课件：发热最新.ppt

发 热 (Fever),畏寒、寒战、 皮白、鸡皮,自觉酷热，皮干、口渴,1、发热是如何引起的？ 2、引起发热疾病有哪些？ 3、发热的临床表现是什么？,当机体在致热源作用下或各种原因引起体 温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常 范围，称为发热。,一、定 义,T37,T37,体温恒定,散热 （汗腺、皮肤血管、 呼吸）,产热 （骨骼肌、肝、 甲状腺、肾上腺）,温度感受器,传入N,传出N,传出N,正常人一般为 36-37 左右 24小时内体温波动范围一般1下午,正常体温与生理变异,生理性 剧烈运动,月经前期,应 激,老年人稍低于年轻人,1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起),外源性致热源(发热激活物),内源性致热源,体温调节中枢,微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物,通过血脑 屏障,通过激活 白细胞,产热散热,二、发 热 机 制,发 热,产热 散热,外致热原(exogenous pyrogen),（来自体外的发热激活物）,细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫,葡萄球菌,链球菌,白喉杆菌,致热成分：全菌体，外毒素,可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素,（1）革兰阳性菌,细菌,（2）革兰阴性菌,大肠杆菌,淋球菌,致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET),病毒,致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素,流感病毒,SARS,麻疹病毒感染,致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质,口腔白色念珠菌感染,白色念珠菌,真菌,螺旋体,致热成分：代谢裂解成分和外毒素,钩端螺旋体,梅毒螺旋体,疟原虫,致热成分：裂殖子和疟色素,间日疟原虫,疟原虫的裂殖子,1、抗原抗体复合物 2、类固醇,炎症渗出物、无菌坏死物、抗原抗体复合物,1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起),外源性致热源(发热激活物),内源性致热源,体温调节中枢,微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物,内源性致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素,通过血脑 屏障,通过激活 白细胞,产热散热,二、发 热 机 制,发 热,产热 散热,发热激活物,IL-1 TNF INF IL-6,EPs,单核巨噬细胞,其它细胞,肿瘤细胞,内生致热原（EP）,1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起),外源性致热源(发热激活物),内源性致热源,体温调节中枢,微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物,内源性致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素,通过血脑 屏障,发 热,通过激活 白细胞,产热散热,二、发 热 机 制,产热 散热,体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症 产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等 散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等,2、非致热源性发热,1.感染性发热*（占主要） 各种病原微生物如病 毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、 真菌、寄生虫等,三、病因,流感病毒,SARS,白色念珠菌,钩端螺旋体,梅毒螺旋体,葡萄球菌,链球菌,大肠杆菌,淋球菌,2. 非感染性发热 无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血 （吸收热），脏器坏死、组织细胞坏死等。 抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织 病。 内分泌代谢障碍：如甲亢、重度脱水。 皮肤散热减少：如广泛性皮炎。 体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等。 自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神 经功能紊乱的其他表现，属功能性范畴。,1. 发热的分度 低热 37.338 中等度热 38.139 高热 39.141 超高热 41以上,四、临 床 表 现,Fever时体温很少会超过41 C，为什么？,负反馈调节机制-阻止体温无限上升。,体温上升期,高峰期,体温下降期,发热三个时相体温与调定点关系示意图,I 期,II 期,III 期,2. 发热的临床过程及特点 （上升、持续、下降）,（1）体温上升期 骤升型：体温几小时内达3940或以 上，如疟疾。 缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰， 如结核。