课件：水电解质紊乱水钠级课件.ppt

2019/8/24,1,回 顾：,病因与诱因的区别与联系？ 疾病发生发展的一般规律？ 脑死亡概念？,第三章 水和电解质代谢紊乱 医学院 刘靖,2019/8/24,3,第一节 水、钠代谢障碍 第二节 钾代谢障碍,钠、钾,病 例,男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。 体格检查：体温38.2，血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥。实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重1.020. 立即静滴5葡萄糖溶液2500mL/d和抗生素等。2天后体温尿量恢复正常，但出现眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L，血钾3.0mmol/L，尿比重1.010. 思考题： 1.患者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢紊乱？ 2.解释其临床表现（口渴、尿少、汗少、粘膜干燥，治疗后眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的病生基础。),（一）体液的容量和分布,体液分布,一 、正常水、钠代谢,不同人群的体液容量,(影响因素：胖瘦、年龄、性别）,2019/8/24,6,（二）体液的电解质成分,浓度,阳离子 （mmol/L） 阴离子 （mmol/L） 细胞外液 Na+ Ca2+ Cl- HCO3- （血浆） 130150 2.252.75 104 24 细胞内液 K+ Mg2+ HPO42 - 蛋白离子 140160 26 100 65,细胞内、外液的主要电解质浓度,病例中患者 血清钠155mmol/L,血浆中的主要溶质是NaCl，钠浓度变化直接引起血浆渗透压变化，渗透压变化直接影响水的运动（水可透过血管壁、细胞膜）,2019/8/24,8,（三）体液的渗透压（水运动的动力）,正常人体血浆渗透压280-310mmol/L,（四）水的生理功能和水平衡（略）,正常人每日水的摄入和排出量,2019/8/24,10,摄入: 100-200 mmol/d WHO：5-6克/天。 几乎全部经小肠吸收。,钠的平衡,排出: 肾、皮肤等。 多吃多排，少吃少排，不吃不排,（五）电解质的生理功能和钠平衡（略）,2019/8/24,11,联系临床:,要将固体废物排出每天最低尿量500ml， 400ml为少尿， 100ml为无尿,入：消化道，出：肾脏为主（即尿量） 尿量的影响因素？,（六）水、钠平衡的调节,为什么等量的水比等渗盐水利尿？,因为降低了血浆晶体渗透压,虽然没有水利尿明显但大量饮等渗盐水尿量也会增加Why？,血浆晶体渗透压变化是体液调节的有效刺激。,血容量变化也是体液调节的有效刺激。,1.渗透性刺激（血浆晶体渗透压变化）,渴中枢,血浆晶体渗透压,ADH,醛固酮,水分不足，摄盐太多,口渴，寻水,下丘脑视上核和室旁核渗透压感受器兴奋,体液调节,神经调节,2019/8/24,14,2019/8/24,15,左心房和腔静脉处,血容量减少、精神紧张、疼痛、创伤等,2.非渗透性刺激：,2019/8/24,16,注意：,渗透压改变1%-2%就可引起ADH变化 容量改变要10%，但是一旦激发，作用很强。,2019/8/24,17,肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS),2019/8/24,18,肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS),ANP（atriopeptin） (心房肽=心房利尿钠肽=心房利钠肽),刺激因素:有效循环血量和心房压力的增加 分泌部位: 心房肌细胞颗粒 作用:促进NaCl和水的排出 机制：减少肾素分泌； 抑制醛固酮的分泌； 拮抗醛固酮的保钠作用； 对抗血管紧张素的缩血管效应。,2019/8/24,20,2019/8/24,21,总结,1.水钠通过神经体液调节达到自稳。 神经调节：渴觉 体液调节：ADH、醛固酮等 2.有效刺激分：渗透性刺激和非渗透性刺激。,体液容量减少(2%),二、水钠代谢紊乱的分类,2019/8/24,23,三、脱水（Dehydration） 体液容量减少（2%)并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程。 脱水 低渗性 高渗性 等渗性,1.概念,(一)低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 也称为高渗性脱水(hypertonic dehydration),失水失钠 血清Na+150mmol/L, 血浆渗透压310mmol/L 细胞外液量和细胞内液量均,2019/8/24,25,2.原因：,丢的途径： 呼吸道失水（不含任何电解质） 皮肤失水 （高热，大汗，高代谢率） 经肾丢失 （尿崩症，尿浓缩功能不良） 消化道丢失（呕吐、腹泻）,（2）水丢失过多：,（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难,病例 患者？,高渗性脱水 主要发病环节：细胞外液（ECF）高渗 主要脱水部位：,失水失Na+,3. 影响,醛固酮分泌 早期不增多晚期增多,当血容量明显减少时,2019/8/24,28,4防治的病理生理基础,首先应防治原发疾病，解除病因。高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先糖后盐。临床上常给予5葡萄糖溶液，高钠血症严重者可静脉内注射2.5或3葡萄糖溶液。,病例中治疗方法：静滴5葡萄糖溶液2500mL/d和抗生素等。合理吗？,2019/8/24,29,1、概念,失钠失水 血清钠130mmol/L， 血浆渗透压小于280mmol/L， 伴有明显的细胞外液,(二)低容量性低钠血症 hypovolemic hyponatremia (低渗性脱水,hypotonic dehydration),2019/8/24,30,大量体液丢失后，只补水,2、原因：,2019/8/24,31,低容量性低钠血症的主要脱水部位：ECF,思考：组织液丢失最明显的原因？,毛细血管血压降低,失Na+失水,水移入 细胞,3. 影响,无渴感,血容量明显减少时ADH分泌增加,2019/8/24,33,脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。,2019/8/24,34,4、低渗性脱水防治原则,(1) 去除病因 (2) 补液: 纠正不适当的补液种类，一般用 等渗液； 低渗重者可用3-5%高渗盐水 （减轻细胞水肿） (3) 抢救休克,(三) 等渗性脱水(Isotonic dehydration),早期体液丢失均为等渗性脱水, 失水失钠； 血Na正常； 血浆渗透压正常； 细胞外液,特点,原因,2019/8/24,36,等渗性脱水,高渗性脱水,未及时处理,低渗性脱水,只补水,水中毒,补水过多,等渗性脱水,主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。,对机体的影响：,尿少,重者出现低渗性脱水的表现,病 例,男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。 体格检查：体温38.2，血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥。实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重1.020. 立即静滴5葡萄糖溶液2500mL/d和抗生素等。2天后体温尿量恢复正常，但出现眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血钠120mmol/L，血浆渗透压250mmol/L，血钾3.0mmol/L，尿比重1.010. 思考题： 1.患者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢紊乱？ 2.解释其临床表现（口渴、尿少、汗少、粘膜干燥，治疗后眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的病生基础。,治疗前：高渗性脱水。 依据： 1.病因：呕吐腹泻（经消化道丢失体液） 2.临床表现和体格检查：发热、口渴、尿少、血压110/80mmHg,汗少、皮肤粘膜干燥 3.实验室检查：血清钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L ，尿比重1.020.,临床表现的病生基础： 口渴：血浆渗透压升高刺激渴中枢 尿少：血浆渗透压升高刺激ADH释放 汗少、皮肤粘膜干燥：汗腺细胞脱水、脱水热,2019/8/24,41,治疗后：低渗性脱水。 依据： 1.病因：？ 2.临床表现和体格检查：眼