为单独的检查用于排除PE,超声心动图 （经胸或经食管路径）,直接征象：右心系统栓子 间接征象： 1、肺动脉和右心负荷增重 2、卵圆孔开放 近年来研究证明经食管超声(TEE) 检查对PE 的诊断具有重要价值, 在约80%PE 患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。,A.右房右室增大，右室：左室0.6，肺动脉内径增大，室间隔运动异常 B.右室收缩功能降低 C.右室中段室壁运动减弱，节段性运动异常 D.与病人的原发病有关,加压静脉超声（CUS）,由于PE和DVT关系密切，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值。 对可疑患者推荐行CUS检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。,PE=肺栓塞 a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压90mmHg，或收缩压下降 40mmHg并持续15分钟以上 b.基于住院或30天死亡率,诊断策略,诊断策略,肺梗塞的治疗,循环和呼吸支持 抗凝治疗 肠外抗凝 VIT-K拮抗剂 新型口服抗凝药 溶栓治疗 其他替代取栓治疗（外科、介入）,循环和呼吸支持,急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。研究提示积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机械牵张或反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能。对心脏指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（500mL），有助于增加心输出量。 在药物、外科或者介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。去甲肾上腺素，肾上腺素，多巴酚丁胺和/或多巴胺； 机械通气造成的胸腔内正压会减少静脉回流，恶化血液动力学不稳定PE患者的右心衰。因此，呼气末正压要慎用。应给予较低的潮气量（约6 mL/kg去脂体重），以保持吸气末平台压力30cmH2O。,抗凝治疗 （一线治疗）,怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。 高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。 中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。 常用的抗凝药物 非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝素和那屈肝素 口服抗凝药：利伐沙班、阿哌沙班，华法林、达比加群和依度沙班 阿司匹林和氯吡格雷不推荐应用于治疗静脉血栓。,抗凝治疗时程,由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月。 对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少3个月，3个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。,新型口服抗凝药,溶栓治疗,心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。 对非高危(中高危、中低危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。 对于一些中高危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。,溶栓治疗时间窗,溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内 症状出现48小时内溶栓获益最大 溶栓治疗开始越早，疗效越好,溶栓药物及溶栓方案,链激酶：25万IU静脉首量，给药时间30min，继以10万IU/h维持12-24h；快速给药：150万IU静点2h 尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量，给药时间10min，继以4400IU/Kg/h维持12-24h；快速给药：300万IU静点2h rt-PA ：100mg静点2h；或0.6mg/Kg静点15min（最大剂量50