,体温上升期 (Effervescence Period ),特点：产热,散热,产热散热，体温上升 表现: 畏寒、寒战、皮白、鸡皮,上升期,调定点,I 期,II 期,III 期,特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡 表现：自觉酷热，皮干、皮肤发红、口渴,持续期,调定点,（2）持续期（高热期,体温达高峰后保持一 定时间，.),I 期,II 期,III 期,（3）体温下降期 骤降：体温几小时内迅速下降至正 常， 如疟疾。 渐降：体温在数日内逐渐降至正 常，如炎症。,特点：散热，产热，产热散热，体温回降 表现：皮肤血管舒张、出汗多,体温下降期(Defervescence Period),下降期,调定点,I 期,II 期,III 期,2019/8/26,29,可编辑,体温上升期,SP,产热散热,畏寒 皮肤苍白 寒战 鸡皮疙瘩,特 点,表现,高温持续期 (高峰期),体温SP,产热散热,皮肤干燥发红自觉酷热感,体温下降期 （退热期）,SP,产热散热,发热时相,大汗 皮肤潮湿,发热时相及比较,发热患者在每天不同时间测得的体温点连接 成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称 为热型。 不同的发热性疾病-相应的热型。 热型的不同-发热病因的诊断和鉴别诊断。,五、热型及临床意义,体温恒定地维持在3940度以上的高水平，达数天或数周。 24小时内体温波动范围不超过1度。 常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。,1.稽留热（continued fever),稽留热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,体温常在39以上波动幅度大，24小时内波动范围超过2，但最低温度高于正常值 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化 脓性炎症等。,2、驰张热（remittent fever),1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,C,驰张热,体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平；无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现， 见于疟疾、急性肾盂肾炎等。,3、间隙热(intermittent fever),1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,间隙热,C,体温渐升至39 或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。 常见于布鲁菌病。,4、波状热(undulant fever),1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,C,波状热,发热的体温曲线无一定规律。 常见于结核病、风湿热等。,5、不规则热(irregular fever),1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,不规则热,C,6.回归热recurrent fever,回归热：体温急骤升高至39以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天，如此反复周期地相互交替.见于回归热，何杰金病、鼠咬热等,六、发 热 诊 断 程 序,1、病史、体查、实验室检查、器械检查、临床思维、诊断与鉴别诊断 。 2、思维方法：首先考虑常见病，后少见病；先定性，后定位。鉴别诊断时要根据疾病缓急、病程长短、伴随症状进行综合分析。,拇指：问诊 食指：体格检查 中指：就诊疾病密切的辅助检查 无名指：排除就诊疾病的辅助检查 小拇指：常规检查,五指理论,问 诊 要 点,时间,季节,缓急,病程,热度高低、频度,有无畏寒、寒战、大汗或盗汗,诱因,1. 起病时情况,2.多系统症状询问：如是否伴有咳嗽、咳痰； 腹痛、呕吐、腹泻； 尿频、尿急、尿痛； 皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。 3.患病以来一般情况：包括精神状况、饮食等。 4.诊治经过：对诊断有借鉴作用。 5.传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等,寒战：常见于大叶性肺炎 败血症 疟疾等 急性感染性疾病 药物热、输液 输血反应,注 意 伴 随 症 状,上升期,I 期,II 期,III 期,体温在短时间上升快,淋巴结肿大：常见于 传单 风疹 淋巴结结核 白血病 淋巴瘤 丝虫病等,全身淋巴结肿大,传单 病毒性肝炎 疟疾 结缔组织病 白血病、淋巴瘤 黑热病、布氏杆菌病等。,肝脾肿大：,昏迷,先发热后昏迷：流行性乙型脑炎 流行性脑脊髓膜炎 中毒性菌痢 先昏迷后发热：脑出血 巴比妥类药物中毒,感染性疾病， 致热源导致 体温调节中 枢障碍,中枢受损昏 迷，最终导 致体温调节 中枢障碍,皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹 伤寒、结缔组织病、药物热等。,八、治 疗 要 点,* 体温过高（如40以上） * 恶性肿瘤患者（持续发热加重病体消耗）。 * 心肌梗塞或心肌劳损者（发热加重心肌负荷）。 * 妊娠期妇女,* 注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。 * 保证充足易消化的营养食物。,1、一般处理,一般处理原则,2、病因治疗： 如感染性疾病需使用有效抗生素。 3、对症治疗：,（1）降温 物理降温（酒精擦浴、冰袋等）